В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 113

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧ­НОСТЬ (ОДН). Это быстро развивающееся патологическое состояние, которое является следствием нарушений обмена газов между ор­ганизмом и окружающей средой. При этом состо­янии даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недо­статочным для снабжения его необходимым ко­личеством кислорода и выведением углекислого газа. Недостаточность газообмена часто являет­ся следствием поражения недыхательной функ­ции легких. Этот синдром нередко наблюдается в медицине критических состояний.

Развитие острой дыхательной недостаточ­ности может быть следствием нарушения про­ходимости дыхательных путей; расстройства механики дыхания; ухудшения диффузии газов; нарушения легочного кровообращения; нару­шения соотношения вентиляции и перфузии.

Конечным результатом воздействия любо­го из этих механизмов является артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее. Гипер-капния клинически проявляется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усилен­ной саливацией и бронхореей, кожные покровы и видимые слизистые багрово-красные. Она приводит к усилению кровоточивости, а при большой длительности и выраженности может привести к развитию отека мозга.

Этиологические факторы острой дыха­тельной недостаточности можно объединить в две группы - внелегочные и легочные.

Внелегочные факторы:

Поражения ЦНС (центрогенная ОДН);

Поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);

Поражения грудной клетки и диафраг­мы (торакоабдоминальная ОДН);

Другие экстралегочные причины (ле-вожелудочковая недостаточность, сеп­сис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и

др.).

Легочные факторы:

Обструкция дыхательных путей (об­структивная ОДН);

• Поражение бронхов и легких (бронхо-легочная ОДН);

Нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная

ОДН);

• Нарушения процессов диффу­зии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);

Нарушения легочного кровообращения.

В зависимости от ведущего этиологиче­ского фактора выделяют следующие формы острой дыхательной недостаточности.

Бронхо-легочная форма. Обусловлена по­ражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. Может быть следствием закупорки дыхательных путей (за-падение языка, аспирация инородного тела или мокроты, крови, рвотных масс), что сопро­вождается гипоксией и гиперкапнией; ограни­чением дыхательной поверхности легких (пнев­моторакс, гемоторакс,экссудативный плеврит), нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (отек легких, утопле­ние, отравление).

Торако-абдоминальная. Является резуль­татом травмы грудной клетки с поражением ее каркаса (перелом ребер, грудины и т.п.), нару­шения экскурсии диафрагмы (травмы диафраг­мы, болевое щажение дыхания, метеоризм).

Центральная. Обусловлена нарушения­ми функции дыхательного центра в результате эндо- и экзогенной интоксикации, травмы голо­вы, циркуляторных расстройств в стволе мозга. Отличительная ее особенность - раннее нару­шение сознания.

Нейромышечная. Возникает при расстрой­ствах функции нервных проводников, переда­чи импульсов в нервно-мышечных синапсах и нормальной деятельности дыхательных мышц. Она встречается при столбняке, ботулизме, от­равлении ФОС и др. Отличается от централь­ной сохранением сознания у больных.

Смешанная. Наблюдается при сочетании вышеперечисленных ее видов.

Кроме перечисленных выше, причинами острой дыхательной недостаточности являют­ся 1) заболевания центральной и перифериче­ской нервной системы: энцефалит, менингит, нарушения мозгового кровообращения; трав­мы спинного мозга; синдром Гийена-Барре, по­лиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения, столбняк, ботулизм, перифериче­ский неврит, рассеянный склероз; 2) наруше­ния водно-солевого обмена: гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия. Факторы, способствующие развитию острой дыхатель­ной недостаточности: увеличение давления в системе легочной артерии; избыток жидкости; снижение коллоидно-осмотического давления; панкреатит, перитонит, кишечная непроходи­мость; ожирение; старческий возраст; курение; дистрофия; кифосколиоз и др.

В зависимости от степени поражения ЦНС при острой дыхательной недостаточности раз­личают 4 стадии гипоксии:

Эйфория (1-ая стадия). Проявляется воз­буждением, снижением критики, быстрой утом­ляемостью.

Апатии или адинамии (2-ая стадия). Ха­рактеризуется оглушением, вялостью, апатией. Реакция зрачков на свет сохранена, кожные рефлексы угнетены, сухожильные и перио-стальные - ослаблены, патологические реф­лексы не выражены.

Декортикация (3-я стадия).

Децеребрация (4-ая стадия).

По выраженности клинических признаков выделяют 4 степени острой дыхательной недо­статочности.

Легкая степень характеризуется одыш­кой. Частота дыханий до 25 в 1 минуту, умерен­ная тахикардия, частота пульс не превышает 100-110 ударов в 1 минуту. АД удерживается на уровне нормы для данного больного.

Средняя степень. Одышка прогрессиру­ет. Частота дыханий в 1 минуту достигает 35. В акте вдоха участвует вспомогательная муску­латура. Развивается умеренная артериальная гипертензия. Появляется цианоз, потливость. Признаки нарушений функции ЦНС в виде эй­фории, беспокойства, сонливости.

Тяжелая степень острой дыхательной не­достаточности характеризуется выраженным нарушением механики дыхания, вентиляции и оксигенации. Частоты дыханий до 45 в 1 мину­ту. Значительно снижена частота дыхания. Ар­териальное давление начинает падать. Тахи­кардия превышает 160-180 ударов в 1 минуту.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

Вначале больные возбуждены, а затем затор­можены. Могут возникать судороги. Мочеиспу­скание и дефекация самопроизвольные.

Гипоксическая или гиперкапническая кома. Больные без сознания, арефлексия. Ми-дриаз. Кожа, слизистые резко цианотичные. АД снижено до критического уровня. Пульс арит­мичный, иногда брадикардия, брадиаритмия. Дыхание редкое, носит патологический (вплоть до агонального) характер. Вскоре остановка дыхания и смерть.

Неотложная помощь. Зависит от степе­ни ее выраженности, характера заболевания, вызвавшего ее.

• Обеспечить проходимость дыхатель­ных путей. Больного в бессознатель­ном состоянии уложить на спину, за­прокинуть голову путем разгибания атлантозатылочного сустава;

• Провести ревизию ротоглотки паль­цем; при наличии инородного тела -удалить его;

• Ввести воздуховод;

• Подается увлажненная кислородно-воздушная смесь с содержанием кис­лорода 40-60 % и выше;

• Назначение антиоксидантов: витамины С - 5 % раствор 500 мг одномоментно (до 60 мл в сутки); Е - до 600 мг/сутки; актовегин 10 мл 10 % раствора вводят внутривенно капельно в 200 мл 5 % раствора глюкозы и др.;

• Санация трахео-бронхиального дерева;

• Коррекция гемодинамики и водного ба­ланса:

• Профилактика и лечение отека голов­ного мозга;

• Посиндромная терапия с учетом фак­торов, вызвавшим развитие ОДН.

• Искусственная вентиляция легких чаще всего используется при выражен­ной дыхательной недостаточности, ког­да другие меры лечения оказываются неэффективными.

ЫБ! ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

ОТЕК ЛЕГКИХ. Это патологическое увели­чение объема внесосудистой жидкости в легких. Основную роль при этом играет увеличение ги­дростатического давления в легочных сосудах, уменьшение коллоидно-осмотического давле­ния плазмы, повышение проницаемости сосу­дистой стенки.

Кардиогенный отек легких возникает врезультате значительного повышения гидро­статического давления в левом предсердии, легочных венах и системе легочной артерии. Главный ее признак - острая левожелудочко-вая недостаточность. Она сопровождается ро­стом градиента давления в легочных сосудах и интерстициальном пространстве и выходом жидкой части крови из сосудов в ткань легкого. Слабость левого желудочка может быть след­ствием хронической и острой коронарной не­достаточности, заболеваниями мышцы сердца, пороком аортального клапана, состояния, вы­зывающими повышение диастолического дав­ления в левом желудочке. Острые нарушения сердечного ритма могут быть причиной повы­шения внутрисосудистого гидростатического давления. К отеку легких приводит и повышен­ная нагрузка на мышцу сердца в результате ги­поксии, стресса, анемии, артериальной гипер-тензии.

Отек легких при изменении коллоидно-осмотического давления (КОД). Отек легких развивается при уменьшении разницы между коллоидно-осмотическим давлением плазмы (в норме составляет 25 мм рт. ст. и соответствует уровню белка в плазме - 74 г/л) и гидростатиче­ским давлением в капиллярах легких или ДЗЛК (в норме 8 мм рт.ст.). В норме разница между КОД и ДЗЛК составляет 17 мм рт.ст. У больных в критическом состоянии эта разность может снижаться в результате одновременного повы­шения гидростатического давления и уменьше­ния КОД, что приводит к развитию отека легких. Гидростатическое давление в легочных капил­лярах повышается в результате сердечной не­достаточности, обусловленной заболеваниями сердца или другими провоцирующими факто­рами (гиперволемия, артериальная гипертен-зия и т.п.). Острое снижение КОД (например, при острой кровопотере и последующем воз­мещении ОЦК кристаллоидными растворами) также способствует развитию отека легких.

Отек легких при повышенной проницае­мости сосудистой стенки. Развивается при повреждении ультраструктуры легких и повы­шенной сосудистой проницаемости. Причиной может быть шок любой этиологии и другие кри­тические состояния. Это приводит к перерас­пределению воды из сосудистого русла в ткань легкого. Концентрация белка в интерстициаль-ном пространстве и в альвеолах возрастает.

Диагностика начальной стадии отека лег­ких (интерстициального) на догоспитальном этапе затруднена в силу отсутствия четких кли­нических признаков. Предположить развитие у больного отека легких можно на основании сле­

дующих клинических признаков:

• Одышка. Наиболее ранний симптом отека легких. Инспираторная одышка, усиливающаяся в положении лежа, что вынуждает больных садиться. В позд­них стадиях - удушье.

• Кашель с прозрачной водянистой мо­кротой, иногда со следами крови.

• При аускультации - влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. После откашливания количество хрипов не уменьшается.

• Тахикардия, возможна аритмия.

• АД чаще повышено, но может быть нормальным или даже сниженным.

• Возможны отеки на ногах, увеличение размеров печени.

• Снижение диуреза.

• Акроцианоз, затем цианоз.

• Выявление сердечной патологии (ин­фаркт, митральный порок сердца и

др.).

• Выявление гиперволемии (у больных с острой и хронической почечной недо­статочностью стадии олигоанурии при нарушении водного режима, при уто­плении в пресной воде).

В течении отека легких выделяют стадию интерстициального отека. Первым и иногда единственным симптомом в этой стадии явля­ется одышка. Может быть тахикардия, жесткое дыхание. Затем наступает стадия альвеоляр­ного отека. Одышка усиливается. Появляется хрипящее дыхание, гипоксемия. При аускульта-ции легких появляются мелкопузырчатые хри­пы. Последней является стадия манифести­рующего отека легких, для которой характерны одышка, удушье, цианоз лица и верхней поло­вины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты. При аускультации легких - большое количество влажных хрипов.

Неотложная помощь.

• Для уменьшения венозного застоя -приподнять головной конец;

• Оксигенотерапия с применением пено-гасителя (этилового спирта);

• Сублингвально таблетка нитроглице­рина (0,005 мг). При необходимости эту дозу через 5 мин. можно повторить. Можно использовать аэрозоль нитро­глицерина (за одно сублингвальное орошение пациент получает 0,4 мг ни­троглицерина). Препарат не вдыхать!

• Пунктировать и катетеризировать пе­риферическую вену;

• Снятие психического стресса - вну­тривенно или внутримышечно сибазон 5 мг. При необходимости дозу можно повторить.

• Введением мочегонных средств до­стигают уменьшения гидростатическо­го давления в легочных капиллярах. Внутривенно вводят лазикс (фуросе-мид) в начальной дозе 20-40 мг (до 80-100 мг.). При отсутствии эффекта каждые 2-3 часа дозу удваивают до по­лучения желаемого результата. Одно­кратная доза лазикса не должна пре­вышать 240 мг.

• При отсутствии эффекта нитрогли­церин вводят внутривенно. 5 мл 1% раствора развести на 400 мл изото­нического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Вводят со скоростью 5 кап/мин. При тенденции АД к гипотонии - сочетать с капельной инфузией допамина (подключается 2-я система для инфузий с 200 мг допами-на на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия);

• Внутривенно ввести 0,5-1 мл мор­фина в разведении. Морфин обла­дает свойствами уменьшать одышку, снижать пред-и постнагрузку за счет уменьшения венозного тонуса и сниже­ния периферического сопротивления вследствие устранения гиперкатехо-ламинемиии. Возможные осложнения при применении морфина: а) депрес­сия дыхания; б) тошнота, рвота; в) рез­кое снижение цифр АД у пациентов с исходной гипотонией;

• При снижении артериального давле­ния ниже 100 мм рт.ст. показано при­менение внутривенно допамина по 5­15 мкг/кг/минуту (200 мг развести в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия и капать под контролем АД). При усилении признаков гипоксии, срыве сердечного ритма инфузию пре­кратить.

Вспомогательные средства для купирова­ния отека легких:

• Эуфиллин - 2,4% - 10 мл. Применять в разведении, вводить внутривенно мед­ленно при ЧСС не выше 100 в 1 мин. Показан эуфиллин при явлениях брон-хоспазма.

• Дигоксин - внутривенно 1 мл - 0,025 % раствора в разведении (50 мл изотони­ческого раствора хлорида натрия) ис­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

пользуется при фибрилляции предсер­дий и наджелудочковой тахикардии. •   Аскорбиновая кислота - 5% - 10 мл, внутривенно медленно, предваритель­но развести на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Внимание! Глюкокортикоиды не входят в список обязательных препаратов при терапии кардиогенного отека легких. Однако они показаны при использовании допамина. При этом сочетании эффект последнего (до-памина) значительно увеличивается. При нарушении сосудистой проницаемости глюкокортикоиды обяза­тельно включаются в терапию в дозе 5-15 мг/кг/сутки. Однократно вводится 90-120 мг преднизолона или 400­6000 мг гидрокортизона.

Критерием эффективности терапии счи­тают исчезновение дистанционных хрипов, уменьшение одышки, стабилизацию показате­лей гемодинамики. После стабилизации состо­яния больного - немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии кардиологи­ческого или терапевтического отделения.

8.3. ШОКИ

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ (ОКП) сопутству­ет многим повреждениям, травмам, ранениям. Основной признак ОКП, возникающий в ответ на истечение крови из сосудистого русла несо­ответствие объема сосудистого русла - величи­не объема циркулирующей крови. В результате данного несоответствия, компенсаторно умень­шается емкость сосудистого русла (спазм преи­мущественного за счет системы микроциркуля­ции), нарушается адекватное кровоснабжение кровью органов и систем. Снижение тканевой перфузии ограничивает количество кислорода, доставляемое к органам, что приводит к гипок­сии и их функциональным расстройствам. Отме­чается снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ударного (УО) и минут­ного объема сердца (МОС), уменьшение веноз­ного возврата не только в результате дефицита ОЦК, но и в связи с указанными выше причи­нами. Компенсаторные механизмы приводят к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению величины АД, которое затем сни­жается в результате истощения компенсаторно-приспособительных механизмов.

Выделяют артериальное ОКП - для данно­го кровотечения характерно наличие алой кро­ви, которая вытекает из поврежденного участка пульсирующей струей. Самостоятельно, без медицинской помощи, данное кровотечение не останавливается. Венозное - для данного вида

ОКП характерно более медленное истечение из поврежденного сосуда и темный цвет кро­ви. При повреждениях вен мелкого диаметра возможно спонтанная остановка кровотечения. Паренхиматозное ОКП - кровоточат сосуды на всей поверхности поврежденного органа или ткани. Смешанное ОКП - при нем могут соче­таться различные источники кровопотери.

По клиническим признакам различают наружное ОКП - при травмах с нарушением наружных покровов; внутреннее - внутрипо-лостное, внутритканевое, без повреждения на­ружных покровов; скрытое - не имеет ярких клинических проявлений и определяется спе­циальными методами исследования.

По времени возникновения: первичное -возникает сразу после повреждения сосуда; вторичное раннее - возникает в первые часы или сутки после травмы в результате механиче­ского отрыва тромба и вторичное позднее - в основном связано с нагноением раны и эрози­ей стенки сосудов или с нарушением сверты­вающих свойств крови.

В зависимости от локализации источника кровотечения: легочное; пищеводное; желудоч­ное; кишечное; почечное; маточное и др.

В зависимости от дефицита объема ОЦК (в процентах): компенсированное - дефицит ОЦК до 10 % не сопровождается выраженными изменениями гомеостаза, шока нет; изменения гомеостаза выражены и клинически проявля­ются в виде шока. В зависимости от дефицита ОЦК выделяют ОКП: легкие (15-25 %); средние (25-35 %); тяжелые (35-50 %); массивные (бо­лее 50 %).

По скорости кровопотери: молниеносные - чаще в результате повреждения крупного ве­нозного или артериального сосуда, по величине дефицита ОЦК они чаще массивные; острые и хронические кровопотери.

Клиника. Наружное кровотечение затруд­нений для диагностики и определения тактики лечения не представляет. Сложности возника­ют при безболевых вариантах острых внутрен­них кровотечений. Следует помнить, что при кровопотере до 10-15 % ОЦК клиническая сим­птоматика бывает довольно скудная и проявля­ется умеренной тахикардией и одышкой; воз­можно возникновение обморочного состояния. При кровопотере более 15 % ОЦК наступает централизация кровообращения и развивается типичная картина гиповолемического (геморра­гического) шока.

Гиповолемический (геморрагический) шок. Пусковым механизмом в развитии гипо-волемического шока является потеря ОЦК, так

называемый «синдром малого выброса», фор­мирующийся в ответ на снижение венозного возврата.

Синдромный диагноз «шок» устанавли­вается на основании клинической картины, характеризующей острое нарушение функции кровообращения. При осмотре больного от­мечаются влажная, холодная на ощупь кожа, бледно-цианотичной или мраморной окраски. Отмечается резкое замедление кровотока ног­тевого ложа. Поведение обычно неадекватное или же сознание затемнено. Пульс частый, мяг­кий, АД понижено, пульсовое АД снижено. Раз­виваются расстройства дыхания.

Основываясь на патогенезе, принято раз­личать три стадии шока (табл. 8.1 и 8.3).

Степень дефицита ОЦК отражает шоковый индекс Альговера - это частное от деления ча­стоты сердечных сокращений на величину си­столического АД (ЧСС/АД сист.). Он рассчиты­вается для каждого пациента индивидуально в зависимости от величины систолического АД и частоты сердечных сокращений. Его величина в норме меньше 1. Для определения кровопо-тери по шоковому индексу предложена таблица (табл. 8.2). Однако следует отметить, что шоко­вый индекс Альговера не может быть использо­ван у больных с гипертонической болезнью, а также с различными аритмиями.

Должный ОЦК можно рассчитать для каж­дого пациента исходя из массы тела пациента. Для женщин должный ОЦК рассчитывают из 60 мл/кг, для мужчин - 70 мл/кг, для беремен­ных женщин - 75 мл/кг массы тела.

Декомпенсированный (необратимый) шок иногда выделяют в четвертую стадию в тех случаях, когда общепринятая интенсивная, терапия с момента поступления или на этапах лечения, становится неэффективной. Он ста­новится необратимым в связи с тем, что в ор­ганизме больного исчерпываются защитные, а главное резервные механизмы противостояния разрушающему действию ишемии, гипоксии, токсемии и отсутствуют возможности обратного развития патологических изменений в органах и тканях, восстановления функциональной их ак­тивности. Клинически он характеризуется край­ней тяжестью больного. Сознание отсутствует. Выраженная гипотония, АД менее 50 мм рт.ст. либо не определяется, ЧСС более 140 в мину­ту. Кожные покровы с цианотичным оттенком на фоне общей бледности. Анурия. Прогрес­сирует полиорганная недостаточность в связи с полным отсутствием эффекта на основные лечебные мероприятия (ИВЛ, инфузионно-трансфузионную терапия и др.). Не меняется

Таблица 8.1.

Клиническая характеристика геморрагического шока различной степени тяжести

Стадии шока

Клинические показатели

Шока нет

Шок I ст. Компенсиро­ванный

Шок II ст. Субкомпенсиро-ванный

Шок III ст. Деком-пенсированный, обратимый

Шок IV ст. Декомпенсирован-ный, необратимый

Объем кровопо-тери

до 10 %

15-25 %

25-35 %

35-50 %

> 50 %

Пульс, уд/мин

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте