В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 24

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

Гипертиреоз

Повышение иод-поглощающеи функции, меланина

Дизовариальные нарушения

Высокий уровень эстрогенов

Высокая активность С-клеток щитовидной железы

Низкий уровень паратгормона

Рис.4.3. Реабилитационная тактика при дисгормональном синдроме

уровнем кальцитонина в крови и внутрикле­точного кальция на фоне его повышенного со­держания в плазме, преобладанием тормозных аминокислот (глицина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкой интенсивности ПОЛ, аллер­гических реакций (гиперчувствительность им­мунной системы). Среди простагландинов пре­обладают Е-фракции. Содержание цитокинов снижено, активность макрофагов подавлена. Повышенное содержание инсулина в крови со­провождается гипогликемическим состоянием и повышает вход калия в клетку. Уменьшение количества глюкозы, как энергетического суб­страта, приводит к энергодефициту и дисадап-тации.

Сниженная резистентность организма соз­дает условия для развития инфекционных и он­кологических заболеваний. Гипореактивность организма наблюдается на фоне иммунопатии (аллергии) с образованием антирецепторных антител, которые блокируют механизм «узна­вания» гормона, и в конечном результате соз­дает картину гормональной недостаточности.

Гормональная недостаточность может быть вызвана нарушением пермиссивного «по­среднического» действия гормонов. Недоста­точность кортизола, которая оказывает мощное и разностороннее пермиссивное действие на катехоламины, резко ослабляет гликогеноли-тический и липолитический эффекты адрена­лина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. При отсутствии не­обходимого количества тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах раз­вития организма. Нарушение пермиссивной «взаимопомощи» гормонов может приводить и к другим эндокринным расстройствам. Инток­сикационные проявления при гепатитах и цир­розе могут способствовать нарушению метабо­лизма гормонов, поскольку значительная часть гормонов разрушается в печени.

Замедление метаболизма кортизола на­равне с некоторыми проявлениями гиперкор-тизолизма может тормозить выработку АКТГ и приводить к некоторой атрофии надпочечни­ков, что, в свою очередь, провоцирует развитие иммунопатии (аллергии). Недостаточная инак­тивация эстрадиола угнетает секрецию гона-дотропинов и вызывает половые расстройства у мужчин. Возможна и избыточная активность ферментов, которые участвуют в метаболизме гормонов. Избыточная активность инсулиназы приводит к относительной инсулиновой недо­статочности. При избыточном ферментатив­ном дейодировании тироксина и образовании значительных количеств более активного трий-одтиронина наблюдаются признаки гипертире-оза. Важная роль метаболического синдрома в развитии «дисфункциональных» гормональных сдвигов диктует необходимость проведения де-зинтоксикационных мероприятий физическими факторами.

Г     Аллергический     ") •^^"дисиммунный синдром р^^-    Иммунодефицитный )

Нарушение нервной регуляции

Нарушения гормонального баланса

 

Изменение активности клеток

Количественное и качественное изменение иммуногенной реактивности

Изменения гуморальных факторов

•Высокий уровень гистамина, брадикинина •Низкая активность ПОЛ •Низкий уровень внутриклеточного Са •Низкий уровень внутриклеточного цАМФ •Низкий уровень ПГ и лейкотриенов •Ваготония

•Низкий уровень стресс-индуцирующих гормонов

•Высокий уровень серотонина, ангиотензина •Высокая активность ПОЛ •Высокий уровень внутриклеточного Са •Высокий уровень внутриклеточного цАМФ •Высокий уровень ПГ и лейкотриенов •Симпатотония

•Высокий уровень стресс-индуцирующих гормонов

•Вялое воспаление •Аллергические реакции •Преобладание ИЛ5, ИЛ2, ИЛ4, реагинов

•Низкая активность фагоцитов •Гиперпластический синдром •Выраженный отек тканей •Гиперволемический синдром

•Бурное воспаление •Иммунодефицитное состояние •Преобладание ИЛ1, ФНО •Высокая активность фагоцитов •Гипопластический и неопластический синдром •Выраженный некроз тканей •Гиповолемический синдром

Дисадаптационный синдром

Рис. 4.4. Механизмы разви 4.2.3. Дисиммунный синдром

Иммуногенная реактивность характе­ризует (количественно и качественно) ответ организма, в частности иммунокомпетентной системы на антигенный стимул. Функциониро­вание системы иммунитета регулируется нерв­ной и гормональной системами.

При нормореактивности организма отмечен баланс внутри- и внеклеточного каль­ция как универсального посредника в регуля-торных реакциях, что, в свою очередь, обеспе­чивает устойчивое соотношение цАМФ/цГМФ, прооксидантов и антиоксидантов, адекватный метаболизм продуктов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов), которые влияют на содержание цитокинов, активность фагоцитов и состояние иммунной системы.

Нарушение функционирования имму-нокомпетентной системы при дисрегуляции сопровождается развитием разнообразных иммунопатологических (дисиммунных) состо­яний. Иммунные сдвиги чаще всего являются следствием дефекта одного или одновремен­но нескольких механизмов, необходимых для обеспечения эффективного иммунного ответа. Наблюдается или недостаточная (иммунопато­я дисиммунного синдрома

логическое иммунодефицитное состояние) или избыточная (аллергические реакции) актив­ность иммунокомпетентной системы. Этому в значительной степени способствует дисгормо-нальный и невротический синдромы. В связи с этим патогенетически оправданной является коррекция иммунологического статуса через влияния на нервную и гормональную системы.

Аллергическое состояние (гиперчув­ствительность) характеризуется пато­логической активацией иммунной системы на фоне дисрегуляции. Повреждаются и раз­рушаются собственные клетки и неклеточные структуры организма, в отличие от физиологи­ческой формы иммунной реакции (рис. 4.4).

Гиперчувствительность чаще наблюдает­ся на фоне гипореактивности организма с над-почечниковой недостаточностью при низком уровне кальция, внутриклеточного цАМФ, сни­женной активности ПОЛ, угнетении метаболиз­ма продуктов арахидоновой кислоты и синтеза цитокинов. Дисрегуляция повышает энерго­затраты, активность митохондрий снижается, возникает дефицит АТФ. Вследствие этого уси­ливаются тормозные процессы в нервной си­стеме, наблюдается преобладание стресс-лимитирующих гормонов в крови и снижениеактивности фагоцитов. Нарушается синтез цитокинов и внутриклеточные кооперации кле­ток иммунной системы. Депрессивные состоя­ния и преобладание внеклеточного кальция на фоне его дефицита внутри клетки способствует снижению резистентности организма. Аллер­гические реакции проявляются высокой склон­ностью организма к развитию различных ин­фекционных, паразитарных и онкологических заболеваний.

Наоборот, гипочувствительность им­мунной системы связана с гиперреактивно­стью организма (послестрессовый провал иммунитета). Ее формируют дисбаланс вне-и внутриклеточного кальция в сторону преоб­ладания последнего, высокий уровень внутри­клеточного цАМФ с нарушением соотношения цАМФ/цГМФ, избыточная активация ПОЛ и ме­таболизма продуктов арахидоновой кислоты, что, в свою очередь, приводит к усилению воз­будимых процессов в нервной системе, гормо­нальных сдвигов и высокой активности клеток иммунокомпетентной системы. В крови увели­чивается концентрация стресс-индуцирующих гормонов, возникает напряжение энергетиче­ского обмена и дефицит АТФ, нарушается син­тез цитокинов и внутриклеточные кооперации клеток иммунной системы, которые сменяются «послестрессовым провалом», резистентность организма падает. В развитии аллергии могут участвовать реагины, которые в сравнительно малых титрах участвуют в механизмах иммуни­тета. В тканях и жидких средах организма обра­зуются комплексы аллергена с антителом. Для аллергии (в отличие от иммунитета) характер­на повышенная иммуногенная реактивность организма, которая сочетается со сниженной его резистентностью.

4.2.4. Дисметаболический синдром

Среди множества патофизиологических, патобиохимических и патоморфологических факторов и процессов, из которых складыва­ются нозологические формы заболеваний, дис­метаболический синдром является не только типовым, но имеет универсальный смысл в формировании всех без исключения болезней.

При нарушении метаболизма меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур, степень их дисперсности и гидрофилии, поверхностное натяжение плазмы крови, способность к ад­сорбции и другие важные свойства. Заболева­емость и летальность во многом определяются

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

типом этого синдрома. Ацидоз крови, высокий уровень холестерина сопровождает атеро­склероз, гипертоническую болезнь, сахарный диабет, инфаркт миокарда, мозговой инсульт, недостаточность кровообращения. Гипохоле-стеринемия, алкалоз способствуют развитию онкологических и инфекционных заболеваний. В связи с этим первостепенной задачей явля­ется дифференцированная профилактика и ле­чение заболеваний с учетом коррекции метабо­лических нарушений.

Кислотно-щелочное равновесие являет­ся ведущим параметром внутренней среды организма. От соотношения водородных и ги-дроксильных ионов в крови в значительной степени зависят активность ферментов, на­правленность и интенсивность окислительно-восстановительных реакций. Процессы расще­пления и синтеза белка, гликолиз, окисления углеводов и жиров, функции ряда органов, чув­ствительность рецепторов к медиаторам, про­ницаемость мембран и много других важных функций организма определяются балансом указанных ионов.

При дисметаболическом синдроме с ацидозом наблюдается высокий уровень хо­лестерина, серотонина, свободных радикалов, катехоламинов и других стресс-индуцирующих гормонов; преобладает невротический синдром с возбуждением и высоким содержанием вну­триклеточного кальция, внеклеточного натрия, гиперкалиемией, гиперкоагуляцией, синдро­мом иммунопатии с гипочувствительностью, который вызывает сосудистый спазм и гипер­реактивность организма (рис.4.5).

Дисметаболический синдром с алка­лозом наблюдается на фоне сниженной кон­центрации в крови холестерина, серотонина, свободных радикалов, стресс-лимитирующих гормонов и низкого уровня внутриклеточного кальция, гипокалиемии, повышенной крово­точивости, имеющийся в наличии невротиче­ский синдром с депрессией и аллергическими реакциями, формируется гипореактивность ор­ганизма. Типовыми формами патологии регио­нарного кровообращения в этом случае явля­ются артериальная и венозная гиперемия, что вызывает стаз крови.

4.2.5. Дисалгический синдром

Дисалгический синдром относят к нару­шениям чувствительности, которые характери­зуются количественными и качественными ее изменениями (гипер-, гипо-, анестезия, в том

Нарушение захвата и инактивация водородных ионов

Нарушение буферных систем

Алкалозный

Дисметаболический синдром

Ацидозный

Низкий уровень холестерина Высокий уровень гистамина, брадикинина

Низкий уровень внутриклеточного Са Инактивация ПОЛ Высокий уровень стресс-лимитирующих гормонов Гиперкалиемия

Низкий уровень норадреналина

Высокий уровень холестерина Высокий уровень серотонина, ангиотензина II

Высокий уровень внутриклеточного Са Активация ПОЛ

Высокий уровень стресс-индуцирующих гормонов Гипокалиемия Гиперкатехоламинемия

■ | поверхностного натяжения плазмы

■ I вязкости крови, гипокоагуляция Высокая гидрофилия, гиперволемия

■ ]. проницаемости мембран Ваготония

Аллергия

Инактивация окислительно-восстановительных процессов_

1 поверхностного натяжения плазмы | вязкости крови, гиперкоагуляция Низкая гидрофилия, гиповолемия Т проницаемости мембран Симпатотония Иммунодепрессия Интенсификация окислительно-восстановительных процессов_

Атонический дистонический

Спастический дистонический

 

Гиперволемический дисциркуляторный синдром

Гиповолемический дисциркуляторный синдром

 

Преимущественное поражение вен

Преимущественное поражение артерий

Рис. 4.5. Механизмы развития

числе кожный зуд). Боль как элемент чувстви­тельности, реализуется специальной ноцицеп-тивной системой и высшими отделами мозга. В физиологических условиях болевые сигналы вызывают адаптивный эффект и рассматри­ваются как защитный механизм. Болевой раз­дражитель воспринимают ноцицепторы (ме-хано- и хеморецепторы). Механорецепторам боли, расположенным в соме характерна спо­собность к адаптации, которая обосновывает использование разнообразных механических и стресс-индуцирующих факторов (мобилизиру-ющая адаптационная терапия). У хеморецеп-торов почти отсутствует свойство к адаптации, которая делает использование аппликаторов в этом случае малоэффективным.

Наоборот, в последнем случае терапия носит стресс-лимитирующий, иммобилизи-рующий характер. Большое влияние на вы­раженность боли имеют системные реакции (вегетативный тонус, гормональный баланс, иммунитет, метаболизм). Ваготоники с высоким уровнем тормозных аминокислот, надпочечной недостаточностью, гиперчувствительностью иммунной системы и алкалозным типом мета­дисметаболического синдрома

болизма более стойкие к боли. У симпатотони-ков, наоборот, высокий уровень возбуждающих аминокислот, стресс-индуцирующих гормонов, наклонность к иммунодепрессивным состоя­ниям и ацидозу повышает чувствительность к боли. В первом случае показана адаптацион­ная, во втором - седативная, аналгетическая терапия.

При воспалении, повреждении тканей чув­ствительность хемоноцицепторов постепенно растет за счет роста содержания гистамина, простагландинов, кининов, которые модулиру­ют чувствительность хемоноцицепторов. Но-цицептивные терморецепторы начинают воз­буждаться при действии на кожу раздражителя с температурой выше 45°С, что обосновывает использование теплоносителей при температу­ре 42°С и ниже.

Таламус является главным подкорковым центром болевой чувствительности. Кора игра­ет главную роль в восприятии и осознании боли. Ретикулярная формация повышает то­ническую сигнализацию, которая возбуждает кору при поступлении болевого раздражителя. Гипоталамические структуры через включениелимбических отделов мозга участвуют в эмо­циональной окраске болевых ощущений. Из-за них подключаются и вегетативные реакции.

Спинной мозг реализует двигатель­ный и симпатические рефлексы, ретикуляр­ная формация контролирует дыхание и кро­вообращение, гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует выделение гормонов, лимбическая система реализует эффективно-мотивационные компоненты, а кора больших полушарий - компоненты внимания и тревоги в болевом поведении. Важная роль в преодо­лении чувств тревоги и страха отводится цен­тральной электроанальгезии и электросну.

Патологическая боль реализуется изме­ненной системой болевой чувствительности. Интегративный комплекс центральных возбуж­дений при болевой реакции распространяется на вегетативную нервную систему. При этом возбуждение может усиливаться или осла­бляться зависимости от реактивности организ­ма. В этом ответе задействованы, конечно, не только нервные механизмы, но и железы вну­тренней секреции, иммунная система.

В тканях могут накапливаться вещества адренергической или холинергической приро­ды, которые уже при отсутствии фактора, вы­зывающего болевую реакцию, поддерживают ощущение боли. Формируется повышенное субъективное ощущение боли - гипералгезия или сниженная - гипоалгезия.

Гипералгезия чаще наблюдается при по­вышенной реактивности организма на фоне невротического синдрома с преобладающим возбуждением, при дисгормональном синдро­ме с высоким уровнем стресс-индуцирующих гормонов и иммунодефицитном состоянии, может перерастать в ощущение нестерпимой боли - каузалгию.

Снижение восприятия боли встречается при нейропатиях на фоне гипореактивности ор­ганизма с невротическим синдромом и депрес­сивными явлениями, при дисгормональном син­дроме с преобладанием стресс-лимитирующих гормонов и аллергических реакциях.

При нарушенной реактивности организма защитная болевая реакция превращается в патогенный фактор, который предопределяет развитие структурно-функциональных изме­нений и повреждений в сердечно-сосудистой системе, во внутренних органах, в системе ми­кроциркуляции, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

4.2.6. Синдром воспаления

Восстановительные процессы реализуют­ся через механизмы воспаления, управление которыми является главной задачей медицин­ской реабилитации. Проявление воспалитель­ной реакции в значительной степени зависит от реактивности организма больного. Защитно-приспособительное значение воспаления за­ключается в ограничении очага повреждения. Задачи физиотерапии заключаются в макси­мальном ограничении воспаления в ранней фазе. Необходимо снижать влияние этиотроп-ного агента. Влияя физическими факторами на механизмы воспаления можно его усиливать при односторонне направленном влиянии (пер­вичный провоспалительный эффект), или угне­тать при влиянии в противоположном направ­лении (первичный противовоспалительный эффект за счет снятия отека, температурной реакции, боли, повышения рН среды, улучше­ния реологических свойств крови).

Особенности воспаления зависят от на­чального состояния и закладываются уже в первое время его развития. Это определяет высокую значимость профилактических ме­роприятий и диктует необходимость более раннего начала терапии. Ее направленность и объем определяется «принципом оптималь­ности». При гиперреактивности организма формируется гиперэргическое воспаление с высокой скоростью катаболических процессов за счет гиперкатехоламинемии, закисления среды и активации ПОЛ. При гипореактив-ности организма, наоборот, высокий уровень стресс-лимитирующих анаболических гормо­нов, сниженная активность ПОЛ, повышенная рН среды и отек, гиперчувствительность им­мунных клеток угнетают воспалительную ре­акцию. В первом случае показаны физические факторы с противовоспалительным, стресс-лимитирующим, анаболическим, холодовым, угнетающем ПОЛ эффектом. Во втором слу­чае, наоборот, целесообразно стимулировать вялое гипоэргическое воспаление. Коррекция воспаления зависит от нарушений микроцирку­ляции: при сниженной реактивности организма целесообразные венотонические мероприятия, при повышенной реактивности, наоборот, сосу­дорасширяющие факторы.

При эустрессе наблюдается нормэргиче-ское воспаление с формированием адаптации. На фоне дисстресса со сниженной или повы­шенной реакцией, дисбаланс регуляторных ме­ханизмов (сниженный или повышенный уровень внутриклеточного  кальция, внутриклеточныйэнергодефицит, нарушенное соотношение ци­клических нуклеотидов, эйкозаноидов, цитоки-нов, избыточная или недостаточная активация ПОЛ, вегетативная и иммунная дисфункция и т.д.) приводит к нарушениям воспалительного процесса и развитию дисадаптационного син­дрома. При нормэргическом воспалении не­кротические и восстановительные процессы синхронизированы. Резкое усиление или осла­бление некроза вызывает их десинхронизацию с отсроченным и замедленным течением вос­становления. Необходимо перевести воспале­ние в рамки саногенеза (нормэргичности). Вос­палительный процесс при гипореактивности необходимо стимулировать, при повышенной реактивности, наоборот угнетать.

Оптимизация воспаления достигается соз­данием адекватной концентрации цитокинов, мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов в циркулирующей крови и их баланса. При сни­женной реактивности некротические процессы необходимо усиливать, используя адаптацион­ную (биостимулирующую, провоспалительную) терапию, на фоне гиперреактивности организ­ма с выраженной некротизацией и отечностью тканей, наоборот, целесообразны седативные (стресс-лимитирующие, противовоспалитель­ные) методы. Стимуляция или угнетение вос­палительного процесса при этом не должна вы­зывать патологических вегетативных реакций.

4.2.7. Дисциркуляторный синдром

Дисциркуляторный синдром проявляет­ся хронической артериальной или венозной недостаточностью. Для медицинской реаби­литации важно выделять два типа дисциркуля-торного синдрома по атоническому или спасти­ческому типу.

В основе дисциркуляторного синдрома по атоническому типу лежит повышение внутри-сосудистого давления крови и снижение эла­стичности и тонуса стенки сосудов, в первую очередь вен. Проявлением дисциркуляторно-го синдрома по спастическому типу является ишемия.

Нормальный тонус сосудов обеспечивает­ся балансом вне- и внутриклеточного кальция и достаточным уровнем макроэргов, который наблюдается при нормореактивности организ­ма. Баланс стресс-лимитирующих и стресс-индуцирующих гормонов, серотонина и норадреналина, свободных радикалов и анти -оксидантов, возбуждающих и тормозных ами­нокислот и нейропептидов - ключевой момент 105

нормального функционирования сердечно­сосудистой системы. Вязкость крови, адгезив­ные свойства эндотелия и клеток крови играют второстепенную роль в формировании арте­риального сопротивления, однако приобретают первоочередное значение при оценке венозно­го сопротивления.

Дисциркуляторный синдром по спа­стическому типу формируют гормональные нарушения с высоким уровнем в крови стресс-индуцирующих гормонов (АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, альдостерон, катехо-ламины, вазопрессин, глюкагон, эстрогены) невротические явления с преобладающими процессами возбуждения на фоне дисбаланса нейропептидов, тормозных и возбуждающих аминокислот, расстройства вегетативной регу­ляции с выраженной симпатикотонией.

В крови наблюдается высокий уровень ка-техоламинов, свободных радикалов, серотони-на и их предшественников, в частности холесте­рина, дофамина и др. Повышенная активность клеток щитовидной железы способствует росту концентрации кальцитонина в крови и, как след­ствие, внутриклеточного кальция, который, бу­дучи универсальным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Кальциевый дисбаланс связывают с изменени­ями активности транспорта кальция через на­ружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном ко­личестве. Высокий уровень АКТГ способствует дегрануляции жировых клеток, что особенно усиливается на фоне индуцируемого потока ионов кальция в клетку под действием кальци-тонина. Повышенное содержание свободного кальция в гладкомышечных элементах сосу­дистой стенки усиливает степень сокращения и сократительную состоятельность миоцитов стенки сосудов.

Активация метаболических процессов при повышенной концентрации тироксина, глюка-гона, кортикостероидов определяет истощение энергоресурсов. В крови развивается гипергли­кемия, которая выступает в роли стрессового фактора и запускает вторичную гиперинсули-немию, что приводит к ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой стенки, усилению вхож­дения в них аминокислот и калия.

Ожирение в свою очередь приводит к ги-пертензии, периодической ишемии целых обла­стей головного мозга, предопределяет тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракра-ниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию.

(

Гипотонический^

с

Гипертонический

Ваго-инсулиновый тип вегетативной дисфункции

Преобладание

^ парасимпатической системы

Гипореактивность организма

■ При дисадаптации повышение диастолического давления

■ Жалобы на мигреневую паралитическую боль

■ Стопы теплые

■ Красный дермографизм

■ Ощущение зябкости

■ Непереносимость холода

Симпато-адреналовый тип вегетативной дисфункции

Преобладание симпатической системы

Гиперреактивность организма

■ При дисадаптации повышение систолического давления

■ Жалобы на мигреневую паралитическую боль

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте