В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 25

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

■ Стопы холодные

■ Розовый / белый дермографизм

■ Ощущение жара

■ Холод переносится хорошо

Рис.4.6. Механизм развития

Избыточная активация ПОЛ служит мощ­ным активатором функции макрофагов, кото­рый приводит к иммунопатии с гипочувстви-тельностью и иммунодефицитным состоянием, наблюдается повреждение сосудистой стенки с развитием атеросклеротических бляшек. Уве­личенная концентрация ионов кальция внутри клетки через активацию фосфолипазы А2 сти­мулирует образование арахидоновой кислоты, которая превращается на два класса медиато­ров: простагландины и лейкотриены (преоб­ладают простагландины Р2а, тромбоксан В2). Наблюдается сокращение гладкой мускулату­ры, повышение проницаемости венул, наруше­ние микроциркуляции (усиливается агрегация тромбоцитов).

Ишемия как типовая форма патологии ре­гионарного кровообращения, вызывает стаз и свертывание крови. Важную роль в регуля­ции сосудистого тонуса играет оксид азота (N0 эндотелиальный фактор релаксации) и гЮ-синтазы1, фермент, который осуществляет ее синтез. Оксид азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов. При дисциркуля-торном синдроме на фоне преобладания спа­стических реакций сосудов обнаружен дефект одного из полиморфных вариантов гена эндо-телиальной ЫО-синтази. Развиваются сосуди­стые реакции по спастическому типу даже при незначительных нагрузках, который приводит к формированию дискинетического синдрома.

дисциркуляторного синдрома

Стойкая активация симпатического отде­ла автономной нервной системы ведет к акти­вации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что большей степенью усиливает спазм сосудов и вызывает гипертензию, задер­живая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Дисволемия запускает каскад гормональных реакций с выбросом аль-достерона.

Рост действующей концентрации ангио-тензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное влияние усиливает акти­вацию и без того уже активированных симпати­ческих центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию мышеч­ных элементов резистивных сосудов. Избыточ­ное поступление натрия хлорида в организм с едой и напитками повышает отек, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Формируется дисциркуля-торный синдром с нарушенной кинетикой и тонусом сосудистой стенки.

Высокая активность стресс-индуцирующей системы объединяется с повышенным уровнем холестерина в крови, дисбалансом липопроте-идов низкой и очень низкой плотности, гипер-фибриногенемией и низким фибринолизом. Образуются утолщения и уплотняются стенки артерий, сужается их просвет, который приво­дит к органным или общим расстройствам кро-

Ремоделирование сосудов при нарушении реактивности

Гипоэргическая

Реактивность

Гиперэргическая

Депрессивная, стресс-ли митирующая,

аллергическая, алкалозная, гиперволемическая, ваго-инсулиновая

Истерическая, стресс-индуцирующая, иммунодепрессивная, ацидозная, гиповолемическая, симпато-адреналовая

Повышение содержания инсулина, внеклеточного Са, внутриклеточного К, Мд, снижение уровня холестерина и активности ПОЛ

Повышение уровня катехоламинов, холестерина, внутриклеточного Са, активности ПОЛ, низкий уровень внутриклеточного К, Мд

Гиперволемия

Гиповолемия

Дисфункция поверхности эндотелия

Нарушение синтеза вазоактивных веществ, преобладание депрессорной системы

Нарушение синтеза вазоактивных веществ, преобладание прессорной системы

Высокий уровень: брадикинина, оксида азота, эндотелпального фактора гиперполяризации, простациклина, ПГ Е2, гистамина

Высокий уровень: ангиотензина II, эндотелина 1,2,3, тромбоксана А2, простагландина Г^а, лейкотриенов С4, 04, серотонина

Дисциркуляторный синдром по гиперволемическому типу. Дистонический синдром по гипотоническому типу

Дисциркуляторный синдром по гиповолемическому типу. Дистонический синдром по спастическому типу

л

Вазодилятация, нарушение микроциркуляции и венозного оттока

Вазоконстрикция, нарушение артериального кровоснабжения

Рис. 4.7. Ремоделирование сосудов при нарушении реактивности

вообращения. Увеличивается вязкость крови и лимфы вследствие гемо(лимфо)концентрации и значительного сужения просвета микрососу­дов.

Главными факторами, которые вызывают турбулентное течение крови и лимфы в микро­сосудах, являются изменения вязкости крови и (или) лимфы и повреждение стенок микрососу­дов или нарушение их гладкости. Спазм арте­риол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехо-ламинов в крови вызывает избыточное увели­чение юкстакапиллярного течения крови.

Нарушение течения межклеточной жид­кости вызвано сужением межклеточных щелей (гипергидратацией и отеком клеток); повыше­нием вязкости жидкости (при увеличении в ней содержания белков, липидов, метаболитов);

Дисциркуляторный синдром

Нарушение процессов регуляции: клеточного роста, фибринолиза, сосудистой проницаемости, адгезии лейкоцитов и тромбоцитов к поверхности эндотелия; иммунно-воспалительных процессов

Изменение коллоидно-осмолярных свойств крови, снижение поверхностного натяжения

Изменение коллоидно-осмолярных свойств, повышение поверхностного натяжения

Увеличение ОЦК, брадикардия

I Рост сосудистого сопротивления, тахикардия

Усиление фибринолиза и увеличение содержания антиагрегантов

Усиление агрегации клеток крови

Гипертрофия стенок сосудов вследствие гиперинсулинемии

Дилятация, общее

увеличение просвета сосудов вследствие гиперволемии

Уменьшение просвета сосудов

из-за атеросклероза и фиброза

Общая атрофия сосуда вследствие гиповолемии и тромбоза

Нарушение сократимости и эластичности сосудов

^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^

Рис. 4.8. Патогенез дисциркуляторного синдрома

эмболией лимфатических капилляров; сниже­нием эффективности процесса реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах. В тканях увеличивается содержание продуктов нормаль­ного и нарушенного обмена веществ, ионов, биологически активных веществ; наблюдаются сдавливание клеток, нарушение трансмембран­ного транспорта кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызывать поврежде­ние клеток. Формируется синдром капиллярно-трофической недостаточности.

Дисциркуляторный синдром по ато­ническому типу наблюдается на фоне вы­сокого уровня стресс-лимитирующих гормонов (паратгормон, инсулин, тестостерон, пролак-тин, мелатонин, прогестерон и некоторые жен­ские половые гормоны и др.) при сочетании с депрессией (преобладают тормозные процес­сы) и аллергическими реакциями. В этом слу­чае наблюдается сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дис­балансом норадреналина и серотонина, низ­ким уровнем кальцитонина в крови и внутри­клеточного кальция на фоне его повышенного содержания в плазме (влияние паратгормона), преобладанием тормозных аминокислот (гли­цина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкой интенсивности ПОЛ, аллергических реакций (гиперчувствительность). Среди простаглан-динов преобладает Е-фракция. Содержание цитокинов (кроме 5) сниженное, активность макрофагов подавлена.

Патологическую нервную доминанту в зна­чительной степени поддерживает нарушенный гомеокинез организма на фоне метаболическо­го синдрома, формируются порочные связи и круги. Гиперинсулинемия, способствует ожире­нию, гипертрофии миоцитов сосудистой стен­ки, ускорению вхождения в них аминокислот и калия. Ожирение в свою очередь приводит к ги-пертензии, нарушению венозного оттока от го­ловного мозга, вызывает тромбоз и тромбоэм­болию мозговых сосудов, интракраниальные,субарахноидальные кровоизлияния и энце­фалопатию. Формируется гиперволемический синдром кровообращения.

Уменьшение количества глюкозы на фоне гиперинсулинемии, как энергетического суб­страта приводит к энергодефициту, иммунопа-тии и дисадаптации. Недостаточность кортизо-ла, который имеет мощное и разностороннее пермиссивное действие на катехоламины, рез­ко ослабляет гликогенолитические и липоли-тические эффекты адреналина, прессорный и некоторые другие эффекты катехоламинов.

Снижение скорости циркуляции крови вы­зывает гипоксию в тканях, которая в свою оче­редь является мощным индуктором для раз­растания соединительной ткани, что приводит к деформации сосудистого русла, венозному полнокровию. В конечном результате развива­ется синдром капиллярно-трофической недо­статочности.

4.3. ПРЕДПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯ­НИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВОЗНИКАЮ­ЩИЕ ПРИ НЕРАЦИОНАЛЬНЫХ ЗАНЯ­ТИЯХ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРОЙ И СПОРТОМ

4.3.1. Причины и механизмы формирования дисадаптационного синдрома

В основе достижения спортивных резуль­татов и их роста лежат адаптационные процес­сы, происходящие в организме под воздействи­ем физических нагрузок различного характера. Тренировочная и соревновательная деятель­ность является основой для их совершенство­вания.

В процессе адаптации к физическим на­грузкам выделяют два этапа - срочной и дол­говременной устойчивой адаптации. Переход от срочного этапа к устойчивой долговремен­ной адаптации основан на формировании структурных изменений во всех звеньях: как в морфо-функциональных системах, так и в регу-ляторных механизмах обеспечения мышечной деятельности.

Этот процесс осуществляется путем совер­шенствования механизмов гомеостаза, основ­ные направления, которого можно схематично представить в виде «квадрата гомеостаза» (см. глава 4.2).

Процесс адаптации активно сопровожда­ется повышением функциональной мощности структурных образований и улучшением функ­ционирования этих образований. При длитель­109

ном компенсаторном напряжении некоторые функции могут истощаться и тогда функциони­рование организма протекает на предпатоло-гическом или патологическом уровнях. Такое состояние дисадаптации может привести к раз­витию переутомления, перенапряжения, зна­чительному снижению работоспособности и в дальнейшем - к возникновению заболеваний и травм.

Профессионализм и коммерциализация в спорте, без которых сейчас спорт не возмо­жен, поставили спортсменов в условия жестко­го прессинга подготовки и высоких требований к уровню функциональной подготовленности. При отсутствии оптимально сбалансирован­ного контроля процесса функциональной под­готовки спортсменов достичь высоких резуль­татов и освоить огромные объемы работы без издержек для здоровья очень сложно.

Тем не менее, занятия спортом не долж­ны быть причиной возникновения каких бы то ни было заболеваний внутренних органов. Для этого нужны условия, которые далеко не всегда выполняются, а под час и не могут быть выпол­нены.

Причины заболеваний у спортсменов мож­но условно разделить на три основные группы.

К первой группе причин возникновения болезней у спортсменов не связанных со спор­тивной деятельностью, следует отнести небла­гоприятные условия окружающей среды, что имеет особое значение при круглогодичных тренировках на открытом воздухе. К этой груп­пе следует отнести эпидемические вспышки, в первую очередь, вирусных заболеваний (грипп и т.д.), возникновение которых не возможно пре­дотвратить. А также заболевания, которые мо­гут быть у абсолютно здоровых спортсменов в результате различных нарушений режима дня, быта, питания, вредных привычек, которые, к сожалению, еще достаточно распространены среди спортсменов.

Ко второй группе причин, которые могут привести к заболеваниям внутренних органов, и в том числе сердца, относятся неправильная, нерациональная организация тренировочного процесса, различные методические нарушения (частые интенсивные тренировки, напряжен­ный календарь соревнований, отсутствие диф­ференцированного подхода, пренебрежение ОФП и пр.), что приводить к развитию перена­пряжения функциональных систем организма.

К третьей группе причин, которые ведут к возникновению заболеваний у спортсменов, относится неполноценное медицинское обсле­дование. В таких случаях к занятиям физкуль­турой и спортом допускаются лица с теми или иными нарушениями состояния здоровья или разрешается возобновление занятий при не­полном восстановлении после перенесенных заболеваний

При этом особое внимание следует обра­щать на наличие очагов хронической инфек­ции, которые встречаются у спортсменов чаще, чем у лиц, которые не занимаются спортом (кариозные зубы, хронический тонзиллит, холе­цистит, аднексит и др.). Каждый из этих очагов инфекции впоследствии может быть причиной поражения сердца.

Сегодня хорошо известно, что высокая фи­зическая работоспособность при наличии пато­логических изменений в сердечно-сосудистой системе (в мышце или клапанах сердца) или других системах достигается большим напря­жением компенсаторных механизмов, что рано или поздно приведет к необратимым сдвигам в их состоянии.

Все вышеназванные причины и целый ряд других предопределяют нарушения в функцио­нировании иммунокомпетентных систем, ко­торые проявляются разнообразными иммуно­патологическими (дисимунный синдром и др.) состояниями. При этом чаще всего отмечается либо недостаточная (иммунопатологическое, иммунодефицитное состояние) либо чрезмер­ная (аллергические реакции) активность им-мунокомпетентной системы. Этому процессу в значительной степени способствует развитие дисгормонального и невротического синдромов. Клинические проявления указанных синдромов не всегда имеют характерные проявления, что приводит к несвоевременной их диагностике и дальнейшему усугублению патологических сдвигов. В связи с этим крайне важна своевре­менная коррекция иммунологического статуса спортсмена путем воздействия на нервную и гормональную системы организма. Об этом, к сожалению, нередко забывают практические врачи при допуске к спорту лиц с нарушения­ми в состоянии сердечно-сосудистой и других систем.

При выяснении причин отклонений в со­стоянии здоровья спортсменов необходимо, во-первых, учитывать факторы, определяющие и формирующие уровень функциональной под­готовленности спортсмена (процессы адапта­ции), а, во-вторых, особенности развития про­цессов дисадаптации. Это способствует более раннему выявлению, слабых звеньев адапта­ции организма спортсменов в периоды ударных тренировочных нагрузок и психофизиологиче­ских напряжений во время соревнований.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

Среди этих факторов важное место зани­мают такие морфофункциональные показатели как физическое развитие, функциональные воз­можности основных физиологических систем организма, иммунный статус, психологический статус, уровень общей и специальной работо­способности; соотношение их с возрастом и по­лом.

Другой группой факторов, формирующих функциональную подготовленность, являются спортивная деятельность, ее специфика, соот­несенная с видом спорта.

Немаловажную роль, особенно в по­следние годы, играют социально-бытовые и эколого-географические условия проведения тренировок.

В определенных условиях и обстоятель­ствах некоторые из них представляют собой факторы риска заболеваемости, например, такие как, снижение иммунореактивности, эмоционально-психический стресс, переохлаж­дение, перегрев, гипоксия, употребление ана­болических стероидов, дефицит витаминов, несбалансированность пищевого рациона.

Существенное значение приобретает адаптационное питание спортсменов, которое в первую очередь должно быть направлено на ускорение восстановления гликогена в мышцах и устранение неблагоприятных факторов для функционирования печени и желчевыводящих путей, которые играют определяющую роль в процессе детоксикации. Не менее важно пост­нагрузочное восполнение дефицита жидкости, который может привести к выбросу антидиуре­тического гормона и как следствие к уменьше­нию образования (выделения) мочи.

Проблема диагностики донозологических состояний у спортсменов и определения сла­бых звеньев адаптации к мышечной деятель­ности стала изучаться с 1980-90гг.

Предпринимаются попытки систематиза­ции симптомов дисадаптации по основным фи­зиологическим системам: вегетативной нерв­ной, сердечно-сосудистой, гепатобилиарной, анализаторным системам, нервно-мышечному аппарату, системе энергообеспечения.

По наблюдениям ряда авторов хорошо сбалансированная вегетативная регуляция мы­шечной деятельности позволяет спортсмену при наличии должного уровня мотивации мак­симально использовать свои функциональные возможности, обеспечивает необходимую эко-номизацию функций и определяет быстроту восстановительных процессов.

Нарушение вегетативной регуляции слу­жит ранним признаком ухудшения адаптации кнагрузкам и влечет за собой снижение работо­способности.

Срыв адаптации вегетативной нервной си­стемы может приводить к возникновению ней-роциркуляторной дистонии, протекающей по гипертоническому (чаще у юношей и мужчин), гипотоническому (чаще у женщин) или нор-мотоническому типу. В клинической картине превалирует дисвегетативный синдром с на­личием либо повышенной возбудимости, раз­дражительности или, наоборот, астенического состояния, сопровождающегося понижением работоспособности, нарушением сна. Возни­кают функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (гипертензия или гипотензия, нарушения ритма сердца), а также нарушение кровенаполнения и тонуса сосудов головного мозга на РЭГ. По данным З.С.Саблиной частота нейроциркуляторных дистоний у спортсменов составляет от 6,2 до 19,3 %.

Структура комплексной программы диа­гностики вегетативной нервной системы вклю­чает изучение исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности, вегетативного обе­спечения мышечной работы и послерабочих вегетативных сдвигов.

Исходный вегетативный тонус в этом слу­чае следует изучать в период относительного покоя по расчету вегетативного индекса Кер-до, кардиоинтервалографии. Вегетативная реактивность может определяться с помощью ортостатической пробы с регистрацией ЭКГ во II стандартном отведении или с ортостатиче-ской интервалокардиографией. Вегетативное обеспечение мышечной деятельности может исследоваться на фоне тестирующей нагрузки с помощью ритмокардиографии, реоэнцефало-графия и различных психофизиологических ме­тодов диагностики (Ф.А. Иорданская, В.А. Со­ловьев, В.Е. Михайлов, 1991).

К ранним объективным признакам диса-даптации относятся переход брадикардии в тахикардию; переход исходного вегетативного тонуса из нормотонического и парасимпатиче­ского в симпатический; повышение артериаль­ного давления; учащение пульса в ортопробе более чем на 35 уд/мин, инверсия зубца Т из по­ложительного в изоэлектрический или отрица­тельный; нарушение кровенаполнения и тонуса сосудов головного мозга на РЭГ; на кардиоин-тервалографии увеличение амплитуда моды, уменьшение продолжительности интервалов РР, увеличение индекса напряжения, что сви­детельствует об усилении влияния симпатиче­ской НС и возрастании степени централизации 111

управления сердечным ритмом, а также замед­лении процессов восстановления.

Одной из ведущих систем организма в обеспечении высокой работоспособности у спортсменов является сердечно-сосудистая система. Существует зависимость между ве­личиной ударного объема кровотока и произ­водительностью сердца, а также максимальной аэробной мощностью. С этих позиций систе­му кровообращения можно рассматривать как одно из главных звеньев в системе транспорта кислорода при обеспечении максимальной ра­ботоспособности. Важную роль в обеспечении высокой работоспособности играет состояние сосудистого тонуса. Несоответствие фактиче­ского периферического сопротивления должно­му может приводить к повышению артериаль­ного давления, изменению упруго-эластичных свойств сосудов, коронарного кровотока и др.

К ранним признакам дисадаптации сердечнососудистой системы относятся тран-зиторная гипертония, появление нарушений на электрокардиограмме в покое. При анали­зе ЭКГ у спортсменов, чаще всего, выявляется нарушение процессов реполяризации (13,7%), резко выраженная синусовая аритмия (10,8%), миграция водителя ритма (10,5%), экстрасисто-лия (9,5%), СА и АВ-блокады (4,2%). Так же к ранним симптомам дисадаптации сердечно­сосудистой системы по данным стресс-эхокардиографии (исследования на фоне физической нагрузки) относится низкий функ­циональный резерв сердца. Особо следует от­метить, что наиболее часто всего срыв адапта­ции сердечно-сосудистой системы проявляется развитием миокардиодистрофии (6-16 %)

В процессе адаптации спортсмена к на­грузкам и поддержании высокой физической работоспособности очень важную роль игра­ют печень и желчевыводящие пути. К ранним симптомам дисадаптации гепатобилиарной си­стемы спортсменов относится появление боли в правом подреберье различного характера и интенсивности в покое или при физической нагрузке, ощущение горечи во рту, изжоги, не­переносимость жирной и жареной пищи, уве­личение печени, болезненность при пальпации (дискинетический синдром).

В крови отмечается повышение показа­телей АЛТ (аламинаминотрансферазы) и АСТ (аспартатаминотрансферазы) в покое и после тестирующих нагрузок. Транзиторное повы­шение АЛТ достигает 51 ед., а АСТ около 75­138 ед.

К ранним симптомам дисадаптации ана­лизаторных систем, особенно в сложнокоор­динационных и игровых видах спорта, следует отнести нарушение вестибулярной устойчиво­сти, резкое замедление времени двигательной реакции (ВДР). Установлено, что первые при­знаки утомления сопровождаются замедлени­ем ВДР (В.Н. Кузьмина, 1988). Одновременно ухудшаются показатели треморографии, КЧСМ (критическая частота слияния световых мель­каний), координациометрии, стабилографии (исследование регуляции вертикальной позы), отмечается сужение полей зрения,

Состояние локомоторного аппарата спор­тсменов влияет на выполнение запланирован­ной тренировочной работы и спортивных до-снижений (З.С. Миронова, Г.П. Воробьев, 1989). К ранним симптомам дисадаптации нервно-мышечного аппарата (НМА) относится резкое повышение тонуса мышц, ухудшение их упруго-вязких свойств. Срыв адаптации НМА приводит к его перенапряжению, травмам разного характе­ра и в дальнейшем к формированию патологии опорно-двигательного аппарата (см. глава 6).

В видах спорта на выносливость важней­шую роль в обеспечении высокой работоспо­собности, как известно, играет система энер­гообеспечения: состояние внешнего дыхания, легочный газообмен и обмен газов крови, по­казатели внутренней среды организма, а также система кровообращения.

Низкое содержание гемоглобина в крови, снижение аэробных показателей, неэффек­тивность функционирования кардио-респира-торной системы, снижение функционального резерва сердца, резко выраженный декомпен-сированный ацидоз и другие признаки указыва­ют на ухудшение энергообеспечения работы и функциональной подготовленности спортсме­на.

Признаками, предшествующими развитию симптомов дисадаптации, служит кумуляция процессов недовосстановления.

В этом случае между тренировочными микроциклами после дня отдыха сохраняется: высокое содержание мочевины крови в покое; сохраняются признаки метаболического ацидо­за; высокие величины КФК; АЛТ или АСТ; сни­женное содержание НЬ; глюкозы; нарушения на ЭКГ или другие признаки недовосстановления (один признак или несколько).

Продолжительное недовосстановление может привести к развитию физического пере­напряжения и снижению работоспособности.

Одним из проявлений дисадаптации у спортсменов, кроме ранее рассмотренных, может быть снижение неспецифической рези­стентности организма, что приводит к увеличе­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

нию частоты простудных заболеваний, возник­новению гнойничковых поражений кожи.

Основной задачей в предупреждении раз­вития предпатологических и патологических состояний у спортсменов является своевре­менная диагностика слабых звеньев и ранних симптомов дисадаптации.

Второй задачей в предупреждении пато­логических состояний является организация лечебно-профилактических мероприятий и на­правленной системы восстановления меропри­ятий.

Третья задача состоит в устранении сла­бых звеньев адаптации, в тех случаях, когда медико-биологические средства коррекции не дают необходимого результата, она заключа­ется в коррекции тренировочного процесса и в большей его индивидуализации.

4.3.2. Острое физическое перенапряжение

К предпатологическим состояниям, воз­никающим в условиях напряженной мышечной деятельности или при несоответствии нагрузок функциональным возможностям спортсменов (особенно на фоне недавно перенесенных за­болеваний, нерационального режима и других ослабляющих организм факторов), традицион­но принято относить переутомление и перена­пряжение ведущих систем организма.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте