В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 112

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

• При отсутствии противопоказаний для восстановления коронарного кровотока вводят антикоагулянты - гепарин в пер­вой дозе 10000-15000 Ед внутривенно болюсно. Последующая инфузия про­водится со скоростью 1000-1300 Ед/ч;

• Ацетилсалициловая кислота 0,25 г (разжевать)

Госпитализировать немедленно!

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудше­ния кровоснабжения органов и тканей. Это обусловлено снижением сердечного выброса; уменьшением ОЦК; сужением периферических артерий; открытием артерио-венозных шунтов; расстройством капиллярного кровотока, вслед­ствие внутрисосудистой коагуляции.

Клиника. Выраженное снижение артери­ального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей:

систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст., пульсовое - ниже 20 мм рт. ст., симптомы ухудшения периферического кровоо­бращения (бледно-цианотичная влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп); уменьшение скорости кровотока (время исчезновения бело­го пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь - более 2 с); снижение диуреза (ниже 20 мл/ч); нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы).

Неотложная помощь.

Симпато-адреналовая защита с целью ку­пирования болевого синдрома - применяются наркотические и ненаркотические анальгетики в сочетании с транквилизаторами и нейролеп­тиками:

• Морфин внутривенно в 2-3 этапа до 10 мг (1 мл 1% раствора). Сначала вво­дят 5 мг препарата, а при необходимо­сти и отсутствии нарушений дыхания еще 5 мг;

• Или промедол 20 мг (1 мл 2% раство­ра) внутривенно медленно в 2 этапа. Действие начинается через 3-5 минут и продолжается около 2-х часов;

• Или фентанил 0,1 мг (2 мл 0,005% рас­твора) в 2 этапа. Действие начинается через 1 минуту, максимум через 3 ми­нуты, длительность действия препара­та всего 25-30 минут. Можно вводить фентанил в сочетании с дроперидолом (нейролептаналгезия). Ввиду влияния на артериальное давление доза дро-перидола при систолическом АД 100­110 мм рт. ст. 2,5 мг; 120-140 мм рт. ст. 5 мг.

• Можно в качестве дополнения к нейро-лептаналгезии при усилении ангиноз­ной боли и в процессе транспортировки использовать закись азота в соотноше­нии 1:1.

• Наркотические и ненаркотические анальгетики вводятся в сочетании с транквилизаторами: седуксен (релани-ум), диазепам в дозе 5-10 мг предва­рительно разведя его в 10 мл физио­логического раствора хлорида натрия (внутривенно очень медленно титро­ванный раствор).

Лечение ангинозного статуса (если нет вы­раженной артериальной гипотензии и систоли­ческое АД выше 90 мм рт. ст.)

• Сублингвально нитроглицерин 0,5 мг, через 5 минут повторно 0,5 мг.

• При тяжелом ангинозном статусе ни-троглицерин в/в капельно: 5 мл 1% раствора нитроглицерина развести в 250 мл изотонического раствора хло­рида натрия или 5% глюкозы и вво­дить со скоростью инфузии 25 мкг/мин (5 капель в мин.). Антиангинальное действие начинается через 2-3 минуты и длится до 3-х часов после окончания инфузии.

Гемодинамическая защита: инфузионная терапия в большинстве случаев истинного кар-диогенного шока не показана и может легко вы­звать отек легких:

• реополиглюкин на более 20 мл/кг в сут­ки;

• поляризующая смесь (лучше приме­нять концентрированные раствора -200 мл 10 % раствора глюкозы, 4,0 мл 10% раствора калия хлорида, 10 мл 25% раствора магния сульфата + 10 Ед инсулина). Вводится внутривенно капельно со скоростью не более 40 ка­пель/мин 15 мл кг/ч.

Если с помощью инфузионной терапии ар­териальное давление быстро стабилизировать не удастся, показано применение препаратов с положительным инотропным действием:

• Добутамин (добутрекс) внутривенно капельно 250 мг в 250 мл 5-10% рас­твора со скоростью 5 мкг/мин, увели­чивая постепенно скорость введения до стабилизации АД. Начало действия добутамина через 1-2 мин после нача­ла введения, период полувыведения -2 минуты;

• Дофамин (допамин) 200 мг (5 мл) раз­водят в 400 мл реополиглюкина или 5% глюкозы внутривенно капельно 2­4 мкг/кг/мин.;

• Норадреналин - внутривенно капельно (2 мл 0,2% раствора в 500 мл 5% глю­козы, начиная со скорости 4 мкг/мин, постепенно увеличивая темп инфузии до стабилизации АД. Так как норадре-налин быстро теряет свою активность, в раствор добавляют 0,5 г/л аскорбино­вой кислоты;

• Глюкокортикоидные гормоны. Предни-золон 90-120 мг.

• Антиаритмическая защита:

• Лидокаин 200 мг в течение 10-15 минут внутривенно медленно, или 100 мг вну­тривенно струйно и через 10-15 минут 100 мг. Затем, капельное введение ли-докаина со скоростью 2-3 мг/мин. Су­точная доза лидокаина 2-3 г;

МБДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

• Поляризующая смесь по предыдущей схеме;

• При рецидивирующих желудочковых и наджелудочковых аритмиях - альда-рон (амиодарон) внутривенно в дозе 600 мг в сутки (не сочетается с адрено-блокаторами).

• Метаболическая защита:

• Поляризующая смесь по предыдущей схеме;

• Оксигенотерапия;

• «Карвитин» внутривенно до 2,0 г в сут­ки капельно.

• Гемокоагуляционная защита:

• гепарин 5 тыс. Ед внутривенно струйно с переходом на постоянную инфузию

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. Это вид

сердечной аритмии, который характеризуется хаотичным неправильным ритмом сокращений желудочков с отсутствием зубца Р и комплек­сов (Жв.

Самый частый механизм остановки кро­вообращения - фибрилляция желудочков (ФЖ). ФЖ является основной причиной вне­запной смерти. К факторам, обусловливаю­щим повышенный риск развития ФЖ, относят коронарную болезнь, стенокардию. К ФЖ мо­гут привести нарушения проводящей системы сердца: поражения синусно-предсердного узла, предсердно-желудочковые блокады (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; вторичные поражениям этой системы. Естественно, что любое забо­левание сердца таит в себе угрозу внезапных гемодинамических нарушений (поражения клапанов сердца, инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии), но наибольшая предрасположенность к внезапным нарушени­ям ритма отмечается все же при ИБС. К фак­торам, которые могут вызвать ФЖ, относятся также токсичность фармакологических препа­ратов и электролитные нарушения, особенно дефицит калия и магния в миокарде. Токсич­ность препаратов наперстянки усиливается при гипокалиемии. В этих случаях нарушения ритма могут быть угрожающими, приводить к сердечно-сосудистому коллапсу и заканчивать­ся смертью. Антиаритмические препараты так­же могут усугублять нарушения ритма и пред­располагать к фибрилляции желудочков. ФЖ всегда начинается внезапно. Через 15-20 сек. от ее начала больной теряет сознание.

Неотложная помощь. Наиболее эф­фективны метод лечения ФЖ, позволяющий повысить выживаемость, - электрическая де­фибрилляция. В течение первой минуты эф­фективность достигает 100%. Констатация остановки кровообращения.

При отсутствии дефибриллятора - необ­ходимо однократно нанести удар кулаком по грудине (прекардиальный удар), что может пре­рвать ФЖ. Начать реанимационные мероприя­тия.

• Электрокардиография, подтверждаю­щая ФЖ.

• Дефибрилляция. Начальная серия дефибрилляций: 1-й разряд - 200 Дж (4кВ); 2-й разряд 300 Дж (4,5 кВ); 3-й разряд - 360 Дж (5-5,5 кВ).

• Если ФЖ сохраняется, то на фоне про­должающихся основных реанимаци­онных мероприятий начинают медика­ментозную коррекцию.

Крупноволновая фибрилляция:

• Лидокаин 1,5 мг/кг каждые 3-5 минут, без разведения в вену;

• Новокаинамид 1,0-1,2 г в вену;

• Поляризующая смесь с 1-1,5 г хлори­стого калия в вену;

• Адреналин 1 мг в разведении в вену. Мелковолновая фибрилляция:

• Адреналин 1 мг внутривенно или вну-трисердечно каждые 3-5 минут в воз­растающих дозах до достижения эф­фекта;

• При отсутствии эффекта необходимо немедленно начать закрытый массаж сердца и ИВЛ.

Далее реализуется программа лечения крупноволновой формы фибрилляции. В слу­чаях рецидивирующей или рефрактерной ФЖ нужно проводить основные реанимационные мероприятия. После стабилизации состояния больные нуждаются в срочной госпитализации в отделения интенсивной терапии.

МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ) И ТРЕ­ПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ. Это наиболее рас­пространенная форма нарушений сердечного ритма. Она может иметь постоянную и парок-сизмальную формы. Возникает более чем у 50 % больных ИБС в возрасте старше 50 лет. Частыми причинами мерцательной аритмии являются ревматические митральные пороки сердца, тиреотоксикоз, алкогольное поражение сердца, сахарный диабет, влияние медикамен­тов (симпатомиметики, эуфиллин, холинолити-ки), митральный стеноз.

Мерцательная аритмия может возникнуть у здоровых людей во время эмоционального стресса, после физической нагрузки или алко­

гольной интоксикации. Она может развиться у лиц, страдающих заболеваниями сердца или легких, на фоне острой гипоксии, метаболиче­ских или гемодинамических расстройств.

Мерцательная аритмия проявляется уве­личивающейся частотой сердечных сокраще­ний и продолжается от нескольких минут до 2 недель и более. Затем приступы переходят в постоянную форму.

Приступы сопровождаются ухудшением состояния больного, гемодинамическими рас­стройствами.

Неотложная терапия.

• Пунктировать и катетеризировать пе­риферическую вену;

• Наладить инфузию изотонического раствора хлорида натрия;

• Проводить ингаляцию увлажненным кислородом;

• Внутривенно ввести 4 % раствора хло­ристого калия 20-40 мл в 200 мл фи­зиологического раствора или 10-30 мл панангина или аспаркама в 50-00 мл физиологического раствора или (при отсутствии противопоказаний) в 5 % растворе глюкозы. Повышение плаз­менной концентрации калия создает благоприятный фон для последующего действия других противоаритмических препаратов;

• При неэффективности гликозидов и хлористого калия применяют препара­ты IV класса - верапамил, дилтиазем. Верапамил (изоптин, финоптин) вводят в дозе 10 мг внутривенно медленно. Основным недостатком при их приме­нении является негативное влияние на сократительную способность миокар­да, что ограничивает их применение у больных с сердечной недостаточно­стью. Напротив, гипотензивный и анти-ангинальный эффекты особенно по­лезны при сопутствующей АГ и ИБС;

• В случае предыдущих неудач применя­ют новокаинамид 1000 мг (до 1500мг) внутривенно струйно, медленно; при необходимости сочетают с небольши­ми дозами (0,25-0,5 мл) 1% раствора мезатона или 0,1-0,2 мл 0,2 % раство­ра норадреналина;

• Альтернативным препаратом является кордарон, который лишен ряда побоч­ных эффектов и восстанавливает ритм у 65% больных, пароксизмы у которых оказались устойчивыми к другим пре­паратам. Вводят внутривенно медлен-но в дозе 3 мг/кг в течение15-20 минут. •    При пароксизме трепетания предсер­дий показана электроимпульсная тера­пия (ЭИТ); начинать с 50 Дж;

ЫБ! при пароксизме мерцания предсердий на фоне \Л/Р\Л/-синдрома вводят внутривенно медленно новокаинамид 1000 мг или кордарон 300 мг (до 5мг/кг), или аймалин 50 мг; либо ЭИТ.

Сердечные гликозиды, бета-блокаторы, антагонисты кальция противопоказаны!

После стабилизации состояния, пациенты госпитализируются в терапевтический или кар­диологический стационар.

8.2. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ВЫ­ЗВАННЫЕ ПАТОЛОГИЕЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС - это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хро­нического течения бронхиальной астмы. Про­является развитием прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточно­стью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной ин­токсикации.

При астматическом статусе помогавшая ранее терапия бронхолитиками (симпатомиме-тиками) становится полностью неэффективной. Астматический статус потенциально опасен для жизни. Без своевременно начатого лечения он может закончиться смертью больного.

От приступа бронхиальной астмы, в том числе и затянувшегося, статус отличает­ся длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, наличием дыхательной недостаточности. Продолжительность астмати­ческого статуса может быть от нескольких ча­сов до нескольких суток.

При статусе мокрота перестает дрениро­ваться. Вдох обычно не нарушен, а выдох зна­чительно затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Общий объем легких возрастает, а газообмен прогрес­сивно ухудшается.

Патогенез астматического статуса связан с нарушением дренажной функцией бронхов, воспалением, отеком слизистых оболочек брон­хов, рестриктивной и обструктивной острой ды­хательной недостаточностью, гиповолемией, гемоконцентрацией, возникновением гипоксии и гиперкапнии с развитием сначала респира­торного, а затем и метаболического ацидоза.

Как правило, во время статуса больные используют большое (избыточное) количество

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

В-адреномиметиков.

Клиника. Выделяют 3 стадии течения аст­матического статуса.

I стадия характеризуется относительно компенсированным состоянием пациента. Со­знание сохранено, ясное, у ряда больных от­мечается страх. Положение тела вынужденное. Больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выражен акроцианоз. Цианоз отсут­ствует. Кожные покровы могут быть теплыми и сухими или холодными и влажными. Тахипноэ достигает 26-40 в 1 минуту. Выдох затруднен. Беспокоит мучительный, непродуктивный ка­шель. Мокроты небольшое количество, отходит с большим трудом. При аускультации легких определяется большое количество сухих сви­стящих хрипов. Тоны сердца приглушены. В этой стадии отмечается повышение артериаль­ного давления до 150/100-180/110 мм рт.ст. и не имеет тенденции к снижению в течение этой стадии. Частота пульса достигает 100 ударов в 1 минуту .

II стадия астматического статуса (или ста­дия «немого легкого»). Общее состояние боль­ного тяжелое. Незначительная физическая на­грузка приводит к значительному ухудшению состояния. Для этой стадии характерно появ­ление гипоксической энцефалопатии (затормо­женность с эпизодами возбуждения, беспокой­ство). Кожные покровы и видимые слизистые цианотичные, влажные, холодные на ощупь. Дыхание поверхностное. Тахипноэ более 40 в 1 минуту. Кашель мучительный. Мокрота во­обще не отходит. Дыхательные шумы и хрипы слышны на расстоянии. При аускультации в легких выслушиваются участки «немого» лег­кого. Это патогномоничный признак II стадии астматического статуса. Тоны сердца глухие, прослушиваются с трудом. Артериальное дав­ление вначале резко повышено, а затем начи­нает снижаться до стойкой гипононии. Тахикар­дия до 112-120 ударов в 1 минуту.

III стадия астматического статуса харак­теризуется крайне тяжелым состоянием боль­ного, близким к терминальному (гипоксическая кома). Сознание утрачено. Возможен психоз, бред. Зрачки расширены, реакция на свет (фотореакция) вялая. Кожные покровы, ви­димые слизистые цианотичны с серым оттен­ком, обильно покрыты потом. Дыхание поверх­ностное с частотой более 60 в 1 минуту. При аускультации в легких прослушивается резко ослабленное дыхание. В последующем разви­вается брадипноэ. Мокрота не эвакуируется. Тоны сердца глухие. Возможно возникновение аритмии. Пониженное артериальное давлениепродолжает прогрессивно снижаться.

Неотложная терапия. Срочная госпита­лизация в отделение интенсивной терапии. Не­медленно прекратить использование ингалято­ров, содержащих адреномиметики!

• Начать ингаляцию увлажненным кис­лородом со скоростью 3-5 л/минуту.

• Пунктировать периферическую вену (при невозможности - центральную) и ввести катетер.

• Начать инфузию растворов кристал­лоидов (0,9 % раствор хлорида натрия, растворы Фокса, Рингера и т.п.) в соче­тании с 5 % раствором глюкозы. Объ­ем инфузии в первые сутки оказания помощи может достигать 3-4 литров и более. Инфузия проводится под кон­тролем ЦВД и диуреза. При адекват­но проводимой инфузионной терапии диурез составляет 70-80 мл/час (без использования диуретиков).

• Инфузионная терапия сочетается с введением гепарина 15000-20000 ЕД в сутки или 2,5-5,0 тыс. ЕД каждые 4-8 часов. Первые дозы гепарина вво­дятся внутривенно. В последующем переходят на внутрикожный путь вве­дения гепарина.

• Внутривенно очень медленно (в тече­ние 20 минут) вводят 2,4 % раствор эу-филлина в нагрузочной дозе 5-6 мг/кг. Затем переходят на поддерживающие дозы этого препарата - 1 мг/кг/час.

• С целью разрешения бронхоспазма, могут быть использованы и другие спазмолитики: но-шпа, 2 % раствор папаверина (2 мл внутривенно капель-но в 200 мл раствора кристаллоидов), 2,5 % 200 мл раствор МдБ04.

• Глюкокортикостероиды вводят внутри­венно в дозе от 2 мг/кг до 4 мг/кг (по преднизолону) массы тела с интерва­лом 4-6 часов. Суточная доза может превышать 3-4 г.

• Оправдано назначение муколитиков, мукокинетиков в течение 1-3 суток: бромгексин 4-8 мг внутримышечно 2 раза в сутки ли 8-12 мг внутривен­но капельно 2 раза в сутки или лазол-ван 15-30 мг внутривенно капельно 2-3 раза в сутки.

• Липин внутривенно капельно по 10­15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки в те­чение 2-7 дней.

• Диуретики (лазикс 20 мг внутривенно) вводятся только при повышении ЦВД

выше 15 см вод. ст. и выше.

• Назначение антибиотиков при терапии астматического статуса противопока­зано. Допускается назначение анти­биотиков, тропных к легочной ткани, только при наличии доказанного очага инфекции в легких и после восстанов­ления дренажной функции легких.

• При неэффективности консервативной терапии, применяются активные мето­ды - продленная эпидуральная блока­да (катетер устанавливается на уровне 3-4 грудных позвонков), искусственная вентиляция легких, санационная брон­хоскопия.

Ведущим клиническим признаком разре­шения астматического статуса является по­явление продуктивного кашля с выделением вязкой мокроты, иногда содержащей слепки бронхиального дерева, а в последующем -большого количества жидкой мокроты. На этом этапе целесообразно включение в терапию му-колитиков (ацетилцистеин, рипсин, хемотрип-син).

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕ­РИИ (ТЭЛА). Тяжелое осложнение ряда те­рапевтических и хирургических заболеваний, часто не диагностируемое при жизни. Вероят­ность ее возникновения у определенных групп больных очень велика. Предрасполагающими факторами являются: длительная иммобили­зация (особенно в пожилом и старческом воз­расте), длительное вынужденное положение с опущенными ногами (длительные переезды в автотранспорте, самолете), сердечные заболе­вания, недостаточность кровообращения, шок, острая дыхательная недостаточность, ожоги, травмы (чаще всего перелом бедра). К фак­торам, способствующим тромбообразованию, относятся также ожирение, полицитемия, бере­менность, злокачественные новообразования и хирургические вмешательства.

Причиной более 95 % всех случаев ТЭЛА служат заболевания глубоких вен нижних ко­нечностей (флеботромбозы). Гораздо реже причиной ТЭЛА являются иные локализации венозного тромбоза, пристеночные тромбы в правом отделе сердца или первичный артери­альный легочной тромбоз.

Полная или частичная обструкция значи­тельных зон в системе легочной артерии ве­дет к повышению легочно-артериального со­судистого сопротивления и большой нагрузке на правый желудочек. В связи с чем, может возникнуть картина острого легочного сердца.

Одновременно снижается сердечный выброс и артериальное давление. При ТЕЛА возникают нарушения вентиляционно-перфузионных от­ношений в легких, увеличивается объем шун­тируемой крови и альвеолярного мертвого про­странства. Оксигенация артериальной крови снижается. Повышается сопротивление в ле­гочной артерии. Выраженность патофизиологи­ческих изменений находится в прямой зависи­мости от объема и степени ТЭЛА. В тяжелых случаях при окклюзии более 50 % легочного артериального русла возможно возникновение шока.

О развитии ТЭЛА можно думать при на­личии следующих симптомов: внезапное по­явление одышки; снижение АД, коллапс; та­хикардия, аритмия; цианоз верхней половины туловища, набухание шейных вен, загрудинные боли, боли в эпигастральной области; кашель, кровохарканье, повышение температуры тела; беспокойство, тревога, страх; несоответствие выраженности одышки скудной аускультатив-ной картине в легких; акцент и расщепление второго тона над легочной артерией; наличие в анамнезе сведений, указывающих на воз­можность развития ТЭЛА (варикозная болезнь, прием кортикостероидов, склонность к гипер­коагуляции; состояние после продолжительной болезни или хирургического вмешательства); ЭКГ-признаки острого легочного сердца. Диа­гностическое значение имеет появление острых изменений в сравнении с ранее выполнявши­мися ЭКГ. Следует учитывать, что иногда, даже при массивной ТЭЛА, на ЭКГ могут отсутство­вать специфичные для нее симптомы.

Клиническая картина. Выделяют две формы ТЭЛА.

Циркуляторная форма (кардиогенный син­дром). Больные жалуются на боли за грудиной и/или в других отделах грудной клетки, иногда на чувство дискомфорта. При осмотре отмеча­ют набухание шейных вен, иногда цианоз. При аускультации - акцент II тона, систолический и диастолический шум на легочной артерии. При этой форме возможна быстрая декомпенсация кровообращения со смертельным исходом или относительная стабильность течения при нали­чии признаков сердечно-сосудистой недоста­точности.

Респираторная форма (легочно-плевральный синдром). При этой форме пре­обладают легочные симптомы: одышка, боли в грудной клетке, возможны кровохарканье, не­значительная лихорадка.

Циркуляторная форма обычно соответ­ствует массивной эмболии и развитию легоч­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

ного сердца. Для немассивной эмболии более характерна легочная форма. Иногда единствен­ным симптомом при этой форме ТЭЛА являет­ся одышка.

Дифференциальный диагноз в большин­стве случаев проводится с инфарктом миокар­да, острой сердечной недостаточностью (отек легких, кардиогенный шок), спонтанным пнев­мотораксом.

Неотложная терапия. Мероприятия интенсивной терапии можно разделить на 2 группы:

1. Поддержание жизни (включая, если не­обходимо, сердечно-легочную реанимацию).

При молниеносной форме, нередко требу­ется стандартный комплекс сердечно-легочной реанимации: непрямой массаж сердца, введе­ние адреналина и других необходимых медика­ментов; обеспечение проходимости дыхатель­ных путей, ИВЛ; электрическая дефибрилляция сердца. Даже при самой массивной ТЭЛА, мас­саж сердца может оказаться эффективным, т.е. иногда способствует фрагментации эмбола и смещению его в более дистальные отделы ле­гочного артериального русла.

2. Устранение и профилактика вторичных реакций на эмбол:

• Ингаляция увлажненным кислородом;

• Пункция и катетеризация перифериче­ской вены, а при невозможности - под­ключичной вены;

• Внутривенно 10000 ЕД гепарина. За­тем переходят на постоянную инфу-зию раствора, содержащего гепарин со скоростью 1000 ЕД в час, либо на внутривенное введение гепарина по 5000 ЕД каждые 4 часа либо на под­кожное введение гепарина по 5000 ЕД каждые 6 часов. Суточная доза гепари­на (независимо от способа введения) должна составлять 30000 ЕД.

• Купирование болевого синдрома (ненар­котические и наркотические анальгетики - морфин 0,5-1,0 мл 1 % раствора);

• Устранение вазо-вазального внутри-легочного рефлекса: внутривенно эуфиллин 2,4 % - 10-20 мл и внутри­венно 2,0 мл но-шпы. Нитроглицерин сублингвально 5 мг или внутривенно медленно 1 мл 2% раствора нитрогли­церина в 200-300 мл 5 % раствора глю­козы или физиологического раствора хлорида натрия.

• Дезагрегационая терапия: реополиглю-кин 200-400 мл; 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в сочетании с трента­лом 5,0 мл (или пентоксифиллином, никотиновой кислотой, компламином, ксантинолом никотинатом);

• Устранение бронхиолоспазма - алу-пент 1,0 внутривенно;

• Кардиальная терапия включает также применения препаратов с положитель­ным инотропным действием (допамин, добутрекс). Скорость введения зави­сит от степени депрессии сердечно­сосудистой системы и составляет от 3 до 15 мкг/кг/мин. Поддержание гемоди­намики - норадреналин, мезатон.

• Дексаметазон 8-12 мг внутривенно ка-пельно или струйно. При необходимо­сти - повторить.

Объем инфузионной терапии - не более 600-800 мл в сутки. Применение тромболитических средств (фи-бринолизин, стрептаза, урокиназа) возможно только в условиях специализированного отделения.

При условии транспортабельности боль­ного, обязательна госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте