Н И Яблучанский - Атеросклероз судьба бросаем вызов - страница 2

Страницы:
1  2  3  4  5  6 

Атеросклероз, убеждал не без серьезных оснований И.В. Давыдов­ский, является естественным возрастным процессом, начинающимся в детстве, которого не миновать никому. Раз не миновать никому, со­гласен с Г.В. Дзяком, что он, атеросклероз, судьба.

Речь поэтому при атеросклерозе идет только о вероятности, скоро­сти развития и тяжести его и его же осложнений. В большинстве слу­чаев он медленно прогрессирует и протекает по благоприятному вари­анту, но у некоторых с третьей декады жизни начинает быстро про­грессировать. Причин тому много - генетическая предрасположен­ность, фенотипические факторы, а еще более, взаимодействие гено- и фенотипических факторов, когда процесс приобретает "злокачествен­ный" характер.

Атеросклероз - все новые бляшки, каждую из которых потенциаль­но ожидает описанная предыдущим параграфом участь. При всей воз­можной фатальности неблагоприятного исхода подавляющее боль­шинство бляшек проходят описанный цикл бессимптомно.

Если атеросклероз - рождение новых и драматичный жизненный цикл каждой бляшки с опасностью катастрофических последствий разрушения, становится очевидной роль для качества и продолжитель­ности жизни лежащего в его основе воспаления. Воспаления стабили­зирующего, продлевающего и делающего менее заметным на организ-менном уровне жизненный цикл бляшки. При участии других компен­саторных механизмов, разумеется.

Атеротромбоз в атеросклерозе

Судьба не приносит нам ни зла, ни добра, она поставляет лишь сырую материю того и другого и способное оплодотворить эту материю семя

Монтень

Атеротромбоз есть один из наиболее тяжелых вариантов атероскле­роза. Его причина в разрушении эндотелиальной части (покрышки) атеросклеротических бляшек, когда их оголяющиеся (раневые) по­верхности обязательно будут покрываться тромбами. Факторов, опре­деляющих разрыв бляшки и его последствия, много. Наиболее важны­ми являются локализация, размер, возраст, состояние происходящих в бляшках по механизмам воспаления процессов самообновления кле­точных элементов и опорного каркаса.

Об атеротромбозе, однако, говорим, когда атеротромботические осложнения не просто приобретают системный характер, но когда сам процесс тромбообразования, естественного и необходимого в заживле­нии оголившейся бляшки, по каким-либо причинам нарушается, и об­разующиеся тромбы утрачивают частично или полностью заместитель­ную на время реэндотелизации бляшки функцию с вытекающими по­следствиями.

Закрытие оголенной (раневой) поверхности бляшки тромбом предста­вляет собой аварийную фазу ее заживления. Именно через пристеноч­ный тромб организуется иммиграция сюда из крови клеток воспаления, и именно здесь они дифференцируются в зрелые формы, обеспечиваю­щие формирование новой покрышки. В благоприятных случаях на месте тромба формируется такой же, как и в первичной атеросклеротической бляшке, покрывающийся эндотелием соединительнотканный рубец.

В тромботических процессах важную роль играют тромбоциты, их гликопротеиновые рецепторы, принадлежащие к надсемейству инте-гринов адгезирующих рецепторов. Они присутствуют на поверхноститромбоцитов во время их активации и тромбообразования. Один из естественных активных участников в этом процессе - фибриноген. По­лучается, при атеротромбозе фибриноген не только и не столько мар­кер нарушений системы свертывания крови, сколько маркер активно­сти восстановительных процессов. Он самый активный участник за­живления раневой поверхности деэндотелизированных бляшек.

У многих умерших в старческом возрасте без клинических проявле­ний атеросклероза, на что внимание акцентировал, могут находить за­рубцевавшиеся или находящиеся на разных этапах заживления после оголения разрушенной поверхности бляшки, в том числе на этапе по­крытия тромбом. Наиболее обширные поля атеротромбоза определя­ются в аорте и других магистральных артериях.

Атеротромбоз, как и атеросклероз, для клинической манифестации требует выполнение ряда условий. Часть из них такие, как и при ате­росклерозе. Другие связаны с особенностями атеротромбоза.

Присоединение микробной инфекции (например, хламидии, хелико-бактер), др. модифицирующие факторы с высокой вероятностью об­уславливают нарушения в восстановительных процессах разрушивших­ся бляшек, равно, как стимулируют прогрессирование атеросклероза.

Наиболее частый вариант осложненного атеротромбоза - низкая ад­гезия формирующегося тромба к поврежденной сосудистой стенке, рыхлые тромболические образования со способностью к тромбозу и тромбоэмболии. Получается, при атеротромбозе нужно бояться не фи-бринообразования, но нарушений в фибринообразовании. Сам же уровень гиперфибриногенемии является маркером тяжести атероскле­роза и должен нацеливать специалистов на контроль за качеством тромбообразования в подвергшихся разрушению бляшках.

Более верно, при атеротромбозе нужно бояться не атеротромбоза, но нарушений в атеротромбозе!

Атеросклероз и гемодинамика

Кто выиграл время, тот выиграл все Мольер

С атеросклеротической бляшкой связаны локальные нарушения кровообращения, вплоть до фатальных, с исходом в инфаркт миокар­да, мозговой инсульт, гангрену конечностей, внезапную смерть. Бляш­ки имеют свойство увеличиваться в размерах с существенным сниже­нием кровотока в артериях. Большинство проблем, однако, возникает, когда бляшки фрагментируются и разрываются. Такие бляшки тром-бируются и тромбы могут прекращать кровоток местно или, через эм­болию, в других частях тела.

На чем стоит акцентировать внимание, большинство клинически "немых" бляшек псевдонемые. Почему-то не обращается также вни­мание, что на кровообращение влияют не одна, но ансамбли бляшек.

"Слабое звено" или почему привлекательна вирусная гипотеза атеросклеротического воспаления

Наука всегда оказывается не права. Она никогда не решит вопроса, не поставив при этом десятка новых

Шоу

Наибольшие испытания приходятся на незрелый возраст - систему вечно юных стволовых и полипотентных клеток, формирующих про-лиферативный пул атеросклеротических бляшек. Им более всего до­стается. Именно они являются главной мишенью при вирусных забо­леваниях. Наиболее показательны наиболее же тяжелые заболевания, такие как вирус гепатита С, В, СПИД, верифицированной вирусной этиологии формы лейкоза.

С таким же успехом эти клетки прямо или опосредованно модифициру­ют вирус герпеса, цитомегаловирус, др. "Инфицированная" стволовая клетка порождает себе подобные клоны "инфицированных" клеток.

"Мягким" нарушением функций системы стволовых клеток могут быть "дефектные" зрелые клеточные формы, формирующие пролиферативный пул воспалительного процесса, в том числе в атеросклеротических бляш­ках, обеспечивающие иммунный контроль этого воспалительного процес­са, и т.д. Так закладываются основы хронического, воспалительной при­роды, атеросклероза.

Какой клон каким вирусом "инфицирован", как это отражается на функциях порождаемого им пролиферативного пула клеток атеросклеро-тической бляшки, зависит от многих факторов, прежде всего, свойств са­мого вируса. Важно понимать, что формирование клеточных пулов разных атеросклеротических бляшек может происходить из разных клонов, и каж­дая из них несет "печать" своего клона. Новый клон привносит свою леп­ту на этапе ремоделирования бляшки, в том числе по следам разрушения.

Вирусное "инфицирование" не ограничивается стволовой клеткой крови и ее производными, в том числе активно пролиферирующими непосред­ственно в атеросклеротической бляшке (ее фиброзной капсуле), но распро­страняется и на гладкомышечные и эндотелиальные клетки.

Получается, не проходит моноэтиологическая вирусная теория атеро­склероза. С данным вирусом возможно именно данное обострение, кото­рое затем, в цепи причинно-следственных отношений, может затеряться на годы, если не навсегда.

О "микробной теории" замолвите слово

Злоупотребление научным языком превращает в науку слов то, что должно быть наукой фактов Кондорсе

В атероматозных повреждениях артерий, равно как и других тканях, на­ходят также разные микробы, наиболее часто стрептококк, стафилококк, Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori. Притом, что повышенный титр антител к этим организмам используют даже как предвестник осложнений атеросклеротического процесса, прямого доказательства, что они вызыва­ют атеросклеротические повреждения, нет. Тем не менее, присоединение инфекции утяжеляет атеросклероз. С нею связаны серьезные метаболиче­ские и иммунные нарушения, с которыми вполне ожидаемы осложнения лежащего в его основе воспаления. Эрозированная поверхность разрушив­шейся бляшки также может быть "хорошим" местом для присоединения инфекции.

Вернемся к параграфу "Ключевое звено в атеросклеротическом воспале­нии". В нем мы говорили о метаболизировании ЛПНП системой монону-клеаров, прежде всего, моноцитов крови и макрофагов тканей, напомню, все тех же моноцитов, которые получили новое название после миграции в ткани, в нашем случае, естественно, под эндотелий артерий в местах от­ложения липидов. Важная фаза метаболизирования ЛПНП моноцитами -фагоцитоз.

Понимаете, о чем я?

О том, что все те же микробы таким же образом элиминируются, через фагоцитоз моноцитами. "Проблемными" при некоторых формах и в неко­торые периоды развития атеросклероза. "Нагруженные" ЛПНП "проблем­ные" моноциты не в состоянии решить проблему микробов, равно как фа­гоцитировавшие микробы моноциты не очень себя чувствуют "уютно" с фагоцитированием и последующим метаболизированием ЛПНП.

"Проблемные" моноциты крови - "проблемные" макрофаги - "проблем­ные" макрофаги в атеросклеротических бляшках - серьезные проблемы с обновлением бляшек - благодать для атеротромбоза и присоединения в местах тромбообразования микробной инфекции.

С другой стороны, присоединение микробной инфекции означает высо­кую вероятность образования весьма "химерных" иммунных комплексов, одновременно, с ЛПНП и фрагментами микробов. Иммунопатологиче­ский процесс обеспечен на все сто.

Микробная инфекция нередко означает глобальные нарушения системы свертывания, и, в терминах атеросклероза, высокую вероятность ослож­ненного атеротромбоза. Помним, нет другого пути заживления деэндоте-лизированной бляшки, как через пристеночный тромбоз.

Тему следует рассматривать шире, так как и другая, например, грибко­вая, инфекция предусматривает развитие воспаления, что не может не отразиться на атеросклеротическом процессе.

Ятрогении

Многие люди умирают не от своих болезней, а от лекарств Мольер

В мире ятрогений "микробной теорией" ограничиваться нечестно. Ятрогенных причин резкого изменения "атеросклеротической судьбы" хватает. Необъятное не объять, посему отдельные мазки.

Достойный пример - прививки. Когда пациенты, с раннего детства, "облегченно" переболевают... И когда даже более, чем возможны, серьезные последствия по сценарию параграфа "Слабое звено"...

Другие примеры - недолеченные воспалительные заболевания, вну-трибольничная инфекция, злоупотребление (можно так говорить?) по-липрагмазией, любовью к капельницам, модными вмешательствами по очень специфическим показаниям. Расшифровывать не буду. Кто не догадывается, не виноват.

Плата за ятрогении, бывает, слишком дорога.

Стоит задумываться. Каждый раз. Принимая решения на вмешатель­ства. А еще лучше, принимая решения на принятие решений. Пра­вильно, о вмешательствах.

Роль "малого" параметра

Мал золотник, да дорог Народная пословица

Притом, что атеросклероз судьба и его не избежать никому, до кли­нических проявлений дело доходит далеко не всегда.

С одной стороны, играют роль высокие компенсаторные возможно­сти нашего организма, более полно, адаптация.

С другой, для клинической манифестации атеросклероза необходи­мы не просто гено- и фенотипическая предрасположенность, но и бла­гоприятные, если можно так выразиться, условия для их реализации, а также нарушения системных механизмов лежащего в его основе во­спалительного процесса.

Генотип, фенотипические факторы, взаимодействие со средой в не пользу нашему здоровью, накапливающиеся нарушения в регулятор-ных системах, иммунном гомеостазе, все вместе приближает, создает условия, при которых поворот в судьбе, манифестирование, атероскле-ротического воспаления становится неотвратимым.

Все внешне стабильно, но жизнь, отягощенная суперпозицией этих факторов, действительно, как на пороховой бочке. Хлипкое неустойчивее равновесие, и любой "малый" параметр просто "взрывает" ситуацию. Этот параметр - физический и эмо1гионалышй стресс. Чаще дистресс. Гиперреактивный. Как результат, при кажущемся благополучии или со­судистые катастрофы, на любом уровне, или, даже, внезапная смерть.

Одна из частых причин катастроф - дестабилизация атеросклероти-ческой бляшки в жизненно важном сосудистом бассейне с нарушен­ными восстановительными процессами.

Дестабилизация бляшки - обычно дело привычное. Факторы, рас­смотренные выше, рано или поздно имеют следствием разрушение ее "шапки". Но в благоприятных условиях организованный пристеноч­ный тромб решает все локальные задачи: раневая поверхность на ме­сте изъязвившейся бляшки надежно ограждена от кровотока времен­ной заплатой, через зарплату организовываются локально механизмы заживления, диаметр просвета сосуда на месте разрушенной бляшки даже больше, чем до разрушения, а потому кровоток и кровоснабже­ние эффективнее. Получается, и дестабилизация, и клиники нет.

Если же "патологический" тромб, атеротромбоз, присоединение ин­фекции, "проблемные" клетки-предшественницы, в общем, наруше­ния в механизмах воспаления, клинически манифестирующей деста­билизации не миновать.

Тяжелее атеросклероз - больше роль "малого" параметра, неотврати­мее "малый параметр".

Вот и получается, что о судьбе атеросклероза беспокоиться стоит. И как можно ранее, когда критическая масса отяжеляющих факторов еще не накопилась.

Циклический характер атеросклероза

Время уносит все; длинный ряд годов умеет менять и имя, и наружность, и характер, и судьбу Платон

Атеросклероз - хроническое воспаление, с волновыми новыми пов­реждениями и формированием новых бляшек. Но и в отдельно взятой бляшке воспаление более, чем часто, носит волновой характер, кото­рое есть суть именно хроническое. Каждая дестабилизация - потреб­ность в восстановительных процессах, реализуемых исключительно механизмами воспаления.

Хорошо известное сезонное обострение клинических проявлений атеросклероза, например, все того же коронарного синдрома, не ре­зультат его воспалительной природы?

Овладение циклическим характером течения атеросклероза является основой для более рационального ведения пациента.

Атеросклероз и другие заболевания воспалительной природы

Существуют тысячи болезней, но здоровье бывает только одно Берне

Если речь касается острых, могут оказывать возмущающее влияние на атеросклероз. Могут, однако, обусловить более быстрое и каче­ственное разрешение воспалительного процесса в отдельно взятых бляшках.

Все определяется конкретными обстоятельствами.

Если речь о хронических - в их основе всегда нарушения воспале­ния, наиболее часто его иммунных механизмов, и потому более глубо­кие нарушения в атеросклеротическом процессе.

На серьезные размышления наталкивают системные заболевания со­единительной ткани, при которых пациенты вынуждены систематиче­ски прибегать к использованию противовоспалительных препаратов и когда при всей серьезности конкретного системного заболевания кли­нические проявления атеросклероза в большинстве своём более глад­кие.

Атеросклеротическое "ядро"

Когда у нас нет настоящих болезней, наука награждает нас придуманными ею Монтень

Ядро, следует понимать, соль, самые важные определяющие атеро­склероз события.

Коль вся "каша" при атеросклерозе заваривается нарушениями хо­лестеринового обмена, речь, естественно, в первую очередь, идет о ги-перлипопротеинемиях в генетически и фенотипически детерминиро­ванных вариантах.

Стоит напомнить, что в плазме человека определяются следующие виды липидов: неэстерифицированные жирные кислоты, триглицери-ды (ТГ), фосфолипиды, холестерин (ХС) и сфингомиелин. Неэстери-фицированные жирные кислоты связаны с альбумином, и все осталь­ные липиды - с альфа- и бета-глобулинами, образуя с ними липопро-теины, к двум из которых, ЛПНП и ЛПВП, я уже частично обращал­ся. Все они вместе это хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низ­кой плотности (ЛПОНП) или пре-бета-липопротеины, ЛПНП или бе-та-липопротеины, ЛПВП или альфа-липопротеины

Из выделяемых принятой в 1970 г. ВОЗ классификацией Д. Фре-дриксона пяти гипов наибольшее клиническое значение имеют II и IV. Тип II наблюдается примерно у 1/3 лиц с клинически ма­нифестированным атеросклерозом и проявляется усиленным синте­зом и сниженным распадом бета-липопротеинов, тип IV у 2/3 и связан с нарушением обмена эндогенных триглицеридов. Типы I, III и V редкие и обусловлены, соответственно, дефицитом липопро-теиновой липазы, аномальным липопротеином и замедлением асси­миляции эндогенных и экзогенных триглицеридов. Клиническая классификация условно выделяет первичные (генетически детерми­нированные) и вторичные (фенотипические) гиперлипопротеинэ-мии. Первичные - поли- (обычные) и моногенные (семейные). Причем, подавляющими именно являются полигенные, наследуе­мые не какой-либо локальной генетической аномалией, но измене­ниями, каждый раз, разной совокупности генов. Что касается моно­генных, они встречаются не чаще, чем в 15% случаев и наследуют­ся по аутомсомно-доминантному или рецессивному механизму. Различают семейную гиперхолестеринемию, семейную комбиниро­ванную гиперлипидемию, семейную эндогенную гипертриглицери-демию, дисбеталипопротеинемию, семейную хиломикронемию. Вторичные развиваются при многих патологических состояниях, нарушениях обмена веществ и воспалительных процессах в первую очередь. Классификация на первичные и вторичные условна, так как всегда или почти всегда имеет место сочетание гено- и феноти-пических факторов.

Атеросклероз ни при каких других патологических состояниях не утяжеляется так, как при нарушениях углеводного обмена. Диабетиче­ские макро-, микроангиопатии, приношу извинение за неудачное вы­ражение, благодатная почва для "крутого поворота" в "атеросклероти-ческой судьбе".

Беда при сахарном диабете не только в ангиопатиях, но глубоких им­мунных нарушениях. Иммунологический гомеокинезис - базис нео-сложненного воспаления, иммунные нарушения причина осложнен­ного воспаления. Воспаления, которое есть суть сам атеросклероз.

Более общей формой является сахарный диабет 2 типа, который в последнее время "помолодел" и стал чаще встречаться и в подро­стковом и юношеском возрасте. В его основе инсулиновая рези­стентность тканей. Сахарный диабет 1 типа обычно встречается у детей и в молодом возрасте. Его причиной является недостаток син­теза инсулина. Притом, что при сахарном диабете уровень глюкозы

(гликогемоглобина) удается контролировать, риск манифестации атеросклероза при нем все равно гораздо более высокий, чем у лиц вне него.

Резистентность к инсулину ассоциируется с жировыми накопления­ми в артериях, важной составляющей атеросклероза, когда еще сахар­ный диабет не диагностирован.

Резистентность к инсулину и жировые накопления, в артериях в том числе, ассоциируются еще с одной разновидностью нарушений обме­на веществ - ожирением. Метаболический синдром здесь - одна из ап­проксимаций. Не более.

Факторы риска

Подобно тому, как существует болезнь тела, существует также и болезнь образа жизни

Демокрит

Наконец-то добрались. До факторов риска.

Все факторы риска делят на две большие группы: неконтролируемые и контролируемые. Неконтролируемые - на которые повлиять нельзя, и контролируемые - повлиять на которые в нашей власти.

К неконтролируемым относят мужской пол и семейный анамнез. Действительно, куда деваться, если пришлось родиться. И в семье, и мужчиной.

Контролируемыми считают:

высокий холестерин крови,

курение, пассивное тоже,

сахарный диабет,

высокое артериальное давление,

избыточный вес,

воспалительные заболевания,

низкую физическую активность.

С холестерином, кажется, разобрались. Знаем даже о "плохом" и "хорошем".

Курение - все равно, что диабет, если не хуже. Его "тени" обли-терирующий эндартериит и хронический обструктивный бронхит. Облитерирующий эндартериит, правильно, понимаете, куда клоню, к диабетическим ангиопатиям. Одного поля ягоды. Как и при диабете, хороший плацдарм для атеросклероза. Вернее, его манифестации.

Хронический обструктивный бронхит, кроме многого прочего, глу­бокие иммунные нарушения, без которых нормальный воспалитель­ный процесс, атеросклеротический имеется ввиду, никак. Значит, снова "крутые повороты" в "атеросклеротической судьбе".

С сахарным диабетом вроде предыдущим параграфом разобрались. "Ложка дегтя" в том, что если появился, то судьба. Опасный, стало быть, тандем получается.

Высокое артериальное давление - все нагрузка на сосудистую стен­ку. В первую очередь самых крупных артерий. Именно тех, и именно там, в которых и где "любимые места" липидных отложений. А еще высокое артериальное давление - серьезные регуляторные нарушения. Знаем же, что воспаление - "...защитная компенсаторно-приспособи­тельная реакция целостного организма...". Качество этой реакции ка­чеством регуляторных систем определяется.

Избыточный вес - внешние проявления нарушений жирового обме­на. С которыми нога в ногу и атеросклероз, и диабет, и артериальная гипертензия, и иммунные нарушения, .

Воспалительные заболевания большинством предыдущих параграфов в той или иной мере уже обсудил. Добавить нечего.

Низкая физическая активность - удар по здоровью вообще. Роди­лись, то, считай, чтобы двигаться. Его ассоциации сниженный жиз­ненный тонус, ожирение, .

Факторы риска перечисленные - большие. Многие другие еще суще­ствуют. Вспомним "Роль "малого параметра"". Ассоциации не возни­кают? С пословицей: "Мал золотник Стоит только родиться, судь­ба уготована. И жизнь, факторами риска усыпанная.

Что бы хотелось еще о факторах риска. Атеросклероз - судьба и, по­лучается, они - факторы риска искривления "атеросклеротической су­дьбы", но не атеросклероза. Вызов "атеросклеротической судьбе" оз­начает поэтому, в первую очередь, вызов факторам риска.

Модифицировать будем? Будем. С особенным пристрастием, когда и немодифицируемые.

Цена интеллигентности

Всякое беспокойство ума, выражающееся в боли или удовольствии, надежде, либо испуге,

лежит в основе возбуждения, распространяющего свои влияния вплоть до сердца

Гарвей

Не до одного сердца распространяется беспокойство ума, но до каж­дой живой клетки нашего организма. И является оно, беспокойство ума, вернее, интеллигентность его, едва ли не самым главным защит­ником и фактором риска "атеросклеротической судьбы".

"Соскользнуть" судьбе, или нет, во многом от интеллигентности за­висит. От самых, что ни на есть, человеческих качеств.

С качествами ОК? Есть тогда шансов много, что даже при факторов риска громадья переплетеньи судьба выдержит.

С качествами проблема? Судьба, она не железная. Устоять не про­сто.

Почему витиевато так? Потому, что категория интеллигентности слишком глубокая. Хорошо, по Гансу Селье, знаем, хронический ди­стресс, психоэмоциональный прежде всего, прямая дорога к тяжелым болезням. Атеросклеротической судьбы миновать?

Помню, или приснилось, как-то зашли очень высокопоставленные чиновники к одному хозяйственнику очень высокого уровня. Резуль­тат - обширный инфаркт миокарда и смерть.

К факторам риска, получается, надо интеллигентно подходить.

Две стороны медали

Противопоставление патологического физиологическому, как и противопоставление здоровья болезни, ... не выдерживает критики и только во время болезни можно познать всю полноту и весь диапазон физиологических реакций

Давыдовский

Противопоставление критики не выдерживает. Боготворю И.В. Да­выдовского, это он писал, что "все естественно возникающие заболе­вания, будучи формально "нарушениями" адаптации по своей био­логической сущности, являются приспособительными ... с самого начала ...".

Как понять И.В. Давыдовского в приложениях к атеросклерозу, ко­торый в терминах воспаления также, на что я уже указал едва ли в са­мом начале моей книги, является ".компенсаторно-приспособитель­ной реакцией целостного организма."?

Понять так, что все, что есть в атеросклерозе, с самых первых ли-пидных отложений, как две стороны медали. И проявления патологи­ческого процесса, и   адаптационных реакций. Неделимых никак.

Получается, если вызов бросать, то только уклонениям от "атеро-склеротической судьбы", из всех самой благоприятной. В соответствии полном с "Принципом оптимальности болезни" Н.И. Яблучанского. Себя не похвалишь, .

Курица или яйцо?

Кто первопричина всего и кто без устали и напряжения поддерживает все?

Чжуанцзы

Нарушения обмена липопротеинов или воспаление? Если атероскле­роз - воспаление, в чем сегодня убежден ученый мир, проблема пер­вичности нарушений обмена липопротеинов и порожденных ими ре­акций, вкладывающихся в стандартную схему воспаления, не болеечем притча о курице и яйце. Это двуединая неделимая проблема с вы­текающими клиническими задачами.

Что в ларчике?

Все приходит для того, кто умеет ждать

Дизраэли

В ларчике атеросклероз, что судьба, которой не миновать. Который ожидает каждого, но не к каждому безразличен и, более того, не до не­приличия холоден.

В ларчике новое понимание атеросклероза, как одной из форм хро­нического воспаления. Понимание, которое позволяет по полочкам тщательно разложить накопившиеся факты, держит ячейки про запас под факты еще не открытые, и даже подсказывать, где они, в чем они, и как с ними.

Страницы:
1  2  3  4  5  6 


Похожие статьи

Н И Яблучанский - Атеросклероз судьба бросаем вызов

Н И Яблучанский - Фантазии на тему советника

Н И Яблучанский - Революция в терапии от ауры до первых симптомов

Н И Яблучанский - Моя философия здоровья и болезни

Н И Яблучанский - Ориентированная на врача классификация фибрил¬ляции и трепетания предсердий