Н И Яблучанский - Ориентированная на врача классификация фибрил¬ляции и трепетания предсердий - страница 1

Страницы:
1  2 

Вісн. Харк. най, ун-та. 2002 № 546

УДК 612.1.318

ОРИЕНТИРОВАННАЯ НА ВРАЧА КЛАССИФИКАЦИЯ ФИБРИЛ­ЛЯЦИИ И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Н.И. Яблучанский, Л.А. Мартимьянова

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

РЕЗЮМЕ

Предложена ориентированная на практического врача клиническая классификация фибрилляции и трепетания предсердий. Классификация впитала известные и дополнена новыми пунктами. Состоит из 8 разделов: природа, механизмы, течение, клинические проявления, клиническое значение; сопутст­вующие, важные в принятии решений, синдромы; осложнения, реакция на врачебные вмешательства, лекарства в острой фармакологической пробе, прогноз. Каждый раздел состоит из подразделов. Клас­сификация детально поясняется.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: фибрилляция и трепетание предсердий, классификация

Фибрилляция и трепетание предсердий (ФТП) - один из наиболее важных по часто­те, осложнениям и исходам синдромов в кардиологической клинике. Качество ее ди­агностики является непременным условием квалифицированного лечения больных. Ос­нование качественной диагностики - объек­тивно полная и непротиворечивая классифи­кация.

Несмотря на существование большого числа классификаций [4, 9, 26, 33] ФТП, ни одна не обладает полнотой. Причин много. Наиболее естественная - такие задачи, как ни странно, специально не ставились. Ло­гичность вывода вытекает из настоящей ра­боты, которая в большей мере есть результат систематики существующих.

Существует два понимания ФТП [8, 17, 30, 31, 42]: как патофизиологического син­дрома - фибрилляция предсердий с непол­ной атриовентрикулярной блокадой (приро­да, механизмы), как клинического синдро­ма - совокупность клинических признаков (симптомов), обусловленных ФТП, от пато­физиологического синдрома до ее последст­вий включительно. Предлагаемая для рас­смотрения классификация основывается именно на последнем понимании ФТП.

Классификация состоит из 8 логически связанных между собой пунктов:

природа;

механизмы;

• течение;

• клинические проявления;

• клиническое значение;

• сопутствующие, важные в принятии решений, синдромы, осложнения;

• реакция на врачебные вмешательства, лекарства в острой фармакологической пробе в частности;

• прогноз. Природа

ФТП не есть самостоятельное забо­левание, но один из клинических синдромов при разных классах заболеваний [10, 17, 27].

Нередко у пациента породившее ФТП забо­левание имеет для нее чисто историческое значение. В этих случаях часто этиологиче­ское значение приобретают не одно, но бо­лее предсуществовавших и/или предсущест-вующих заболеваний. По этим же обстоя­тельствам, когда информация о породившем ФТП заболевании утрачена (существенная разорванность по времени причины и след­ствия), или когда его клинические проявле­ния все еще не отслеживаются, она выступа­ет как синдром неясной природы (идиопати-ческая ФТП). Чудес не бывает. Причина су­ществует. Она может и должна быть опреде­лена для как можно более полной помощи пациенту.

Обобщая п. 1 классификации, естественно по природе рассматривать ФТП как:

а) клинический синдром при заболеваниях и других синдромах:

- острые и подострые заболевания и синдро­мы (наиболее часто, осложненный острый инфаркт миокарда с перегрузкой левого предсердия, острые и подострые заболева­ния разной этиологии с тяжелой интокси­кацией, др.);

- хронические заболевания и синдромы (сер­дечно-сосудистой системы - атеросклероз сердца, миокардиты и миокардиодистро-фии вплоть до кардиосклероза, митральная регургитация разного генеза, врожденные и приобретенные пороки сердца; гиперти-реоз, эндокринные нарушения в более ши­роком понимании, вегетативные расстрой­ства, болезни легких с легочной гипертен-зией, хронические интоксикации, др.).

б) идиопатическая (неустановленной этио­логии) на период, пока природа установлена не будет.

Механизмы

Утилитарно упрощать ситуацию и огра­ничивать ФТП, все равно - запуска, само­поддержания, редукции, системными или местными механизмами. Практика показы­вает,   ФТП есть результат особого взаимо­действия системных и местных механизмов. Приступу, если речь идет о пароксизмальной ФТП, предшествуют нарушения регулятор-ных систем, проявляемые как дистресс [5, 28, 42]. Вне зависимости, по какому сцена­рию дистресс реализуется, в пароксизме одинаково «виноваты» симпатическое и па­расимпатическое звено вегетативной регуля­ции, гуморальные системы, более высокие регуляторные структуры [15]. Хотя модаль­ность приступа, его «притяжение» к регуля-торным механизмам прорисовывается все­гда, как, например, разница во времени его парасимпатической и/или симпатической стимуляции [7, 23, 38]. Вне зависимости от сценария «запуска» локальные механизмы ФТП одни и те же - циркулирующие по предсердиям моно-, мультифокальные бло­кированные круговые волны re-entry [9, 22, 29]. Качественными и количественными свойствами последних определяются воз­можная обратимость или устойчивость ФТП [22]. Особого внимания ФТП заслуживает также интерфейс системных и локальных механизмов. О его качестве могут свиде­тельствовать степень успешности и/или не­успешности купирования приступа некото­рых форм ФТП простыми процедурами, та­кими как проба Вальсальвы, активные орто-и клиностаз, циклические сгибание и разги­бание ладоней, др. [9].

Представляется целесообразной персони­фикация рассмотренных уровней в механиз­мах ФТП:

а) системный (центральные, преимущест­венно ди- и мезэнцефалические, вегетатив­ные (по симпатическому, парасимпатиче­скому и смешанному типам), гуморальные (гиперадреналовые, др.) и смешанные рас­стройства);

б) местный (моно-, многофокусное мер­цание);

в) интерфейс системных и местных меха­низмов (сохранение, отсутствие вегетатив­ных реакций; парадоксальные вегетативные реакции).

Течение

Акцентируем внимание на двух класси­фикациях. В странах бывшего СССР распро­странение получила классификация [9], в соответствии с которой выделяют пароксиз-мальную (до 6 нед.), хроническую (6 нед. - 1 год) и постоянную (более 1 года) ФТП. На Западе распространена классификация ФТП на острую и хроническую [26, 33]. Острая -всякая впервые возникшая длительностью до суток ФТП. Хроническая, в зависимости от клинических проявлений, делится на 3 разновидности:

1) пароксимальная, с повторными паро­ксизмами продолжительностью до 2 суток, но с обязательным спонтанным восстанов­лением синусового ритма;

2) персистирующая, с одним или более пароксизмами длительностью больше 48 ча­сов, когда восстановление синусового ритма возможно только после фармакологической или электрической кардиоверсии;

3) постоянная ФТП.

Какой классификации отдать приоритет -вопрос. Нам более удобной представляется вторая. В ней заложена информация, априо­ри определяющая класс ФТП в отношении возможных менеджментских решений. При­нимая во внимание, что обе классификации оперируют в разном смысле одним терми­ном - пароксизмальная ФТП, в последнем случае желательно уточнять, в смысле какой классификации термин используется. Обе классификации не связаны не только с при­чинами, но и механизмами ФТП. В этом их слабость, если только они не входят в систе­му, предлагаемой в настоящей статье, клас­сификации. Неудовлетворенность сущест­вующими классификациями высказывается и другими авторами [4].

Клинические проявления

Естественным кажется говорить об асим-птоматической и симптоматической ФТП. Асимптоматическая - вне клинических про­явлений, симптоматическая - с клинически­ми проявлениями [9]. В отношении асим-птоматической возникают вопросы. Про­должает ФТП оставаться асимптоматиче-ской, если случайно обнаружена, или авто­матически переходит в разряд симптомати­ческой, так как трудно представить, чтобы после ее обнаружения не сформировался оп­ределенный психосоматический синдром. Как долго позволено оставаться ФТП асим-птоматической, принимая во внимание, что некоторые ее патофизиологические вариан­ты априори опасны пароксизмальными ката­строфическими нарушениями здоровья? Да­же когда ФТП вне клинических проявлений. Есть ли смысл говорить об асимптоматиче-ской ФТП, когда в обсуждаемой философии после выявления она определенно переходит в разряд симптоматических? Более правиль­но, наверное, поэтому в разделе классифика­ции «скурпулезно» собрать всю симптома­тику, которая представляет ФТП у данного пациента как клинический синдром. ФТП в каждом рассматриваемом случае формиру­ется пересечением некоторого множества синдромов. Ядро их - синдромы нарушения системы кровообращения, на классификации которых позволим себе остановиться под­робнее.

По частоте сердечных сокращений [9]выделяют нормо-, тахи- и брадисистоличе-скую формы ФТП. Пункт классификации прозрачен, чтобы на нем специально оста­навливаться. При дополнении классифика­ции информацией о дефиците пульса делает­ся серьезный шаг в отношении качественной оценки гемодинамической (пульсовой) эф­фективности насосной функции сердца (без дефицита - гемодинамически эффективная, с дефицитом - гемодинамически неэффектив­ная, мера неэффективности в величине де­фицита).

Состояние ударной насосной функции сердца - удовлетворительная, гипокинети­ческий дистресс, гиперкинетический дист­ресс - еще один важный признак гемодина-мических детерминант ФТП [3]. Ударный объем или фракция изгнания в пределах ин­дивидуальной нормы - по крайней мере, с резервами сократительной функции сердца все в порядке. Гиперкинетический дистресс - несомненно, проблема. Наиболее часто в причинах регуляторные, а не собственно ге-модинамические проблемы. Гипокинетиче­ский дистресс порождает серьезные вопро­сы. Есть возможность повышения ударной насосной функции сердца или нет? Компен­сируется другими механизмами - частотой сердечных сокращений, периферическим сосудистым сопротивлением, суперпозицией этих механизмов, или нет? Как влияет на прогноз, возможно ли его улучшить?

Информативный в дополнение к частоте сердечных сокращений и ударному объему показатель - минутный объем - есть мера системной гемодинамической эффективно­сти сердца при ФТП. Важно заметить, что в силу высокой поцикловой вариабельности ударного объема крови, минутный объем при ФТП не может определяться простым произведением двух поименованных показа­телей. Чтобы оценить по ним тип кровооб­ращения (нормокинетический с адекватным обеспечением организма минутным крово­током; гипокинетический с недостаточным минутным кровотоком, неклиническими, клиническими отеками и оценкой степени; гиперкинетический с чрезмерным минутным кровотоком), необходимо просчитать и сло­жить ударные объемы по всей совокупности сердечных циклов за минуту, либо же умно­жить на частоту сердечных сокращений средний за минуту ударный объем, что, по сути, одно и то же [13]. Компромиссом мо­жет быть определение среднего за минуту по продолжительности сердечного цикла с оп­ределением для него ударного и последую­щим вычислением минутного объема.

Полезной на наш счет является оценка вариабельности сердечного ритма, как меры регулярности/нерегулярности ударной на­сосной функции сердца. Чем больше вариа­бельность, тем больше изменения ударного объема от цикла к циклу, тем тяжелее гемо-динамические условия сердцу и сосудистой системе в целом. Спектральный анализ ва­риабельности сердечного ритма в этом слу­чае позволяет «вычленить» и оценить ее вы­сокочастотную составляющую, с мощностью которой связаны поцикловые колебания ударного объема. Высокая мощность высо­кочастотной составляющей для биомеханики сердца - все равно, что движение по булыж­ной мостовой [21].

Следует обратить внимание на распреде­ление длин RR-интервалов в сердечном рит­ме - одно-, двух-, полимодальное. Имеются указания о потенциальной опасности двух-модального распределения [35, 39, 40]. Од­но-, полимодальное, начиная с некоторого числа, распределения - более вероятные мо­но-, полифокусная ФТП с «гладким» пере­ходом от фокуса к фокусу. Двухмодальное или, более правильно, маломодальные, -возможная малофокусная ФТП, когда конку­ренция фокусов может порождать жизне-опасные пароксизмальные нарушения ритма, или когда разной фокусности ФТП сочетает­ся с другими формами эктопической актив­ности, как, например, экстрасистолией, что, по сути, прогностически одно и то же.

Установленный факт - частото-адаптив-ные реакции сердца при ФТП [11, 12, 30, 32]. Важным является исследование и описание этих реакций, как во время физического стресса, так и в восстановительном после него периоде. Состояние частото-адаптив-ных реакций - важный индикатор компенса­торных резервов сердца при ФТП. Во время физической нагрузки частото-адаптивные реакции естественно классифицировать на физиологические, проявляемые ростом час­тоты сердечных сокращений, а также на та­кие, которые не проявляются ее ростом и даже сопровождаются падением. Что касает­ся оценки восстановительного после физиче­ского стресса периода, ФТП следует класси­фицировать, соответственно, на такую, кото­рая проявляется своевременным или замед­ленным восстановлением сердечного ритма.

Частото-адаптивные реакции сердца при ФТП - это и характеристика степени сохра­нения организменной регуляции, интерфейса в организменных и сердечных системах ре­гуляции [1,9,12]. Частото-адаптивные реак­ции - это краткосрочная регуляция, состав­ная регуляции в целом. Более глубокую оценку ее при ФТП можно дать, дополняя исследование частото-адаптивных реакций информацией о циркадной (околосуточной)периодике частоты сердечных сокращений. При ФТП, как и при синусовом ритме, во многих случаях сохраняются циркадные ко­лебания сердечного ритма [14]. В свете этих данных естественно выделять dipper и non-dipper формы ФТП, когда, соответственно, циркадная регуляция сохранена и нарушена.

Клиническое значение

Сегодня изменяется отношение к ритмам сердца. В том отношении, что начинают го­ворить именно о ритмах, но не аритмиях [2, 24]. Не исключение и ФТП. Она, как теперь представляется, далеко не всегда деструк­тивна. Конкретный пример - обширный ин­фаркт миокарда, когда транзиторная (на пе­риод заживления) ФТП является спаситель­ной палочкой для обессилевшего сердца. Здесь она, и во многих подобных случаях тоже, - идеальный механизм локального уменьшения преднагрузки на сердце. Вос­становите синусовый ритм, и сердце начнет «захлебываться» [18, 19, 20]. Вне оценки клинического значения ФТП - компенсатор­ная (как механизм снижения преднагрузки при падении насосной функции сердца) и патологическая (утяжеляющая основной па­тологический процесс и биомеханику серд­ца) - есть опасность ошибочных менедж-ментских решений.

Сопутствующие, важные в принятии решений, синдромы, осложнения

Очень серьезная тема. Сопутствующие синдромы и осложнения (синдромы тоже) разделить трудно, если невозможно. Причи­нами их выступает как сама ФТП, так и «по­родившие» ее патологические состояния. Эти синдромы - пристеночные тромбы, тромбэмболии и их последствия, увеличение размеров камер сердца, развитие и/или утя­желение сердечной недостаточности и др. [6, 8, 9, 16, 36]. Определили их - учли стратеги­чески и тактически в ведении пациента. Не определили, естественное дело, - не учли. С известными возможными последствиями.

Реакция на врачебные вмешательства, лекарства в острой фармакологической пробе в частности

Семь раз отмерь - отрезать может быть и не придется. В ведении пациента с ФТП в особенности. Поэтому всякие менеджмент-ские решения желательно сначала хорошо просеять. Через призму опыта. Опытного ис­следования предполагаемых вмешательств. Для нас, как терапевтов, - через исследова­ние действия предполагаемых к использова­нию лекарственных средств в острых фарма­кологических пробах [25]. Когда можно ре­шить вопрос, подходит ли в принципе и на­сколько лучше других. Оценить же действие желательно, ответив на все пункты класси­фикации, особенно что касается клиниче­ских проявлений в части влияния на гемоди­намику. Не плохо к пункту классификации периодически возвращаться. Чтобы, напри­мер, понять, почему вдруг произошли изме­нения в состоянии здоровья пациента, осо­бенно, когда в неожидаемом направлении.

Прогноз

Прогноз - структурный элемент всякой классификации. Прогноз для ФТП - быть или не быть, устранима принципиально или нет, есть шансы перевести в оптимальную гемодинамическую по всему комплексу рас­смотренных классификационных признаков, ... - основания планирования врачебных вмешательств [25]. От консервативных до радикальных хирургических. С которыми спешить так сразу не обязательно. Следую­щий важный пункт - качество жизни паци­ента [34]. Которое снова определяется «па­кетом» свойств ФТП. Очень необходимо, чтобы гемодинамическая оптимальность в покое дополнилась позитивными в доста­точном объеме частото-адаптивными реак­циями, чтобы с циркадной периодикой все было в порядке. Важная тема - исходы. Риск тромбоза, тромбоэмболии, кардиомегалии, прогрессирования сердечной недостаточно­сти, пароксизмальных критических наруше­ний ритма, других неприятных инцидентов.

Классификация - не самоцель, но инст­румент как можно более обстоятельного по­нимания исследуемого явления, в нашем случае ФТП. Лучше понимаем - лучше ди­агностируем. Значит и с менеджментскими решениями тоже все более пристойно. Опре­деление природы ФТП - основания патоге­нетической терапии, если она еще только имеет значение. Механизмов и варианта те­чения ФТП - ключевых менеджментских решений в отношении самой ФТП. Цикличе­ской деятельности сердца - вмешательств в частоту сердечных сокращений и ударную насосную функцию сердца - влияния на его хроно- и инотропию. Типа кровообращения

- решения балансовых частото-инотропных реакций. Вариабельности сердечного ритма

- постановки и реализации задач регуляри­зации сердечного ритма. Распределения RR-интервалов в сердечном ритме - оценки про­гноза фатальных осложнений с поиском и реализацией мероприятий их профилактики. Циркадных колебаний сердечного ритма -определения существования и степени хро-нобиологических нарушений в нейрогумо-ральной регуляции цикловой организации деятельности сердца при ФТП. Определение клинического значения - основания пра­вильной философии лечения. Идентифика­ция сопутствующих синдромов - важнаяинформация для модальностей терапии. Оп-        Классификацию можно и нужно критико-

ределение осложнений - акценты на ослож- вать, если она уже есть. С одним только не

нениях и прогноза - разработка и осуществ- согласимся - замечаниями о сложности, ме-

ление стратегии его улучшения. Оценка ре- лочной детализации. Что легко дается, мало

акции на лекарства в острой фармакологиче- ценится. Диагноз и менеджментские реше-

ской пробе - залог успешного последующего ния в первую очередь, которые на основе

ведения пациента. Тему можно продолжить. классификаций и конструируются.

ЛИТЕРАТУРА

1. Березный Е.А.// Кардиология. 1981. Т.21. № 5. C. 94-96.

2. Бобров В.А., Яблучансий Н.И. // Украинский кардиологический журнал. 1996. № 1. C.5-8.

3. Денисюк В.И., Иванов В.П. // Кардиология. 1995. № 2. C.20-24.

4. Дзяк Г.В., Локшин С.Л. //Международный медицинский журнал. 1997. № 3. C. 6-9.

5. Канорский С.Г., Скибицкий В.В., Кудряшов Е.А.// Кардиология. 1997. № 3. С. 42-46.

6. Канорский С.Г. // Вестник аритмологии. 1998. № 10. C. 23-33.

7. Канорский С.Г., Скибицкий В.В. // Кардиология. 1999. № 2. с.66-69.

8. Кушаковский М.С. // Международный медицинский журнал. 1998. № 1. С.23-26.

9. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. -Санкт-Петербург: "Фолиант". 1999. 175 с.

10. Локшин С.Л. // Украинский кардиологический журнал. 1999. № 6. С.66-69.

11. Мартимьянова Л. А., Яблучанский Н. И. // Вестник аритмологии. 2000. № 15. С. 34.

12. Мартимьянова Л.А., Макиенко Н.В. // Вісник Харківського національного університету ім. В.Н.Каразіна, серія "Медицина". 2000. № 494. Вип.1. С.71-75.

13. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др. Клиническая ультразвуковая диагностика: руководство для врачей. М.1987. Т. 1.

14. Недоступ А.В., Богданова Э.А., Платонова А.А. и др. // Тер. архив. 1999. № 12. С. 24-28.

15. Рябыкина Г.В., Соболев А.В.// Кардиология. 1996. № 10. С. 87-97.

16. Татарский Б. А., Нефедова Н.В. // Вестник аритмологии. 2000. № 19. С. 95-99.

17. Чирейкин Л.В., Татарский Б.А. //Вестник аритмологии. 1999. № 12. С. 5-19.

18. Яблучанский Н.И.Оптимальное ведение соматических больных. - Харьков: «Основа». 1995. 36 с.

19. Яблучанский Н.И. Мой принцип оптимальности болезни и новая клиника. - Харьков. 1997. 20 с.

20. Яблучанский Н.И. Стратегия острого инфаркта миокарда. - Харьков: «Основа». 2000. 48 с.

21. Яблучанский Н. И., Мартыненко А. В., Исаева А. С. Основы практического применения нвазивной технологии исследования регуляторных систем человека. - Харьков: «Основа». 2000. 88 с.

22. Allessie M.A, Lammers W.Y.E.P., Bonke I.M. et.al. // Cardiac Electrophysiology and Aorhythmias. Or­lando. 1985. P. 265-274.

23. Andresen D., Bruggemann T. // J.CardiovasC.Electrophysiol. 1998. Vol. 9 № 8. P.26-29.

24. Bobrov V.A., Yabluchansky M.I. // School of Fundamental Medicine Journal. 1996. Vol.2. Р.6-9.

25. Bocker D., Block M., Hindricks G. // The American Jornal of Cardioiligy. 1997. Vol. 80. P.99G-104G.

26. Campbell R.W.F. Atrial fibrillation. // Eur.Heart J. 1998. Vol.19. Suppl. E. P.41-45.

27. Camm J.A. // Cardiol.Clinical Management. 2000. Vol.3. Medscape.

28. Coumel P., Thomas O., Leenhardt D. // AmerJ.Cardiol. 1996. Vol. 77. P.3-9.

29. Cox J.L., Boineau S., Schuessller R. et.al. Surgical interruption of atrial re-entry as a use for atrial fibril­lation. In Olson S.B. et.al. 1994. P. 373-404.

30. Farshi R., Kistner D., Sarma J.S. et.al. // J Am Coll Cardiol. 1999. Vol.33. №2 P. 304-310.

31. Holm M., Johansson R.,Brandt J. et.al. // Europ Heart J. 1997. Vol.18. P. 290-310.

32. Ingemansson M.P.; Holm M; Olsson S.B.// Heart. 1998. P. 71-76.

33. Levy S., novella P., Camm J. et.al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1995. Vol. 6. P.69-74.

34. Luderitz B., Jung W. // Arch. Interm. Med. 2000. Vol. 160. P.1749-1757.

35. Mortara A., La Rovere M.T., Signorini M.G. et.al. // Brit. Heart. J. 1994. Vol. 71. P. 422-430.

36. Ott A., Breteler M.M., de Bruyne M.C. et.al.// The Rotterdam Study. Stroke. 1997.Vol.28.№2.P.316-321.

37. Prystowsky E., Benson W., Fuster V. et.al. // Circulation. 1996. Vol. 93. P.1262-1277.

38. Sopher SM., Hnatkova K., Waktare J.E. et.al. // Pacing. Clin. Electrophysiol. 1998.Vol.21. P. 2445-2449.

39. Woo M.A., Stevenson W.G., Moser D.K et.al. //Amer. Heart. J.1992. Vol. 123. P. 704-710.

40. Woo M.A., Stevenson W.G., Moser D.K et.al. // J. Amer.Coll.Cardiology. 1994. Vol. 23. P.565-569.

41. Zehender M., Meinertz T. et.al. // Cardiovasc.Drugs.Ther. 1991. Suppl. 3. P.360-363.

42. Zu-Chi Wen, Shih-Ann Chen, Ching-Tai.// J.of the Amer.College of Cardiology.1999.Vol.31. P.602-607.

ОРІЄНТОВАНА НА ЛІКАРЯ КЛАСИФІКАЦІЯ ФІБРИЛЯЦІЇ ТА ТРІПОТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ

М.І. Яблучанський, Л.О. Мартим'янова

Харківський національний університет ім. В. Н. Каразіна

РЕЗЮМЕ

Запропонована орієнтована на практичного лікаря клінічна класифікація фібриляції та тріпотіння передсердя. Класифікація включає відомі та доповнена новими пунктами. Складається з 8 розділів: природа, механізми, перебіг, клінічні прояви, клінічне значення; супутні синдроми, які є важливими в

1 0прийнятті рішень; ускладнення, реакція на лікарські втручання, ліки в гострій фармакологічній пробі, прогноз. Кожний розділ складається з підрозділів. Класифікація детально пояснюється.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: фібриляція та тріпотіння передсердя, класифікація

CLASSIFICATION OF ATRIAL FIBRILATION OR ATRIAL FLЕTTER ORIENTATED FOR PRACTICAL DOCTOR

N.I. Yabluchansky, L.A. Martimyanova V.N. Karazin Kharkrv National University

Страницы:
1  2 


Похожие статьи

Н И Яблучанский - Атеросклероз судьба бросаем вызов

Н И Яблучанский - Фантазии на тему советника

Н И Яблучанский - Революция в терапии от ауры до первых симптомов

Н И Яблучанский - Моя философия здоровья и болезни

Н И Яблучанский - Ориентированная на врача классификация фибрил¬ляции и трепетания предсердий