В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 118

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

Классификация коматозных состояний по этиологии:

• Травматическая церебральная кома

• Коматозные состояния при отравлени­ях.

• Коматозные состояния вследствие воз­действия физических факторов: холо­да, тепла, электрического тока.

• Коматозные состояния при поражении внутренних органов: печеночная кома, уремическая кома, гипоксемическая кома, анемическая кома, алиментарно-дистрофическая кома.

Определение глубины комы в экстренных ситуациях может быть очень затруднительным. Часто для этих целей используют шкалу глуби­ны коматозных состояний Глазго-Питтсбурга.

Классификация ком по степени тяжести:

Легкая кома (поверхностная) - сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы, защитные реакции це­лесообразные, роговичный, сухожильные реф­лексы сохранены, но могут быть ослаблены. Зрачки умеренно расширены, реакция зрачков на свет живая. Дыхание не нарушено, отмеча­ется умеренная тахикардия. Кровообращение мозга не нарушено.

Умеренная кома (средней глубины) - со­знание отсутствует, вызываются нецелесоо­бразные движения (укол вызывает психомо­торное возбуждение), возможны стволовые симптомы (нарушенное глотание), могут на­блюдаться расстройства дыхания (патологиче­ские ритмы), гемодинамики, функции тазовых органов. Отмечаются неустойчивые движения глазных яблок, фотореакция зрачков сохране­на, но вялая. Зрачки могут быть расширены или сужены, теряется жизненный блеск глаз, роговица мутнеет. Наступает угнетение сухо­жильных рефлексов.

Глубокая кома (сота (^вразвв) - сознание и защитные рефлексы отсутствуют, исчезает ро-говичный рефлекс, атония мышц, арефлексия, гипотония, выраженные нарушения дыхания, кровообращения, функции внутренних органов. Зрачки расширены гипотермия.

Терминальная кома (запредельная) - со­знание и защитные реакции отсутствуют, ареф-лексия, расширение зрачков, критическое рас­стройство жизненно важных функций (АД не определяется или определяется на минималь­ном уровне). Отмечается нарушение ритма и

Шкал глубины коматозного состояния (Плазго-питтсбург).

 

Критерии

Оценка в баллах

 

Открывание глаз

 

 

произвольное

4

А.

на окрик

3

 

на болевой стимул

2

 

отсутствует

1

 

Двигательные реакции

 

 

выполняемые по команде

6

 

отталкивание раздражителя

5

Б.

отдергивания конечности

4

 

аномальное сгибание (1)

3

 

аномальное разгибание (2)

2

 

отсутствует

1

 

Речевые реакции

 

 

речь правильная

5

В.

речь спутанная

4

 

бессмысленные слова

3

 

бессмысленные выкрики

2

 

отсутствует

1

 

Реакция зрачков на свет

 

 

нормальная

5

Г.

замедленная

4

 

неравномерная

3

 

анизокория отсутствует

2

1

 

Реакция черепных нервов

 

 

все сохранены

5

Д

отсутствует рефлекс ресничный

4

 

отсутствует рефлекс роговичный

3

 

отсутствует рефлекс окулоцефальный (3) отсутствует рефлекс с бифуркации трахеи

2

1

 

Судороги

 

 

отсутствуют

5

Е.

локальные

4

 

генерализованные преходящие

3

 

генерализованные непрерывные полное расслабление

2

1

 

Спонтанное дыхание

 

 

нормальное

5

Ж.

периодическое

4

 

центральная гипервентиляция

3

 

аритмичное или гиповентиляция апноэ

2

1

Примечание:

1) аномальные сгибательные движения рук и разгибательные движения ног (декортикационная ригидность). Воз­можен усеченный вариант - сгибание и разгибание в одной гемисфере;

2) аномальные разгибательные движения рук и ног (децербрационая ригидность);

3) при повороте головы вправо и влево глаза смещаются в противоположную сторону, наличие рефлекса свиде­тельствует о сохранении функции ствола мозга.

35-25 баллов свидетельствует об отсутствии комы; 5-7 баллов - о смерти мозга.

частоты сердечных сокращений. Самостоя­тельное дыхание отсутствует.

При анализе клинических особенностей ко­матозных состояний могут иметь значение сле­дующие клинические варианты развития комы. Быстрое угнетение сознания с появлением очаговых неврологических симптомов - наблю­дается обычно при черепно-мозговой травме, наиболее тяжелых видах кровоизлияний в мозг. Быстрое угнетение сознания без очаговых не­врологических симптомов - наблюдается чаще при эпилепсии, легкой черепно-мозговой трав­ме, шоке и т.п. Постепенное угнетение сознания с ранними очаговыми явлениями - наблюда­ется при обширных внутримозговых кровоиз­лияниях, субарахноидальных кровоизлияниях, менингоэнцефалите, менингите, остропроте-кающих абсцессе и опухоли мозга, спинальном шоке. Постепенное угнетение сознания без очаговых симптомов - при отравлениях, инток­сикациях, шоке, эндокринных заболеваниях, метаболических расстройствах. В этих случаях в дальнейшем часто присоединяется очаговая симптоматика.

Обследование больных, находящихся в коме, дифференциальная диагностика прово­дятся на фоне мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций, осо­бенно деятельности мозга, кровообращения и дыхания. Выявляются заболевания, которые могут приводить к коматозным состояниям (сахарный диабет, заболевания печени, почек, надпочечников, щитовидной железы и др.). Уточняется, принимал ли больной какие-либо лекарственные препараты в больших дозах, не страдает ли наркоманией, токсикоманией и др.

Неотложная помощь. Независимо от ди­агноза и причины комы ко всем больным при­менимы некоторые общие принципы интенсив­ной терапии.

Перед началом лечения производят пунк­цию и катетеризацию периферической вены, обеспечивают проходимость дыхательных пу­тей и начинают оксигенотерапию (при необхо­димости - интубация и ИВЛ), вводят катетер в мочевой пузырь и зонд в желудок, то есть при­меняют «правило четырех катетеров»).

• Поддержание эффективного кровоо­бращения.

• Поддержание нормального ОЦК.

• Улучшение реологии крови.

• Улучшение кровоснабжения головного мозга, антигипоксантная терапия - ак-товегин;

• Лечение отека головного мозга;

• Купирование возможного возбуждения, судорог (сибазон);

• Нормализация температуры тела (борьба с гипертермическим синдро­мом);

• Профилактика аспирационного син­дрома;

• Профилактика трофических наруше­ний;

• Антибактериальная терапия;

• Обеспечение безопасной и максималь­ной быстрой транспортировки больно­го в стационар.

Примечание: больных транспортируют в по­ложении на боку с несколько опущенной головой или на спине в горизонтальном положении с головой по­вернутой вправо. Наготове должно быть все необхо­димое для проведения ИВЛ, поддержания сердечной деятельности, осуществления сердечно-легочной реанимации.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Это одно из наиболее грозных осложнений нейротоксикоза, повышения внутричерепного давления и отека мозга.

Судороги - непроизвольные мышечные сокращения. Чаще всего судороги это ответная реакция организма на внешние раздражающие факторы. Они проявляются в виде приступов, продолжающихся различное время. Судороги наблюдаются при эпилепсии, токсоплазмозе, опухолях головного мозга, действии психических факторов, вследствие травм, ожогов, отравле­ний. Причиной возникновения судороги также могут быть острые вирусные инфекции, нару­шения обмена веществ, водно-электролитные (гипогликемия, ацидоз, гипонатриемия, обезво­живание), нарушение функции эндокринных ор­ганов (недостаточность надпочечников, наруше­ние функции гипофиза), менингит, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения, кома­тозные состояния, артериальная гипертензия.

Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический (вторич­ный, симптоматический, судорожные припадки) и эпилептический. Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими.

Термином «эпилепсия» обозначаются по­вторные, чаще стереотипные припадки, продол­жающиеся периодически в течение нескольких месяцев или лет. В основе эпилептических, или судорожных припадков, лежит резкое наруше­ние электрической активности коры больших полушарий головного мозга.

Клиника Эпилептический припадок харак­теризуется возникновением судорог, нарушени­ем сознания, расстройствами чувствительности и поведения. В отличие от обморока эпилепти­ческий припадок может возникать независимо от положения тела. Во время приступа цвет кожных покровов, как правило, не изменяется. Перед началом припадка может возникать так называемая аура: галлюцинации, искажения познавательной способности, состояние аф­фекта. После ауры самочувствие либо норма­лизуется, либо отмечается потеря сознания. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем при обморо­ке. Часто бывает недержание мочи и кала, пена у рта, прикусывание языка, ушибы при паде­нии. Для большого эпилептического припадка характерна остановка дыхания, цианоз кожи и слизистых оболочек. В конце припадка наблю­дается резко выраженная аритмия дыхания.

Приступ продолжается обычно в течение 1-2 минут, а затем пациент засыпает. Непро­должительный сон сменяется апатией, устало­стью и спутанностью сознания.

Эпилептический статус - серия гене­рализованных судорог, возникающих через короткие интервалы времени (несколько ми­нут), в течение которых сознание не успевает восстановиться. Эпилептический статус может возникать в результате перенесенного в про­шлом поражения головного мозга (например, после инфаркта головного мозга). Возможны длительные периоды апноэ. По окончании припадка больной находится в глубокой коме, зрачки максимально расширены, без реакции на свет, кожа цианотичная, нередко влажная. В этих случаях требуется немедленное лечение, так как кумулятивное действие общей и цере­бральной аноксии, вызванной повторными ге­нерализованными судорожными припадками, может привести к необратимому поражению головного мозга или смерти. Диагноз эпилепти­ческого статуса легко ставиться в том случае, когда повторные судороги перемежаются кома­тозным состоянием.

Неотложная помощь.

После одиночного судорожного припадка показано внутримышечное введение сибазона (диазепама) 2 мл (10 мг). Цель введения - про­филактика повторных приступов судорог. При серии судорожных припадков:

• Восстановить проходимость дыхатель­ных путей, при необходимости искус­ственная вентиляция легких доступ­ным методом (с помощью мешка Амбу или инспираторным способом);

• Предотвратить западения языка;

• При необходимости - восстановление сердечной деятельности (непрямой массаж сердца);

• Обеспечить достаточную оксигенацию или доступ свежего воздуха;

• Предупредить травматизацию головы и туловища;

• Пунктировать периферическую вену, установить катетер, наладить инфузию растворов кристаллоидов;

• Обеспечить физические методы охлаж­дения при гипертермии (использовать влажные простыни, пузыри со льдом на крупные сосуды шеи паховые обла­сти);

• Купировать судорожный синдром -внутривенное введение диазепама (сибазона) 10-20 мг (2-4 мл), предвари­тельно разведенного в 10 мл 0,9 % рас­твора хлорида натрия. При отсутствии эффекта - внутривенное введение оксибутирата натрия из расчета 70­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

100 мг/кг массы тела, предварительно разведенного в 100-200 мл 5 % раство­ра глюкозы. Вводить внутривенно ка-пельно, медленно;

• Если судороги связаны с отеком моз­га, оправдано внутривенное введение 8-12 мг дексаметазона или 60-90 мг преднизолона;

• Противоотечная терапия включает внутривенное введение 20-40 мг фуро-семида (лазикса), предварительно раз­веденного на 10-20 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;

• Для купирования головной боли ис­пользуется внутримышечное введение анальгина 2 мл 50 % раствора или ба-ралгина 5,0 мл.

Эпилептический статус оказание помощи проводится по алгоритму, приведенному для оказания помощи при судорожных припадках. К терапии добавляют:

• Ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2:1

• При повышении артериального давле­ния выше привычных цифр показано внутримышечное введение дибазола 1% раствор 5 мл и папаверин 2% рас­твор 2 мл, клофелин 0,5-1 мл 0,01% раствора внутримышечно или внутри­венно медленно предварительно раз­ведя в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

Больные с первыми в жизни судорожными припадками должны быть госпитализированы для выяснения их причины. В случае купиро­вания, как судорожного синдрома известной этиологии, так и послеприпадочных изменений сознания, больной может быть оставлен дома с последующим наблюдением неврологом по­ликлиники. Если сознание восстанавливается медленно, есть общемозговая и/или очаговая симптоматика, то показана госпитализация. Больных с купированным эпилептическим ста­тусом или серией судорожных припадков го­спитализируют в многопрофильный стационар, имеющий неврологическое и реанимационное отделения (отделение интенсивной терапии), а при судорожном синдроме, вызванном предпо­ложительно черепно-мозговой травмой, в ней­рохирургическое отделение.

Основными опасностями и осложнениями являются асфиксия во время припадка и разви­тие острой сердечной недостаточности.

Примечание:

1. Аминазин (хлорпромазин) не является проти-восудорожным средством.

2. Магния сульфат и хлоралгидрат в настоящее время не применяются для купирования судорожного синдрома ввиду малой эффективности.

3. Использование гексенала или тиопентала натрия для купирования эпилептического статуса возможно только в условиях специализированной бри­гады при наличии условий и возможности перевода больного на ИВЛ в случае необходимости (ларинго­скоп, набор эндотрахеальных трубок, аппарат для

ИВЛ).

4. При гипокальциемических судорогах вводят кальция глюконат (10-20 мл 10% раствора внутри­венно), кальция хлорид (10-20 мл 10% раствора стро­го внутривенно).

5. При гипокалиемических судорогах вводят па-нангин (калия и магния аспарагинат) 10 мл внутри­венно.

8.6. ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ ВСЛЕДСТВИЕ ЗАНЯТИЙ СПОРТОМ

Неотложную медицинскую помощь врач спортивной команды, прежде всего, вынужден оказывать в ситуациях угрожающих жизни спор­тсмена. Таких состояний достаточно немного. Это, прежде всего, внезапная смерть, тепловой удар, утопление. Особое место в спорте среди состояний, требующих неотложной помощи, за­нимает внезапная смерть. Промедление с ока­занием квалифицированной врачебной помощи при ее развитии, чревато гибелью спортсмена в течение нескольких минут. При своевременно начатом лечении возможно полное восстанов­ление адекватной сердечно-сосудистой дея­тельности без последующих неврологических нарушений.

Внезапная смерть молодого и очевидно здорового человека становится настоящей тра­гедией для общества и семьи, особенно если это происходит со спортсменами, которые всег­да были олицетворением здоровья и силы. К счастью, внезапная смерть в спорте достаточ­но редкое событие. Хотя будет справедливым, если мы отметим, что в последние годы стали учащаться случаи внезапной смерти спортсме­нов во время спортивных соревнований и даже на уроках физкультуры в школах.

В отечественной литературе мы не наш­ли статистических данных, указывающих на частоту и причину развития внезапной карди-альной смерти при занятиях спортом в Укра­ине. В единичных работах приводятся данные статистики о внезапной смерти в спорте. Так, А.В. Смоленский в своей статье приво­дит следующие данные: в США за 10 лет было

зафиксировано158 случаев внезапной смерти спортсменов. Анализ этих случаев показал, что в 85 % случаев причиной смерти стали кардиальные причины. Чаще всего (68 %) они были зафиксированы в игровых видах спорта - баскетболе и футболе. В период с 1999 по 2002 год в Испании умерло 49 спортсменов во время занятий спортом. Среди них 21 вело­сипедист, 13 футболистов, 5 гимнастов, 2 баскетболиста и 8 представителей других видов спорта.

В исследовании серьезных травм и смер­тей в спорте в Австралии (ОэЬЬв Б.и. и др., 2005) приводится статистика за 2-хлетний период (с июля 2001 по июнь 2003), где общий показатель смерти составил 0,8 случая в год на 100 000 спортсменов. Причем для мужчин он значительно выше (1,5 случая в год), чем у женщин (0,1 случая). В обзорной статье ИННв \Л/.Б. и соавторы приводят похожие цифры - 2 случая в год на 100 000 спортсменов. Причем в большинстве случаев причиной смерти яв­ляется кардиальная патология (НИНв \Л/.Б. и др., 1994) (По данным www.sportmedicine.ru).

Внезапная смерть - это острый сердечно­сосудистый коллапс, сопровождающийся не­эффективным кровообращением, которая уже через несколько минут после развития приво­дит к необратимым изменениям в центральной нервной системе.

Определение понятия «внезапная смерть в спорте» предусматривает случаи смерти, на­ступившей непосредственно во время физи­ческих нагрузок, а также в течение 1 часа или даже в течение 6-24-х часов с момента появ­ления первых симптомов, заставивших спор­тсмена изменить или прекратить свою обычную деятельность.

Для того, чтобы говорить о внезапной смерти, наступившей вследствие занятий спор­том, необходимо доказать причинную связь между спортивной деятельностью, понимае­мой как психофизическое усилие повышенной интенсивностью, и внезапной смертью. Ве­роятно, более точным будет дано следующее определение этому феномену: «Внезапная смерть, наступившая в течение часа с момента проявления острых симптомов и совпадающая по времени со спортивной деятельностью (не­посредственно перед стартом, во время сорев­нования, сразу после финиша) при отсутствии внешних причин, которые сами по себе могли бы быть причиной смерти».

Внезапная смерть в значительной части случаев является следствием острых физиче­ских перенапряжений, возникающих при чрез­мерной тренировочной или соревновательной нагрузках.

В тоже время следует всегда помнить о вы­сказывании Joki E. «Ни один случай внезапной смерти нельзя связать с физическим упражне­нием, даже силовым, если у спортсмена здоро­вое сердце».

К числу наиболее «опасных» видов спор­та, при которых может внезапно развиться сер­дечная смерть, относятся марафон, баскетбол, футбол и борьба.

Случаи внезапной смерти в спорте чаще фиксируются у мужчин. Они составляют 70­95 % от общего количества спортсменов вне­запно умерших при занятиях спортом.

Среди причин внезапной смерти спор­тсменов выделяют следующие наиболее ча­стые причины:

• Сердечные причины.

• Травмы.

• Фармакологические препараты (прием допинга, алкоголя, никотина, неизвест­ных лекарственных средств).

8.6.1. Кардиальная смерть

Аритмиям принадлежит ведущая роль в патофизиологии внезапной кардиальной смер­ти. В 88-90 % случаев внезапная кардиальная смерть обусловлена фибрилляцией желудоч­ков либо трансформацией желудочковой тахи­кардии в фибрилляцию желудочков. Внезапная сердечная смерть в спорте может быть раз­делена на три категории: синдром commotio cordis, внезапная кардиальная смерть молодых спортсменов, внезапная смерть спортсменов старше 30 лет.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте