В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 23

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

Нормотонический тип реакции считает­ся благоприятным, так как свидетельствует об адекватном механизме приспособления ор­ганизма к физической нагрузке. Увеличение минутного объема кровообращения (МОК) во время такой реакции происходит за счет опти­мального и равномерного увеличения ЧСС и ударного объема сердца (УОС).

Для гипотонического (астенического) типа реакции характерно значительное увели­чение пульса - более 120-150%; систолическое АД при этом незначительно повышается, либо не изменяется, либо даже понижается; диа-столическое АД чаще не изменяется, или даже повышается; пульсовое АД чаще снижается, а если и повышается, то незначительно - всего на 12-25%; значительно замедляется период восстановления - более 5-10 мин.

Данный тип реакции считается неблаго­приятным, поскольку обеспечение работающих мышц и органов кровью в данном варианте до­стигается только за счет увеличения ЧСС при незначительном изменении УОС, то есть серд­це работает мало эффективно и с большими энергетическими затратами. Такой тип реакции наблюдается чаще всего у нетренированных и мало тренированных лиц, при вегетососуди-стых дистониях по гипотоническому типу, после перенесенных заболеваний, у спортсменов на фоне переутомления и перенапряжения. Одна­ко у детей и подростков данный тип реакции, при снижении диастолического АД при нор­мальной продолжительности периода восста­новления, считается вариантом нормы.

Для гипертонического типа реакции ха­рактерным является: значительное ускорение пульса - более 100%; значительное повышение АД систолического до 180-200 мм рт.ст. и выше; небольшое повышение АД диастолического -до 90 и выше мм рт.ст., или тенденция к повы­шению; повышение пульсового АД (которое в данном случае предопределено повышенным сопротивлением кровотоку в результате спазма периферических сосудов, что свидетельствует о значительном напряжении в деятельности миокарда); период восстановления существен­но замедляется (более 5 минут).

Тип реакции считается неблагоприятным в связи с тем, что механизмы адаптации к на­грузке носят неудовлетворительный характер. При значительном увеличении систолического объема на фоне повышения общего перифе­рического сопротивления в сосудистом рус­ле сердце вынужденно работать с достаточно 95

большим напряжением. Данный тип встреча­ется при склонности к гипертоническим со­стояниям (в том числе при скрытых формах гипертонии), вегетососудистых дистониях по гипертоническому типу, начальных и симптома­тических гипертензиях; атеросклерозе сосудов, при переутомлении и физическом перенапря­жении у спортсменов. Склонность к гипертони­ческому типу реакции при выполнении интен­сивных физических нагрузок может обусловить возникновение сосудистых «катастроф» (гипер­тонического криза, инфаркта, инсульта и тому подобное).

Следует также отметить, что некоторые авторы, как один из вариантов гипертониче­ской реакции, выделяют гиперреактивный тип реакции, для которого, в отличие от гиперто­нического, характерно умеренное снижение диастолического артериального давления. При нормальном периоде восстановления его можно считать условно благоприятным. Тем не менее, данный тип реакции свидетельствует о повышении реактивности симпатичного от­дела вегетативной нервной системы (симпа-тикотонии), что является одним из начальных признаков нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности и повышает риск воз­никновения патологических состояний во время выполнения интенсивных нагрузок, в частности, физического перенапряжения у спортсменов.

Для дистонического типа реакции харак­терно значительное ускорение пульса - более 100%; существенное повышение систолическо­го АД (иногда выше 200 мм рт.ст.); снижение диастолического АД до нуля («феномен беско­нечного тона»), которое длится на протяжении более 2-х минут (длительность данного фено­мена в пределах 2 минут считается вариантом физиологической реакции); замедление перио­да восстановления.

Такой тип реакции считается неблаго­приятным и свидетельствует об избыточной лабильности системы кровообращения, что предопределенно резким нарушением регуля­ции сосудистого русла. Наблюдается при на­рушениях со стороны вегетативной нервной системы, неврозах, после перенесенных ин­фекционных заболеваний, часто у подростков в пубертатном периоде, при переутомлении и физическом перенапряжении у спортсменов.

Для ступенчатого типа реакции харак­терно резкое увеличение пульса - более 100%; ступенчатое повышение систолического АД, то есть систолическое АД, измеренное непосред­ственно после нагрузки - на первой минуте -ниже чем на 2 или 3 минуте периода восстанов­ления; замедленный период восстановления.

Этот тип реакции также считается неблаго­приятным, потому что механизм адаптации к на­грузке неудовлетворителен. Он свидетельству­ет об ослабленной системе кровообращения, не способной адекватно и быстро обеспечи­вать перераспределение кровотока, необходи­мого для выполнения мышечной работы. Такая реакция наблюдается у лиц преклонного воз­раста, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, после перенесенных инфекционных заболеваний, при переутомлении, при низкой физической подготовке, а также недостаточной общей тренированности у спортсменов.

Гипотонический, гипертонический, дисто-нический и ступенчатый тип реакции считаются патологическими типами реакции сердечно­сосудистой системы на физическую нагрузку. Неудовлетворительным также считается нор-мотонический тип реакции, если восстановле­ние пульса и АД происходит дольше 3-х минут.

В настоящее время на основании оценки результатов функциональных нагрузочных проб сердечно-сосудистой системы, вместо пяти ти­пов реакции выделяют три типа реакции пульса и артериального давления (Карпман В.Л. и др., 1988, Земцовский Э В., 1995): физиологический адекватный, физиологический неадекватный и патологический. В этом случае для определе­ния типа реакции помимо изменений ЧСС и АД учитываются показатели ЭКГ.

Физиологический адекватный тип, ха­рактеризуется адекватным увеличением ЧСС и систолического АД в ответ на нагрузочный тест и быстрым восстановлением значений после прекращения нагрузки. Нет изменений на ЭКГ и патологических аритмий. Такой тип реакции характерен для здоровых и хорошо подготов­ленных спортсменов.

Физиологический неадекватный тип, при выполнении нагрузки характеризуется преиму­щественно хронотропным ответом на нагрузку, неадекватным подъемом систолического АД и замедленным восстановлением пульса. На ЭКГ могут выявляться незначительные (диагности­ческие) изменения и нарушения ритма (единич­ные экстрасистолы). Этот тип реакции присущ здоровым, но плохо подготовленным или пере­тренированным спортсменам.

Патологический или условно патоло­гический тип характеризуется падением или неадекватным подъемом АД при выполнении нагрузки либо в период восстановления. Могут быть выраженные изменения на ЭКГ и клини­чески значимые изменения аритмии. При этом варианте реакции выделяют три подтипа в за­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В ШОРТЕ

висимости от изменений АД: гипотензивный

- в случае недостаточного подъема или даже падения АД в процессе выполнения нагрузки; срочный гипертензивный - при появлении ги-пертензии в процессе выполнения нагрузки; отставленный гипертензивный - при подъе­ме АД в восстановительном периоде.

Оценить   качество   реакции сердечно­сосудистой системы на нагрузку можно также рассчитав показатель качества реакции (ПКР): ПКР (по Кушелевскому) = РД 2 - РД 1 / Р2 - Р1/,

где РД1 - пульсовое давление до нагрузки; РД2 -пульсовое давление после нагрузки; Р1 - пульс до на­грузки; Р2 - пульс после нагрузки.

Оценка ПКР: 0,1-0,2 - нерациональная ре­акция; 0,3-0,4 - удовлетворительная реакция; 0,5-1,0 - хорошая реакция; >1,0 - нерациональ­ная реакция.

Проба Руффье. В настоящее время эта проба широко применяется в спортивной меди­цине. Она, позволяет оценить функциональные резервы сердца. При проведении пробы учи­тываются только изменения пульса. У испы­туемого, который находится в положении лежа на спине спустя 5 мин регистрируется пульс за 15 с (Р1). Затем в течение 45 с ему предлагает­ся выполнить 30 приседаний. После этого паци­ент ложится и у него снова регистрируют пульс за первые 15 с (Р2), а потом - за последние 15 с (Р3) 1-й минуты восстановительного периода. Далее рассчитывается индекс Руффье. Индекс Руффье =- 4(Р1 + Р2 + Р3) - 200 / 10

Оценка функциональных резервов сердца проводится по специальной таблице. Вариан­том данного индекса является индекс Руффье-Диксона:

Индекс Руффье-Диксона = (4 Р2 - 70) + (4 Р3 - 4 Р1).

Результаты пробы оценивают при величи­не от 0 до 2,9 - как хороший; в пределах от 3 до 5,9 - как средний; в пределах от 6 до 8 - как ниже среднего; при значении индекса более 8

- как плохой.

4.2. патогенетические синдромы

в спортивной медицине

Развитие болезни, как реакции всего орга­низма на действие этиологического фактора, определяют характеристики фактора (специ­фика, сила, длительность действия) и реактив­ность организма - генетически детерминиро­ванная и находящаяся под влиянием факторов

Квадрат гомеостаза \

Кз, Кт, Т3, Т4, Е3

Инс, Прл, Пг, Мт, Тс паратгормон, СТГ

гт

нер

Вегетативная нервная система

'    'I н«

Центральная нервная система

Стресс-индицирующие гормоны

И

2

О

Стресс-лимитирующие гормоны

Нервная система

т

Иммунная система

Гормональная система

I

Гуморальные факторы

Клеточный Гуморальный

БАВ

Вода и ионы

Факторы гипер­чувствительности

Факторы депрессии

Продукты ПОЛ

 

СМП

 

Биогенные

и ДОС

 

 

 

амины

Рис. 4.1. Квадр

внешней (физико-химического, биологическо­го, социального) среды, совокупность качеств организма, которые определяют характер си­стемной реакции.

Вследствие взаимодействия этиологиче­ского фактора и организма развивается или реакции саногенеза (защитные, приспособи­тельные, компенсаторные), направленные на достижение благоприятного исхода заболева­ния (выздоровление), или патогенеза, который сопровождается неблагоприятным течением заболевания и развитием осложнений.

Направленность реакции (саногенез, па­тогенез) определяются реактивностью организ­ма. Реакции саногенеза развиваются на фоне нормореактивности организма, для патогенеза характерные нарушения реактивности (гипер-, гипо- или их промежуточные формы).

При адекватной реакции (нормореактив-ности) организма на действие этиологического фактора наблюдается нормэргический ответ, связанный с реакцией нервной, гормональной, иммунной систем и местных факторов («квар­тета гомеокинеза»). Этот ответ характеризу­ется определенным последовательным появ­лением и сбалансированным соотношением психических, эмоциональных и вегетативных реакций, возбудимых и тормозных аминокис­7 гомеостаза

лот, уровня адреналина, инсулина и кортизола, гистамина и серотонина, кальция и магния в крови, концентрации внутри- и внеклеточного кальция, содержанием цАМФ и цГМФ, активно­стью свободно-радикальных процессов и анти­окислительной системы и др. Указанная форма реагирования, в конечном результате, обеспе­чивает высокую резистентность организма от­носительно действия раздражителя.

Нарушение реактивности проявляется как дисрегуляция с неадекватным реагировани­ем систем «квартета гомеокинеза» (снижен­ным при гипо-, повышенным при гиперэргии). Это вызывается десинхронизацией процессов возбуждения и торможения в ЦНС (силы, под­вижности и уравновешенности), дисбалансом возбудимых и тормозных аминокислот, уровня адреналина, инсулина и кортизола, гистами-на и серотонина, кальция и магния в крови, концентрации внутри- и внеклеточного каль­ция, содержанием цАМФ и цГМФ, активности свободно-радикальных процессов и антиокис­лительной системы. Дисрегуляция вызывает снижение резистентности организма к дей­ствию раздражителя и вследствие этого наблю­дается неблагоприятное течение заболевания и развитие осложнений (рис.4.1).

Элементоз Са, М& I, Ъп., К, Р

Аминокислотный дисбаланс

ГДеси I возб

Десинхронизация процессов

возбуждения и торможения

Нарушение силы, скорости и равновесия нервных процессов

Депрессивный

Дисневротический

Истерический

•Ваготония

•Преобладание тормозных аминокислот: глицина, бета-аланина, таурина, 1 АМК

•Низкий уровень внутриклеточного Са

•Дефицит Бе, I

•Высокий уровень гистамина •Преобладание уровня брадикинина •Аллергия

«Симпатотония

•Преобладание возбуждающих аминокислот: глутамата, аспартата,

•Высокий уровень внутриклеточн Са

•Дефицит магния, калия, цинка, натрия, фосфора и др.

•Высокий уровень катехоламинов, серотонина

•Т стресс-индуцирующих гормонов

•Иммунодепрессия

•Инактивация ПОЛ

•Гипотонус гладкой мускулатуры

•Гиперволемия

•Активация ПОЛ

•Гипертонус гладкой мускулатуры •Гиповолемия

Атонический

] [

Спастический

[

1 иперволемический дисциркуляторный

Первичное поражение вен

1 иповолемический дисциркуляторный

Первичное поражение артерш

Дисадаптационный синдром

Рис. 4.2. Механизмы развития дисневротического синдрома

4.2.1. Дисневротический синдром

Как типовой процесс дисневротический синдром является основой многих нервных расстройств и соматический заболеваний. Он проявляется или активацией возбуждения, или, наоборот, усилением торможения. В первом случае диагностируют истерические реакции, гипертоническую, язвенную болезнь, ИБС, ней­родермит и т.д. Во втором - на первый план выходят депрессивные состояния, которые на сегодняшний день составляют почти 3% всех случаев заболевания человека.

Патогенетическую основу дисневро-тического синдрома составляет нарушение основных нервных процессов: возбуждение и торможение, точнее их силы, подвижности и равновесия (синхронизации).

Дисневротический синдром возбудимого типа чаще наблюдается на фоне гиперре­активности организма. Он характеризуется дисбалансом нервной системы, избыточной активацией ПОЛ и иммунодепрессивным со­стоянием (гипочувствительность иммунной си­стемы, послестрессовый провал иммунитета) (рис. 4.2).

В крови также наблюдается повышенный уровень предшественников гормонов щитовид­ной железы и серотонина, в частности, йода и холестерина

При дисневротическом синдроме с пре­обладанием тормозных процессов и депрес­сивными явлениями, наоборот, отмечается гипореактивность организма. Его формирует сдвиг вегетативных реакций в сторону парасим­патической системы с дисбалансом норадре-налина и серотонина, низким уровнем кальци-тонина в крови и внутриклеточного кальция на фоне его повышенного содержания в плазме, преобладания тормозных аминокислот (глици­на, бета-аланина, таурина и ГАМК), магния, ка­лия и стресс-лимитирующих гормонов, низкой интенсивности ПОЛ, аллергических реакций (гиперчувствительность). Причем, патологиче­скую нервную доминанту в значительной сте­пени поддерживает нарушенный гомеокинез организма, дисметаболический и дисциркуля-торный синдромы с образованием прямых и обратных патологических связей.

Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ГТРИ ВЫГТОЛНЕНИИ фИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

4.2.2. Дисгормональный синдром

Гормональная система является важной составляющей «квартета гомеокинеза» и, на­равне с нервной и иммунной, участвует в фор­мировании реактивности организма. В связи с этим целесообразно рассматривать гормо­нальные сдвиги не только в плане гипо- и ги­перфункции железы, но и учитывать их участие в формировании стресс-реакции и метаболиз­ма, выделяя стресс-индуцирующие (катабо-лические) и стресс-лимитирующие (анаболи­ческие) типы дисгормонального синдрома. Преимущество первого типа лежит в основе гиперреактивности, второго - гипореактив-ности организма. Эндокринный статус можно охарактеризовать как сохранение (или восста­новление) равновесия между концентрацией гормона, которая находится в циркуляции, и напряжениям секреторной активности желе­зы. Важно, чтобы при этом хранилась равно­весие с гормонами-антагонистами.

Гиперреактивность организма фор­мирует дисгормональный синдром с высоким уровнем в крови стресс-индуцирующих, ката-болических гормонов, среди которых следу­ет выделить АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, альдостерон, катехоламины, глюкагон, эстрогены.

Их выбросу способствует невротический синдром с преобладающими процессами воз­буждения на фоне десинхронизации силы, подвижности и уравновешенности нервной импульсации, чему в значительной степени способствует дисбаланс нейропептидов, тор­мозных и возбудимых аминокислот, особенно глутамата, аспартата и цистеиновой кислоты.

Наблюдаются расстройства вегетативной регуляции, движений, чувствительности, нерв­ной трофики. Выраженная симпатикотония приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови, автоокислення которых вызывает акти­вацию ПОЛ, увеличение свободных радикалов. Повышенная активность С-клеток щитовидной железы способствует росту концентрации каль-цитонина в крови и, как следствие, внутрикле­точного кальция, который, будучи универсаль­ным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Активации метаболических процессов способствует по­вышенный уровень тироксина и глюкагона. В крови развивается гипергликемия, которая вы­ступает в роли стрессового фактора.

Избыточная активация ПОЛ служит мощ­ным активатором функции макрофагов, кото­рый предопределяет послестрессовый провал 99

иммунитета с формированием иммунопатии с гипочувствительностью и иммунодефицитным состоянием. Высокий уровень АКТГ вызывает дегрануляцию жировых клеток, что особенно усиливается на фоне индуцируемого потока ионов кальция в клетку под действием каль-цитонина. Повышенная концентрация ионов кальция внутри клеток через активацию фосфо-липазы А2 стимулирует образование арахидо-новой кислоты, которая превращается в 2 клас­са медиаторов: простагландины и лейкотриены (преобладают простагландины Г-2а, тромбоксан В2). Дисбаланс цАМФ/цГМФ меняет чувстви­тельность клеток и передачу информации. Меняется концентрация и спектр первичных и вторичных медиаторов (гистамин, серотонин и др.). Преобладание серотонина проявляется в сокращении гладкой мускулатуры, повышении проницаемости венул, нарушении микроцирку­ляции (усиливается агрегация тромбоцитов). Дисволемия запускает каскад гормональных реакций и выброс альдостерона.

Под влиянием иммунокомпетентных кле­ток и цитокинов происходит активация эозино-филов и нейтрофилов. Повышается продукция клетками факторов воспаления, антител к гор­монам и литичных ферментов, которые воздей­ствуют на окружающую ткань деструктивно.

Гиперфункция эндокринных желез вызы­вает энергодефицит. Развиваются дистрофи­ческий, диспластический и дисциркулятор-ный синдромы и, в конечном результате, срыв компенсаторно-приспособительных механиз­мов и развитие дисадаптации.

Эндокринопатии формируют повышенную реактивность организма через нарушение цен­тральной регуляции функций периферических эндокринных желез. Гормональный дисбаланс может возникать также за счет первичного на­рушения гормонообразования в эндокринных железах, или по внежелезистым причинам (транспорт, активность, рецепция гормонов и пострецепторных процессов).

Гипореактивность организма наблю­дается при дисгормональном синдроме с пре­обладанием гормонов стресс-лимитирующей и анаболической направленности (паратгор-мон, инсулин, тестостерон, пролактин, ме-латонин, прогестерон, некоторые женские половые гормоны и др.), что объединяется с невротическим синдромом на фоне депрессии с преобладанием тормозных процессов.

В этом случае отмечается сдвиг вегета­тивных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и се-ротонина (концентрация их падает), низким

Стресс-лимитирующие гормоны

щие |

~1

ДИСГОрМЮ№

Гиперинсулинемия и его резистентность |

Активация инсулина, введение 7.п

Скрытая надпочечниковая недостаточность

Активация надпочечников

Нарушения центральной регуляции

Улучшение венозного оттока от головного мозга

Гипотиреоз

Активация гормонов щитовидной железы

Дефицит йода, меланина, серотонина

Повышение уровня предшественников Т3

Гиперпролактинемия

Снижение уровня пролактина

Высокий уровень прогестерона

Снижение уровня прогестерона

Высокая активность паратгормона

Снижение активности паратгормона

Дефицит кальцитонина

Введение миокальцика, Са

Стресс-индуцирующие гормоны

Инактивация стрессовых гормонов

Снижение уровня гормонов надпочечников

Усиление мозгового кровообращения

Инактивация ТЗ, Т4

Снижение уровня предшественников Тз

Коррекция уровня половых гормонов

Снижение уровня эстрогенов

Снижение уровня кальцитонини

Заместительная терапия

Низкий уровень инсулина

Высокая активность надпочечников

Нарушение центральной регуляции

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте