В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 109

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

В начальной стадии в зоне повреждения появляются после интенсивных нагрузок боли, иногда неточно локализованные, небольшая от­ечность, чувство «забитости» мышц. После сни­жения тренировочных нагрузок боли исчезают.

В дальнейшем они неизменно появляют­ся после каждой тренировки, во время ее и даже при бытовых нагрузках. Пальпаторно оп­ределяется утолщенный, болезненный пери­ост, локальная припухлость. Длительность продромального периода бывает различной — от нескольких недель до нескольких меся­цев. Если спортсмен вовремя не обращается к врачу и продолжает интенсивные тренировки, боли появляются даже после небольших нагру­зок, на рентгенограмме выявляются характер­ные признаки - утолщение периоста. Вблизи периоста иногда могут появляться облаковид-ные тени костной мозоли. С течением времени в этой зоне, под истонченным корковым слоем, может образоваться тень «надлома» или зона мелкоочаговых овальных разряжений (т. н. зоны Лоозера). При продолжении тренировочных нагрузок формируется линия перелома. Рент­генологические изменения, как правило, за­паздывают и четко проявляются только через несколько недель после начала заболевания. К тому же рентгенография не всегда выявляет патологию.

Диагноз ставится на основании в первую очередь клинико-анамнестических данных, до­полненных рентгенологическими, сцинтогра-фическими и МРТ исследованиями.

У футболистов наиболее уязвимыми зо­нами являются кости плюсны, ладьевидная, пя­точная, большеберцовая, бедренная кость и ко­сти таза. Особенностью строения ладьевиднойкости является наличие частично аваскулярной зоны, особенно уязвимой для физических пере­грузок. На рентгенограмме стрессовый перелом ладьевидной кости визуализируется не всегда. В этих случаях помогает МРТ.

Как показали исследования, наиболее на­гружаемыми частями стопы футболиста при быстром беге и резкой остановке после быст­рого бега с поворотом на наружном отделе сто­пы является 5-я плюсневая кость. Переломы локализуются между дистальным эпифизом и диафизом.

У футболистов-подростков чаще всего наблюдаются авульсионные (отрывные) пере­ломы области бугристости 5-й плюсневой кости. В результате незавершенного остеогенеза и не­соразмерно больших тренировочных нагрузок снижается прочность костной ткани. Внезапная тяга сухожилия короткой перонеальной мышцы и подошвенного апоневроза, прикрепляющихся в области бугристости 5-й плюсневой кости, вы­зывают отрыв костного фрагмента.

Непременным условием успешного лече­ния стрессовых переломов является раннее обращение к врачу. Начальные стадии СП ус­пешно лечатся консервативно. Необходим от­каз от тренировок. В этот период для поддер­жания общей работоспособности успешно используется плавание и интенсивные обще-развивающие упражнения для здоровых ча­стей тела, прием энзимов, препаратов кальция и специальная диета.

При выраженном болевом синдроме ис­пользуются разгрузка конечности с помощью костылей, иммобилизация гипсовой лонгетой или брейсом. Такая схема лечения вполне при­менима для футболистов-любителей, однако неэффективна для профессиональных футбо­листов: сращение переломов крайне замед­ленно и даже в случаях мнимого выздоровле­ния дает частые рецидивы, поэтому для профессиональных футболистов методом вы­бора является оперативное лечение, вполне надежно сокращающее сроки восстановления спортивной работоспособности. При СП 5-й плюсневой кости используется металлоостео-синтез отломков компрессирующим винтом. После операции на 4 недели накладывается иммобилизация. В этот период используются общеразвивающие упражнения для поддержа­ния общей работоспособности спортсмена, прием препаратов кальция и энзимотерапия (флогэнзим, вобэнзим), ускоряющих сраще­ние перелома и предупреждающих различные осложнения.

СП ладьевидной кости, учитывая дефицит

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СГОРТЕ

кровоснабжения, требуют 6-недельной иммо­билизации, в отдельных случаях оперативно­го лечения. Восстановление спортивной работоспособности наступает только через 5-6 месяцев.

После прекращения иммобилизации про­водится комплексная реабилитация.

Программа реабилитации футболистов со стрессовым переломом 5-й плюсневой кости.

1- я неделя реабилитации. Облегченные упражнения для восстановления функции голе­ностопного сустава. Упражнения с эластичным сопротивлением для тренировки мышц голени. Самомассаж и вибромассаж стопы. Тренировка в медленной ходьбе. Упражнения на велоэрго-метре и степпере. Плавание. Подъем на носки и ходьба на носках в бассейне. Квантовая тера­пия, ручной, вибро- и гидромассаж.

2- 3-я недели реабилитации. Подъем на но­ски, затем на носок оперированной ноги, ходь­ба на носках. Тренировка в быстрой ходьбе. В бассейне - беговые упражнения и подскоки. Элементарные упражнения с мячом. Проприоцептивная тренировка.

4- я неделя. После контрольной рентгено­графии - медленный бег.

5- я неделя. Быстрый бег, прыжки, двусто­ронняя игра.

6- я неделя. Игровая практика.

Перед началом тренировки футболист подвергается медико-спортивной экспертизе с использованием клинических методов об­следования и двигательных тестов, оценива­ющих функцию голеностопного сустава, под-таранных суставов, силовую выносливость плантарных мышц и сгибателей стопы, готов­ность футболиста выполнять бег в среднем темпе до 45-60 мин, делать беговые ускорения, прыжковые упражнения. Профилактика СП осо­бенно актуальна для футболистов, имеющих факторы риска, перечисленные выше.

Строгая постепенность в увеличении тренировочных нагрузок. Для футболистов, перенесших в прошлом СП, и футболистов-подростков выполнение «правила 10%» - в течение первого месяца каждую неделю уве­личение беговых нагрузок не более чем на 10%. Использование после тренировок и игр восстановительных мероприятий (различные виды массажа: гидро-, пневмо-, вибромассаж, плавание в теплом бассейне и пр.); развитие гибкости суставов, эластичности и силы мышц тазового пояса; питание, богатое фосфатом кальция для предотвращения остеопороза (мо­лочные продукты, особенно сыр, творог и йо­гурт); при признаках остеопороза - лечебныепрепараты (кальций й3 Никомед и др.). Исполь­зование спортивной и повседневной обуви с высокими амортизационными свойствами. При выраженном плоскостопии и гиперпронации пяточной кости - изготовление индивидуаль­ных ортопедических стелек.

7.3.2. Черепно-мозговая травма

Механическая травма черепа обусловли­вает сдавленно (преходящее или перманент­ное) мозговой ткани, натяжение и смещение ее слоев, преходящее резкое повышение внутри­черепного давления. Смещение мозгового ве­щества может сопровождаться разрывом мозго­вой ткани и сосудов, ушибом мозга. Обычно эти механические нарушения дополняются слож­ными дисциркуляторными и биохимическими изменениям в мозге. Черепно-мозговая травма в зависимости от ее тяжести и вида приводит к различным по степени и распространенности первичным структурно-функциональным по­вреждениям мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях и расстройству центральной регуляции функций жизненно важ­ных систем организма. В ответ на повреждение мозга возникают нарушения мозгового кровоо­бращения, ликвороциркуляции, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Вследствие избыточного обводнения клеток мозга и меж­клеточных пространств развивается отек и на­бухание мозга, что вместе с другими патологи­ческими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы смещения и сдавления мозга, кото­рые могут приводить к ущемлению стволовых образований в отверстии мозжечкового намета либо в затылочно-шейной дуральной воронке. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, метаболизма и функциональной активности мозга. Неблаго­приятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нару­шений дыхания или кровообращения.

В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые. К закрытой относят повреждения, при которых не нарушается целость покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранени­ем прилежащих мягких тканей и апоневроза, также включают в закрытую черепно-мозговую 551

травму. Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 степени: легкую, среднюю и тяже­лую. К легкой черепно-мозговой травме относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степе­ни; к средней тяжести - ушибы мозга средней степени; к тяжелой - ушибы мозга тяжелой сте­пени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга. По характеру поражения моз­га выделяют очаговые (возникающие главным образом при ударнопротивоударной биомеха­нике травмы головы), диффузные (возникаю­щие главным образом при травме ускорения -замедления) и сочетанные его повреждения.

Сотрясение головного мозга отмечает­ся у 60-70 % пострадавших. Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая неврологическая симпто­матика отсутствует. Потеря сознания может быть в течение нескольких секунд или минут. Может быть ретро-, кон-, антероградная амне­зия на короткий период времени. После вос­становления сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Отмечаются боли при движе­нии глаз, иногда расхождение глазных яблок при чтении, повышение вестибулярной возбу­димости. В неврологическом статусе могут вы­являться непостоянная и негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкораз­машистый нистагм, легкие оболочечные сим­птомы, исчезающие в течение первых 3-7суток. Повреждения костей черепа отсутствуют. Дав­ление ликвора и его состав без изменений. Об­щее состояние больных быстро улучшается в течение 1-й, реже 2-й недели после травмы.

Ушиб (контузия) мозга. Отмечается у 10­15 °% больных с черепно-мозговой травмой. Раз­личают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени. Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диагностические границы между сотря­сением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин «коммоционно-контузионный синдром» с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте трав­мы, так и на противоположной стороне по меха­низму противоудара. Характеризуется выклю­чением сознания после травмы длительностью от нескольких минут до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др.

Как правило, отмечается ретро-, кон-, антеро-градная амнезия. Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия или тахикардия, иногда - системная артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический ни­стагм, незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), чаще регрессирующая на 2-3 недели после травмы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кро­воизлияние

Ушиб мозга средней степени отмечается у 8-10 % пострадавших. Характеризуется вы­ключением сознания после травмы продолжи­тельностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет. Часто вы­являются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патоло­гические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обу­словлен локализацией ушиба мозга. Как пра­вило, есть нарушения зрачковые и глазодви­гательные, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы по­степенно (в течение 3-5 недель.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе го­ловного мозга средней степени нередко наблю­даются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидаль-ное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5-7% пострадавших. Характеризу­ется выключением сознания после травмы про­должительностью от нескольких часов до не­скольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые наруше­ния жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нару­шениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доми­нирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, наруше­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СГОРТЕ

ния глотания, двусторонний мидриаз или птоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизон­тальной оси, меняющийся мышечный тонус, де-церебрационная ригидность, угнетение или по­вышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевы­вает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до па­раличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фо­кальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты гру­бые остаточные явления, прежде всего в двига­тельной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют пере­ломы свода и основания черепа, а также мас­сивное субарахноидальное кровоизлияние.

Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3-5% пострадавших. Ха­рактеризуется нарастанием, через тот или иной промежуток времени после травмы либо непо­средственно после нее, общемозговых сим­птомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), оча­говых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилеп­тических припадков и др.) и стволовых симпто­мов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, то-ничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой разви­вается травматическое сдавление головного мозга, светлый промежуток перед нарастани­ем жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует. Среди причин сдавления на первом месте стоят вну­тричерепные гематомы (эпидуральные, суб-дуральные, внутримозговые, внутрижелудоч-ковые). При этом имеется «светлый период»: пришедший в сознание пациент через некото­рое время вновь начинает «загружаться», ста­новясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Больные, приходящие в себя, жалуются на го­ловную боль на стороне поражения, зрачок на этой же стороне у большинства из них часто бывает несколько расширен, но в 5-10 % случа­ев расширение зрачка наблюдается контрлате-рально по отношению к гематоме. Значительно труднее распознать гематому у больного в со­стоянии комы, когда тяжесть состояния можнообъяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричереп­ных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи - выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессиру­ющее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и кон­трлатеральной гемиплегией. Ступор или кома с односторонним расширением зрачка служат важными симптомами при крупных гематомах. Перелом основания черепа неизбежно сопро­вождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из по­лости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотич-ная окраска барабанной перепонки или ее раз­рыв). Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере «симптом оч­ков» также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является «сим­птом чайника». При этом симптоме отмечается явное усиление ринореи при наклоне головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка, соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может со­провождаться параличом лицевого и кохлео-вестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы. Причиной сдав-ления мозга могут быть и вдавленные перело­мы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Расстройства сознания при черепно-мозговой травме. Адекватная клиническая оценка формы и тяжести черепно-мозговой травме обязательно предполагает правильную квалификацию расстройств сознания. Выделя­ют следующие состояния сознания при черепно-мозговой травме: ясное сознание, умеренное оглушение, глубокое оглушение, сопор, кома (умеренная, глубокая и терминальная). Ясное сознание характеризуется бодрствованием, полной ориентировкой, адекватными реакция­ми. Оглушение проявляется угнетением созна­ния при сохранности ограниченного словесного 553

контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собствен­ной активности, замедлением психических и двигательных реакций. Умеренное оглушение характеризуется умеренной сонливостью, не­грубыми ошибками в ориентировке во време­ни при несколько замедленном осмыслении и выполнении словесных команд (инструкций). При глубоком оглушении наблюдается дезори­ентировка, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд. Сопор характеризуется патологической сонливостью, сохранностью координированных защитных реакций и откры­вания глаз на болевые и другие раздражители, локализацией боли. Кома - это выключение со­знания с полной утратой восприятия окружаю­щего мира, самого себя и всех других призна­ков психической деятельности. В зависимости от выраженности и продолжительности невро­логических и вегетативных нарушений кому по тяжести подразделяют на умеренную (кома 1), глубокую (кома 2), терминальную (кома 3). Для умеренной комы (1) характерны некоординиро­ванные защитные движения без локализации болевых раздражений, отсутствие реакций на внешние раздражения, кроме болевых. Боль­ных невозможно разбудить. Они не открывают глаза ни на окрик, ни на другие раздражители. Больной не открывает глаза в ответ на болевое раздражение. Зрачковые и роговичные реф­лексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные чаще повышены. Могут появляться рефлексы орального автоматизма и патологические стопные знаки. Глотание рез­ко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей чаще сохранены. Контроль за сфинктерами тазовых органов нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность без угрожающих отклонений. Ведущими при­знаками глубокой комы (2) являются глубокое угнетение сознания, отсутствие защитных дви­жений на боль и любые внешние раздражения, лишь на очень сильные болевые раздражения могут возникать экстензорные движения в ко­нечностях. Разнообразны изменения мышеч­ного тонуса - от генерализованной горметонии и децебрационной ригидности до диффузной гипотонии. Наблюдается диссоциация менинге-альных симптомов по оси тела (исчезновение ригидности затылочных мышц при положитель­ном симптоме Кернига), мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутствии фикси­рованного двустороннего мидриаза) с преобла­данием их угнетения. Сохранены спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельностьпри выраженных их нарушениях. При тер­минальной коме (3) наблюдается мышечная атония, двусторонний фиксированный мидри-аз, неподвижность глазных яблок, тотальная арефлексия, критические нарушения жизненно важных функций (выраженные расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, тахикар­дия более 120-140 ударов в 1 минуту, АД ниже 60 мм. рт. ст.).

В половине случаев черепно-мозговая травма бывает сочетанной, т. е. сопровожда­ется повреждением других органов и тканей. Обследование больного с травмой черепа должно включать оценку его соматического со­стояния. Шок, выявляемый у некоторых боль­ных, может иметь либо центральный (повреж­дение гипоталамо-стволовых отделов мозга), либо соматический генез из-за сопутствующего повреждения грудной и брюшной полостей с внутренним кровотечением (например, разрыв селезенки!).

Открытая черепно-мозговая травма не­редко сопровождается внедрением в мозг ино­родных тел и костных осколков. При поврежде­нии твердой мозговой оболочки (проникающие ранения черепа) резко возрастает опасность инфицирования подоболочечного пространства. Открытая травма черепа иногда протекает без первичной потери сознания, и медленное раз­витие комы указывает на внутричерепное кро­вотечение или на прогрессирующий отек мозга. Черепно-мозговая травма может осложниться инфекцией (менингит, абсцесс мозга, остеомие­лит), повреждением сосудов (геморрагия, тром­боз, образование аневризмы), развитием пост­травматического церебрального синдрома. Неотложная помощь.

При сотрясении головного мозга неот­ложная помощь на догоспитальном этапе не требуется. В случаях чрезмерного возбуждения внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора сиба-зона

При ушибе и сдавлении головного мозга:

• Обеспечить доступ к вене.

• При развитии терминального состоя­ния проводить сердечно-легочную реа­нимацию.

• При бессознательном состоянии:

- осмотреть и механически очистить по­лость рта (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс);

- выполнить прием Селлика (с целью предупреждения аспирации желудоч­ного содержимого);

- провести прямую ларингоскопию - го­лову не разгибать!;

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СГОРТЕ

- стабилизация шейного отдела позво­ночника - легкое вытягивание руками;

- интубировать трахею (без миорелак-сантов!) вне зависимости оттого будет проводиться ИВЛ или нет; миорелак-санты (дитилин), в дозе 1-2 мг/кг вво­дятся только врачами реанимационно-хирургических бригад.

• Проводят ингаляцию кислородно-воздушной смесью.

• Произвести иммобилизацию шеи.

• При неэффективности самостоятель­ного дыхания - искусственная венти­ляция легких в режиме умеренной ги­первентиляции. При невозможности выполнить интубацию трахеи - нало­жение трахеостомии.

Основные причины возникновения нарушений вентиляции легких при черепно-мозговой травме связа­ны с расстройствами центральных механизмов ауторе-гуляции дыхания, развитием нейрогенного бронхоспаз-ма, развитием нейрогенного отека легких, аспирацией желудочного содержимого в дыхательные пут, и об­струкцией дыхательных путей корнем языка при потери сознания. При сочетанной травме могут быть наруше­ния, обусловленные травмой грудной клетки (перелом ребер, гемо- и пневмототаксом), переломом костей ли­цевого скелета.

• При развитие ларинго и бронхоспазма внутривенно вводят спазмолитики (эу-филлин, платифиллин, но-шпу). При отсутствии эффекта - показана инту­бация трахеи после предварительного введения мышечных релаксантов.

• Создать возвышенное положение голо­вы. Головной конец постели больного приподнимают на 10-15°, что способ­ствует увеличению венозного дренажа.

• Инфузионная терапия проводится для поддержания гемодинамики (величина АД должна быть не менее100/60 мм рт.ст. и не более 140/80 мм рт.ст.). Объ­ясняется это тем, что ЧМТ как реани­мационная патология сопровождается развитием гиповолемии, связанной с кровопотерей, централизацией кровоо­бращения, симпатико-адреналовой ак­тивацией. Тщательная коррекция гипо-волемии должна рассматриваться как экстренное мероприятие при лечении ЧМТ. Для восполнения ОЦК использу­ются растворы коллоидов (500 мл Ре-фортана) и кристаллоидов (изоосмо-лярных) в дозе 30-50 мл/кг массы тела в сутки. Гликозированные растворы (5 % растворы глюкозы) не используются.

• В случае развития нейрогенного отека легких - необходимо проводить инга­ляцию кислородом с использованием пеногасителей (спирт этиловый), дек-саметазон 12-16 мг (или преднизолон 90-120 мг) внутривенно. Возможно ве­дение сердечных гликозидов.

• При психомоторном возбуждении, су­дорогах ввести подкожно 0,1% раствор атропина - 0,5-1 мл; внутривенно вве­сти сибазон (диазепам) 0,5% раствор 2-4 мл, дормикум (мидазолам) 0,1­0,2 мг/кг; может быть использован тио-пентал натрия 3-5 мг/кг или 20% раствор натрия оксибутирата (натрия оксибата) 15-20 мл. При транспортировке контро­лировать дыхательный ритм.

• При внутричерепном гипертензионном синдроме (отеке мозга) - внутривен­но 1% раствор фуросемида лазикса) 2-4 мл (при декомпенсированной кро-вопотере - лазикс не вводить!), декса-метазон 12-16 мг, искусственная гипер­вентиляция легких.

• При болевом синдроме - внутримы­шечно (или внутривенно медленно) 50% раствор анальгина 4 мл или 0,5% раствор трамала (трамадола) - 2-4 мл (200-400 мг) или другой ненаркотиче­ский анальгетик в соответствующих до­зах. Опиаты не вводить!

• При ранах головы и наружных кровоте­чениях из них - туалет раны с обра­боткой краев антисептиком

• Лечение нарушений гемодинамики так как гипер- и гиподинамические на­рушения приводят к усугублению по­ражения ЦНС. Артериальная гипер-тензия способствует усилению отека головного мозга и увеличивает крово­точивость. Гипотензия чревата опасно­стью нарушений мозгового кровотока вследствие вазоконстрикции и повреж­дения головного мозга в результате нарушений энергетического обмена. В связи с этим артериальное давле­ния следует поддерживать на уров­не нормы. В случае кровопотери - ее следует немедленно восполнять рас­творами кристаллоидов, коллоидов. При стойкой гипотензии - назначают глюкокортикоиды (преднизолон 90­120 мг, мезатон 1-2 мл в 200 мл физио­логического раствора хлорида натрия. При необходимости (стойкая гипото­ния) проводят постоянную инфузию 555

мезатона (допамина, адреналина) до восстановления   нормальных показа­телей АД). При уровне систолического АД выше 150 мм рт. ст. - внутривенно вводят спазсолитики дибазол (1% рас­твор - 4-6 мл), папаверин (2% раствор - 2 мл), сульфат магния, нифидипин. У любого больного с тяжелой черепно-мозговой травмой потенциально имеется со­путствующая нестабильность в шейном отделе позвоночника. Оказание помощи таким боль­ным следует начинать уже на месте происше­ствия. Необходимо иммобилизировать шею, чтобы предотвратить повреждения спинного мозга. При транспортировке, осмотре и радио­логическом  обследовании  также требуется соблюдать меры, позволяющие избежать раз­гибания и ротации шеи и предупредить по­вороты и ротации грудного отдела спинного мозга. Особое внимание следует обращать на величину артериального давления, состояние функций дыхательной системы и системные травмы. Большинству пациентов при необхо­димости может быть проведена интубация по­средством слепой назотрахеальной методики без разгибания шеи. Высокая травма спинного мозга на грудном или шейном уровне вызывает нерезкую гипотензию и брадикардию в связи с функциональной симпатэктомией (часто под­тверждаемой наличием двусторонних птоза и миоза - синдрома Горнера), восприимчивых к инфузиям кристаллоидов и коллоидов.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте