Н И Яблучанский - Атеросклероз судьба бросаем вызов - страница 3

Страницы:
1  2  3  4  5  6 

В ларчике то понимание атеросклеротической судьбы, которое по­зволяет нам с Вами, коллега, бросить ей вызов. Осознанный. В смы­сле вызова уклонениям.

Вы уже чувствуете, о чем я? Тогда замечательно. Без излишней спешки двигаемся дальше.

Ставим диагноз

Мудрость заключается в том, чтобы познавать все то, что сделано природой

Гиппократ

Диагноз атеросклероза, вроде бы, получается, поставить не трудно. Если он судьба, начиная с некоторого возраста, ставь каждому, и не ошибешься.

Это верно. Поставим, и не ошибемся.

Толку только от такого диагноза. Ведь если атеросклероз судьба, ко­торая хранит, так диагноз поставили, а вмешиваться в здоровье паци­ента, по крайней мере, врачебными "примочками" всякими, не сов­сем удобно. На роду его, потому что, возможно, написано, жить дол­го, и от атеросклероза (читай, осложнений тоже) не страдать и не уме­реть.

Вот и нужно разобраться, и в диагнозе отразить, какой он атероскле­роз. С всякими деталями тонкими.

Многое дают психический статус, конституция, уровень и ресурсы здоровья, соотношение биологического и астрономического возраста пациента, наличные факторы риска, сами клинические проявления атеросклероза, если таковые имеются. И только затем функциональ­ные и лабораторные прецизионные исследования.

Психический статус - ключик к интеллигентности. Стойкость к уда­рам судьбы и беспомощность перед трудностями, уверенность и неу­веренность в себе, адекватная реакция на психоэмоциональный стресс и нет, простое беспокойство о социальных условиях и здоровье явля­ются важными детерминантами реального положения дел с атероскле­розом. Они же позволяют прогнозировать его развитие на ближайший и отдаленный периоды.

Д.Д. Плетнев писал, что нет ".соматических болезней без пси­хических из них вытекающих отклонений .". А это означает, что атеросклероз "деформирует" психический статус, и в деформациях нужно особенно тщательно "копаться", где и как они с этим атеро­склерозом связаны.

Конституция, с одной стороны, носитель информации о генетической предрасположенности. С другой - отражение "фенотипического" благо-или неблагополучия. Гиперстенический тип телосложения, ранняя се­дина, ксантомы, избыточный вес, плетора, телеангиоэктазии, акромега­лия, сниженный кожный тургор, многие другие внешние признаки по­зволяют заподозрить, что с атеросклерозом не совсем "благополучно".

Уместно напомнить о простом критерии оценки "благополучности" ате­росклеротической судьбы по длине окружности талии. Считается, она по­нижается, если последняя более 88 см у женщин и 94 см у мужчин. От­личным критерием конституции считается индекс массы тела, который находят как отношение веса в кГ к росту в квадратных метрах (кГ/М2). Индекс менее 18.5 - вес пониженный, от 18.5 до 24.9 - нормальный, от 25.0 до 30.0 - повышенный, более 30.0 (кГ/М2)- ожирение. Когда индекс начинает превышать 40 кГ/М2, говорят о крайнем ожирении.

Уровень и ресурсы здоровья говорят сами за себя, и без их оценки хорошему доктору не обойтись. Много информации о них в психиче­ском статусе и конституции. Я акцентирую внимание на этом потому, что каждый раз нужно для себя давать оценку уровню и ресурсам здо­ровья своего пацинта. Без этого не обойтись. Но одних психического статуса и конституции мало. Надо еще подкрепить оценку стресс-те­стами. Не обязательно прибегать к велоэргометрии, тредмилу. Ис­пользуйте тесты на быструю (допустимую для данного пациента) ходь­бу, приседание. Оценивайте результат не только по приросту частоты сердечных сокращений (ЧСС), кровяного давления (КД), но и време­ни их возвращения на исходный уровень. Задержка времени возвраще­ния на исходный уровень ЧСС и КД - более ранний признак наруше­ний здоровья, чем степень их приращения на высоте стресс-теста.

В психическом статусе и конституции кроится важная информация о биологическом возрасте пациента. Насколько он соответствует ас­трономическому? Если превышает, для атеросклеротической судьбы плохо. Для судьбы вообще.

Наличные факторы риска, немодифицируемые и модифицируемые, в их совокупности, отражают реальную ситуацию с атеросклерозом, позволяют прогнозировать повороты в его судьбе. В них необходимо тщательно разбираться.

Хочу поставить акценты на интервьюировании. Его результаты - не только самочувствие, самовосприятие пациента, история атеросклеро­за и его конкретных осложнений (форм, если удобно, коронарного, каротидного, еще какого), но и история других факторов, с атероскле­розом связанных, и на атеросклероз влияющих. Нет мелочей в интер­вьюировании. Многие врачебные ошибки, с которыми приходится встречаться, в подавляющем большинстве связаны с "легким" к нему отношением. Мы уже договорились, в атеросклерозе задействованы все системы человеческого организма, и "атеросклеротическая судьба" пациента определяется его общим состоянием, всеми накопившимися болезнями и проблемами. Их нужно познать. Интервьюирование здесь - в самую масть.

Принятие гипотезы о воспалительной природе атеросклероза не по­зволяет в работе с пациентом пройти мимо:

I) аллергологического и иммунологического анамнеза, особенно что касается темы вакцинации, оценки общей (неспецифической) и имму­нологической реактивности,

II) "воспалительного" анамнеза в широком понимании, от острых инфекционных до системных аутоиммунных заболеваний соедини­тельной ткани, существующих "локальных" очагов хронической ин­фекции, включая аллергизирующие грибковые и микробные процес­сы,

III) возможных сезонных обострений атеросклеротического процес­са и их связи с динамикой неспецифической и специфической имму­нологической реактивности,

iv) специально не мотивированного повышения активности или со­держания маркеров воспалительного процесса в крови, например, СРБ, особенно что касается их динамики и связи с общим состояни­ем здоровья пациента.

Каждый маленький факт... Нет маленьких фактов.

Если нашли коронарный атеросклероз

Существуют тысячи болезней, но здоровье бывает только одно Берне

Клинические проявления атеросклероза - специальная тема. "Коро­нарный" пациент склонен акцентировать, и правильно делает, внима­ние на "делах сердечных". Таким же образом поступают пациенты "каротидный", другие. На все сто надо вникнуть во все детали, свя­занные с местными проявлениями, более точно, клинической манифе­стацией атеросклероза в части, которая беспокоит пациента. Но забы­вать не советую, что атеросклероз есть именно системное заболевание. Потому важно внимание уделить состоянию других доступных для ис­следования артерий, соответствующим образом расставив акценты на интервьюировании, физикальном и инструментальном исследованиях.

В электронном журнале кардиологической практики Европейского кардиологического общества в начале и конце 2002 г. опубликованы две близкие по духу статьи. Первая принадлежит D.L.Clement из Бель­гии и называется "Ишемия нижних конечностей: маркер болезней ко­ронарной и каротидной артерий", вторая написана. P. Poredos из Сло­вении и называется "Взаимоотношения между окклюзивной болезнью периферических артерий и каротидным атеросклерозом".. D.L.Clement так начинает свою статью: "Пациенты с болезнью периферических ар­терий (БПА) имеют высокий риск нераспознанной болезни коронар­ной и/или каротидной артерий. Кардиологи должны уделять важное внимание этому опасному состоянию". Примерно такое же начало статьи у. P. Poredos: "Имеются тесные взаимоотношения окклюзивной БПА и каротидного атеросклероза, включая преклинические повреж­дения (увеличение толщины интима-медиа и нестенотические бляш­ки)". Идея этих двух и многих подобных им статей, которыми пестрят страницы большинства современных кардиологических журналов, проста. Атеросклероз периферических артерий часто сочетается с ко­ронарным и каротидным атеросклерозом. Смертность у таких пациен­тов в большинстве ассоциируется не с самой манифестированной БПА, но с имеющимися у них одновременно асимптоматическими бо­лезнями коронарной и/или каротидной артерий. Как замечает. D.L.Clement, у 65% пациентов с БПА причиной смерти является ко­ронарная, а у 10% каротидная болезнь. Именно поэтому авторы эт­их статей призывают рассматривать БПА как жесткий индикатор бо­лезней коронарной и/или каротидной артерий. P. Poredos даже назы­вает БПА суррогатным маркером. "Кардиологи должны понимать, вторит ему. D.L.Clement,   что границы области их влияния не огра­ничиваются сердцем, но распространяются на всю кардиоваскулярную патологию".

Что это за БПА, которая часто сочетается с коронарной и кароти-дной болезнями, и почему границы области влияния кардиологов не должны ограничиваться сердцем?

Ответ на вопрос не спрятан за семью печатями. БПА, коронарная и каротидная, другие болезни, - локальная манифестация атеросклероза как системного явления. В своей статье P. Poredos так и пишет: "Ате­росклероз является системной болезнью., и пациенты с клинической манифестацией атеросклероза отдельных артерий имеют его и в дру­гих сосудистых бассейнах".

Не ишемия нижних конечностей является маркером болезней коро­нарной и каротидной артерий, и даже не коронарная и/или кароти-дная болезни являются маркерами ишемии нижних конечностей. Если нашли коронарную болезнь или болезнь любой другой перифериче­ской артерии, самое время вспомнить об атеросклерозе как хрониче­ском системном воспалительном заболевании. И если атеросклероз судьба, действия врача должны быть такими, чтобы не оборачивалась она острыми ишемическими событиями, неотложными, пограничны­ми со смертью, состояниями.

Именно потому, что чаще всего атеросклероз клинически манифе­стирует коронарной и каротидной болезнями, и именно с ними свя­зан высокий риск ранней инвалидизации и даже смерти, этим его кли­ническим проявлениям уделяется больше внимания, чем каким-либо другим. Но так же фатальными могут быть и являются исходы БПА и других клинических манифестаций атеросклероза. Пациенту, у кото­рого случилась беда с более редкими манифестациями, не легче, что доктор в работе с ним ориентировался на кардиальные или мозговые проявления атеросклероза.

Чувствуете ренессанс интегральной клиники?

Смею ответственно заметить, кардиологам тоже сегодня мало рас­пространять свои влияния только ".на всю кардиоваскулярную пато­логию.". Какой бы специальности не был врач, ему лечить больного, но не болезнь. А лучше еще, пациента. Как понимаешь, так и лечишь.

Получается, если нашли коронарный атеросклероз, в самый раз па­циента направлять на консультацию к врачу общей практики. Или самому врачем общей практики становиться. С таким, небольшим, "кардилогическим", но "флюсом".

В зоне особого интереса

Простое беспокойство о социальных условиях, здоровье или даже о финансах, значительно увеличивает риск заболеваемости болезнями сердца Кубзановский

Быть "атеросклеротической судьбе" "доброй" или сделать "крутой поворот", зависит от совокупности рисковых и патогенетических фак­торов, генетических и фенотипически детерминированных. "Чтение" судьбы - судьбоносная часть диагноза. Недооценить - недодействовать.

Для атеросклероза, вернее судьбы его, самый важный фактор - психи­ческое здоровье. В наше время, на пространстах наших, да и в обществе процветающем, в которое "рвемся", уровень психического благополу­чия сродни уровню благополучия с "атеросклеротической судьбой".

Не секрет, общественными явлениями стали психическое и эмоцио­нальное перенапряжение, связанные с ними тревога, депрессия, пси­хосоматические и психовегетативные реакции, зависимость от психо­активных веществ, другие нарушения.

Должны настораживать и действий активных требуют, если у паци­ента обнаруживаются, хроническая усталость, потеря энергии, мотива­ции, ясности мышления, трудности концентрации внимания, наруше­ния памяти, такие личностные изменения, как сниженный интерес к жизни, цинизм и агрессивность. Особенно, если сопровождаются низкой социальной активностью и проблемами в личной жизни.

Я бы перенес на диагностику психической компоненты, позволяю­щей оценить риски поворотов в "атеросклеротической судьбе", сле­дующие пять ключевых групп признаков так называемого синдрома эмоционального выгорания S. Kahill:

эмоциональные проблемы: раздражительность, тревога, депрессия, чувство вины, ощущение безнадежности,

поведенческие отклонения: агрессивность, черствость, пессимизм, цинизм, зависимости от психоактивных веществ,

межличностные отношения: формальность, отстраненность, дегу­манизация,

физические нарушения: усталость, физическое утомление, истоще­ние, расстройства сна, специфические соматические проблемы,

отношение к работе: опоздания, прогулы, низкое качество работы, злоупотребление рабочими перерывами.

Уровень психического здоровья - это, прежде всего, качество регуля­ции, без которой жизнь простое пожелание, и в нарушениях которой глубокие изьяны в адаптационных процессах, основу болезней адапта­ции составляющих. Атеросклероз, к которым относится.

Хорошо знаем - разрушительную силу для здоровья нарушения регу­ляции имеют. Для психического дистресса мишень - артерии сердца и мозга в первую очередь, с которыми наиболее серьезные клинические манифестации атеросклероза связаны. Если не внезапная смерть.

Уровень психического здоровья - зона особого интереса, вне его рас­считывать на результативную помощь соматическому пациенту не приходится. Пациенту с атерсоклерозом в особенности.

Хотя бы потому, что "простое беспокойство о социальных условиях, здоровье или даже о финансах, значительно увеличивает риск забо­леваемости" не болезнями сердца, но клиническими манифестациями атеросклероза, где болезням сердца место "почетное", но среди других "почетных" мест уготовано.

Лучше один раз увидеть

Берегите время: это ткань, из которой соткана жизнь

Ричардсон

В объективизации атеросклероза важное место занимают именно исследования артерий. Простейшие - обычное рентгеновское и двух­мерное ультразвуковое. Обычная правильно поставленная рентгено­графия позволяет увидеть места кальцификации артерий, например, коронарных, каротидных, бедренных, других. Многое дает измерение толщины интимы-медии каротидных и бедренных артерий, которая в среднем отражает интенсивность атеросклеротического процесса как целостного явления. Она считается "окном" тяжести атеросклероти-ческого процесса и независимым предиктором таких острых событий, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. Ее изменения тесно кор­релируют с индексом массы тела, уровнем холестерина крови, степе­нью артериальной гипертензии и маркерами тромботического риска. Она является инструментом контроля эффективности врачебных вме­шательств, в первую очередь при лечении статинами.

В ответственных случаях требуется контрастная рентгеноангиогра-фия. Необходимость этого исследования возникает, по крайней мере, в двух случаях, а именно, когда:

1) нет уверенности, есть у пациента проблема локального нарушения кровообращения или нет (радость снятия психоэмоционального на­пряжения, если нет; фактические данные для ответственного решения проблемы социальной и физической опасности клинической формы атеросклероза, если есть);

2) вне зависимости от клинической формы манифестации атероскле­роза имеют место тяжелые нарушения функции соответствующего ор­гана и низкое качество жизни.

Право принятия решения на контрастную ангиографию принадле­жит пациенту, но следует ознакомить его с этой возможностью. Он принимает решение и на интервенционное лечение, если оно после этого исследования понадобится.

Лабораторная диагностика

Истина - это корова, которая не дает скептикам молока, предоставляя им доить быков Джонсон

В клинико-лабораторных исследованиях в свете представлений об атеросклерозе как воспалении важным становится соотнесение друг с другом привычных для него показателей нарушения холестеринового обмена с традиционно используемыми в ежедневной практической ра­боте, все еще больше "по другому назначению", маркерами воспали­тельного процесса.

"Гадание" на дислипидемической "гуще"

Одна истина освещает другую Бруно

Одна из наиболее важных детерминант атеросклеротического воспа­ления - его ядро, нарушения обмена липидов. Разнообразие этих на­рушений отражается в разнообразии его судеб. Чем "труднее" судьба, тем больше внимания следует уделять пациенту, тем быстрее нужно бросать ей вызов, тем решительнее должны быть действия.

Как нарушения обмена липидов отражаются на "атеросклеротиче­ской судьбе"? Чтобы не "гадать" на дислипидемической "гуще", при­ведем некоторые важные диагностические критерии.

І.Первичньїе дислипидемии

Приобетенная (полигенная) гиперхолестеринемия является главной причиной повышения уровня ХС крови у лиц без патологии функци­онирования рецепторной системы удаления из крови ЛПНП. Она об­условлена сочетанным действием каждый раз разных дефектных генов, из-за чего создаются условия умеренному нарастанию уровня ХС кро­ви, особенно на фоне метаболических сдвигов в организме. В манифе­стации главная роль принадлежит фенотипическим факторам, таким, как переедание, низкая физическая активность, избыточная масса те­ла, др. Их коррекция является основной задачей профилактики атеро­склероза. Притом, что риск ускоренного развития атеросклероза мень­ше, чем при первичных гиперхолестеринемиях, тем не менее, он ма­нифестирует более рано, чем обычно. Ксантоматоз не характерен, но может встречаться липоидная дуга роговицы. Диагностируется у всехчленов семьи путем исключения других разновидностей повышения уровня ХС крови.

Семейная комбинированная гиперлипидемия (СКГ) наследуется по аутосомно-доминантному типу и встречается в 1 случае из 100. Рас­пространенность и клинические проявления мутантной формы апо В близки к таковым при гетерозиготной форме семейной ГХС с дефи­цитом рецепторов апо В, Е. В основе ее лежит повышенный синтез ЛПНП, обусловленный дефектом апо-В-100. Этот дефект вызван за­меной глутамина аргинином в положении 3500. Липидный спектр плазмы крови отличается полиморфизмом. У большинства определя­ется изолированная гиперхолестеринемия, у части - повышение уров­ней ХС и ТГ или изолированная гипертриглицеридемия. Такой же по­лиморфизм характерен родственникам пациентов. Как правило, на­блюдается стойкая гипоальфа-липопротеидемия. На протяжении жиз­ненного периода липидный спектр может неоднократно меняться. От семейной гиперхолестеринемии отличает отсутствие ксантоматоза су­хожилий. Диагностируется по данным детального анализа функциони­рования рецепторной системы удаления ЛПНП из кровотока. Диагноз подтверждается обнаружением у родственников различных фенотипов гиперлипопротеинемий (ГЛП).

Семейная дисбеталипопротеинемия (СБЛП) наследуется по аутосом-но-рецессивному типу, связана с мутантной формой апоЕ. Встречает­ся в 1 случае из 5000. Проявляется, главным орбразом, в зрелом воз­расте. Характерно увеличение в плазме крови ХС и ТГ. ЛПОНП при СБЛП характеризуются большей подвижностью при электрофорезе, чем обычные, откуда и произошло ее название. Обязательные допол­нительные условия - гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение, злоупо­требление алкоголем, др. состояния, при которых повышается секре­ция богатых ТГ липопротеинов, либо снижается экспрессия рецепто­ров, через которые осуществляется ЛПОНП. Развивается при избы­точном употреблении богатой жирами пищи. Характерные внешние признаки: плоские ксантомы желтого цвета в складках ладоней, паль­цев, локтевых областях, других местах. Отличается распространенным атеросклеротическим поражением множества периферических арте­рий, от головы до нижних конечностей, включая коронарные. Диагноз подтверждается при выявлении мутантных изоформ апоЕ.

Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) наследуется по аутосомно-доминантному типу и вызвана дефектом гена, кодирующего структуру и функцию рецептора к апопротеинам В, Е. Известно более 300 мута­ций этого гена, с которыми сопряжены нарушения катаболизма

ЛПНП и, как результат, резкое повышение уровня ХС крови. СГХГ является наиболее серьезной среди всех дислипопротеинемий. Гетеро­зиготная форма встречается в 1 случае из 350-500. При ней уровень ХС повышается примерно в 2 раза. Она возникает с момента рождения и сохраняется на протяжении всей жизни. В большинстве случаев выяв­ляется изолированная гиперхолестеринемия, но в части случаев может сочетаться с повышением уровня ТГ. Внешние характерные признаки: ксантоматоз сухожилий (ахиллово, экстензоры кисти) с утолщением и нарушением функции. Может выявляться липидная дуга роговицы. Атеросклероз клинически манифестирует у мужчин к 40-50 и у жен­щин - 60-70 гг. Гомозиготная форма встречается в 1 случае из 1000000. При ней полностью отсутствуют рецепторы к апопротеинам В, Е и уровень ХС может возрастать на порядок. Атеросклероз клинически манифестирует уже в пубертантном периоде. Характерны не только ксантоматоз сухожилий, но и ксантомы на ягодицах, коленях, локтях, слизистой оболочке полости рта. Высока вероятность ранней (в возра­сте до 30 лет) смерти.

Семейная хиломикронемия (СХМ) наследуется по аутосомно-рецес-сивному типу, встречается относительно редко. Повышенный уровень циркулирующих ХМ в плазме крови сохраняется даже спустя 12 ч го­лодания. Его свидетельство - сливкообразный слой над супернатантом плазмы крови. Уровень ТГ плазмы может повышаться до 4000 и даже 10 000 (мг/дл). Уровень ХС может нарастать, но не значительно. Уро­вень ЛПОНП может повышаться, но ЛПНП и ЛПВП - снижается. Возникает в детском возрасте. Проявляется абдоминальными болями, панкреатитом, гепатоспленомегалией, кожными ксантомами без опре­деленной локализации. ХМ накапливаются также в костном мозге. При спленомегалии причиной абдоминальных болей часто является инфаркт селезенки. При СХМ атеросклероз не развивается.

Семейная гиперхиломикронемия (СГХМ) встречается также сравни­тельно редко и так же не приводит в развитию атеросклероза. В ате-росклеротических отложениях не обнаруживается характерный исклю­чительно ХМ апобелок - апо В-48. Из-за крупного размера они не способны проникать в интиму артерий через эндотелиальный барьер с вытекающими последствиями. Причиной СГХМ выступают генетиче­ское отсутствие липопротеинлипазы в капиллярах жировой ткани и в плазме крови, а также дефицит их активатора апо С-П.

Семейная эндогенная гипертриглицеридемия (СЭТГ) встречается в 1 случае из 300 и характеризуется повышением уровня ТГ плазмы кро­ви за счет ЛПОНП. Причина - повышение синтеза и/или замедлениекатаболизма ЛПОНП. Определенную роль может играть резистент­ность к инсулину, которая обнаруживается у большинства из этих па­циентов. Уровень ТГ составляет от 200 до 500 мг/дл, общего ХС - не изменен и ЛПНП понижен. Риск развития атеросклероза умеренно повышен. В редких случаях, когда уровень ТГ становится более 1000 мг/дл, и уровень ХС также возрастает, риск развития атеросклероза значительно увеличивается. Может наблюдаться поражение коронар­ных, каротидных и других артерий, изменения развиваются медленно. Кожные ксантомы появляются только при очень высоком (более 1500 мг/дл) уровне ТГ. Существует риск развития острого панкреатита.

2. Вторичные дислипидемии

Вторичные дислипопротеинемии осложняют течение большинства заболеваний и состояний, связанных так или иначе с разнообразными нарушениями обмена веществ. Наиболее часто это сахарный диабет, ожирение, метаболический синдром (Х), гипотиреоз, менопауза, др. Причиной может быть также длительный прием анаболических сте­роидов, бета-блокаторов, гестагенов, секвестрантов желчных кислот, тиазидов, тиклодипина, др. При вторичных дислипопротеинемиях ате­росклероз в той или иной мере ускоряется и более рано клинически проявляется.

Постпищевая липидемия состоит во временном повышении уровня ТГ плазмы крови после приема жирной пищи. Она развивается прак­тически у каждого, но степень и продолжительность ее сильно варьи­руют. С возрастом е проявления усиливаются. У лиц мужского пола она выражена больше, чем женского. Постпищевая липидемия - один из важных факторов в повороте "атеросклеротической судьбы".

2.О "чистоте" дислипидемий

Где есть первичные, там и вторичные дислипидемии. При первич­ных, их особенных формах, роль первичных "перевешивает" вторич­ных. Но не всегда.

Вторичные в чистом виде тоже вопрос. Потому что, если в генах "покопаться", да еще гены "поискать", ...

При всех оговорках, чем точнее диагностика, тем точнее прогноз, тем правильнее лечебная тактика, тем лучше результаты.

Так что при всей проблемности "чистоты", липидемическое ядро . дислипидемии у конкретного пациента "очищать" надо.

Маркеры атеросклеротического воспаления

Чему отдать предпочтение?

Берлин

Если атеросклероз есть воспаление, его визитная карточка - марке­ры воспаления. Маркеров этих много, наиболее доступные из них в многообразии клинико-лабораторных, биохимических, иммунных по­казателей крови.

В воспалении, в зависимости от тяжести, фазового развития, марке­ры претерпевают соответствующие изменения. Атеросклеротическое воспаление не есть и не может быть исключением.

Притом, что нейтрофильные лейкоциты мало представлены в атеро-склеротических бляшках, в крови они одни из самых активных участ­ников метаболизирования ЛПНП. Их функциональное состояние определяется активностью атеросклеротического процесса и отражает эту активность. Маркеры функционального состояния нейтрофилов крови - показатели перекисного окисления липидов, из которых наи­более часто определяемые - малоновый диальдегид и диеновые конъю-гаты. Как и должно быть, в фазу обострения атеросклероза они возра­стают.

В ответ на секрецию воспалительными клетками формирующихся бляшек интерлейкина-6, др. факторов гепатоциты синтезируют проте­ины, получившие название белков острой фазы. Степень повышения их содержания в крови тесно связана с общей площадью формирую­щихся на момент исследования атеросклеротических бляшек, потому также отражает текущие особенности атеросклеротического, воспали­тельного по природе, процесса.

Наиболее известные маркеры атеросклеротического воспаления, как и всякого другого, СРБ, гаптоглобин, фибриноген, сытороточный амилоид А. Сегодня достаточно много публикаций, посвященных мо­ниторингу, например, СРБ при атеросклерозе, снижение которого при лечении статинами считают одним из важнейших показателей их вы­сокой клинической эффективности.

Страницы:
1  2  3  4  5  6 


Похожие статьи

Н И Яблучанский - Атеросклероз судьба бросаем вызов

Н И Яблучанский - Фантазии на тему советника

Н И Яблучанский - Революция в терапии от ауры до первых симптомов

Н И Яблучанский - Моя философия здоровья и болезни

Н И Яблучанский - Ориентированная на врача классификация фибрил¬ляции и трепетания предсердий