В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 42

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

В спортивной медицинской реабилитации могут использоваться антигомотоксические препараты (АГТП) с учетом форм нарушений гомеокинеза и реактивности организма боль­ного. Основы гомотоксикологии разработал немецкий врач-гомеопат Ганс-Генрих Рекевег, который в своих работах в большей степени ак­центировал внимание на нарушениях метабо­лизма в организме больного и предложил пути их коррекции. Гомотоксикология - учение о механизмах влияния гомотоксинов на орга­низм, процессах их образования, накопления, метаболизма и выведения, а также основных биофизических, биохимических, иммунологи­ческих свойствах. Гомотоксины - токсические химические биологические вещества, физиче­ские факторы, экзогенного и эндогенного про­исхождения, которые в организме человека вызывают активацию большой защитной систе­мы, негативно воздействуют на процессы са­морегуляции организма и способны вызывать гомотоксикоз. В медицинской реабилитации гомотоксикоз также является одним из пуско­199

вых факторов формирования адаптационного и дисадаптационного синдромов. Нарушение метаболизма - ключевой патологический про­цесс спортивной медицины, что обосновыва­ет использование АГТП. Заболевание в гомо-токсикологии рассматривается как развитие компенсаторно-приспособительных процессов при нанесении токсического ущерба. Симптомы заболевания характеризуются как проявление защитных реакций организма, направленных на нейтрализацию и выведение гомотоксинов. Соответственно, выздоровление - это процесс освобождения организма от гомотоксинов с ин­волюцией вызванных ими поражений. Здоро­вье - состояние свободы организма от гомоток-синов и вызванных ими функциональных или органических поражений, которое наблюдается при развитии адаптации.

С точки зрения гомотоксикологии организм воспринимает токсичные вещества, реагирует на них, пытается вывести, а в случае невозмож­ности - депонирует их в определенном месте. При накоплении гомотоксинов и исчерпании воз­можности в депонировании возникает импрегна­ция, ведущая, в свою очередь, к дегенерации клеток, тканей и органов, новообразованиям и смерти пациента. Заболевания развиваются как биологически целесообразные защитные про­цессы против эндогенных и экзогенных гомоток-синов. Здоровье и адаптация поддерживаются выведением гомотоксинов. В медицинской реа­билитации эти вопросы рассматриваются при формировании дисметаболического синдрома. Закономерности развития заболеваний по Г. Ре-кевегу состоят из фаз: экскреция-депонирование-дегенерация. В начале наблюдается усиленное выведение токсинов (фаза экскреции). Затем организм запускает воспалительный процесс (фаза воспаления), который усиливает обмен веществ и иммунологические реакции, активи­зирует механизмы связывания, нейтрализации и выведения гомотоксинов. При дисбалансе образование/поступление и выведение гомо-токсинов, последние накапливаются в решетке межклеточного матрикса какого-нибудь органа (фаза депонирования). До биологического ба­рьера организм ещё может полностью избавить­ся от гомотоксинов (адаптационный синдром). В противном случае гомотоксины интегрируются в структурные элементы матрикса и нарушают его функции, что приводит к поражению клеток (фаза импрегнации). Дальнейшее продолжение поступления гомотоксинов вызывает поражение клеток, клеточных структур и органов (фаза де­генерации). При сильной загруженности гомо-токсинами межклеточного матрикса, ослабле­ния иммунологических реакций и дренажных процессов возникают недифференцированные клеточные формы, ведущие к появлению злока­чественных новообразований (фаза дедиффе-ренцировки), как проявление дисадаптационно-го синдрома. Следовательно, вводится постулат, что все больные должны умирать от онкологиче­ских заболеваний. Этого не происходит в ряде случаев, поскольку больные просто не дожива­ют до этой фазы.

Внеклеточное пространство и матрикс (основная субстанция внеклеточного простран­ства) являются своеобразной «молекулярной решеткой» между лимфатическими, кровенос­ными сосудами (капиллярами) и непосредствен­но самими клетками. Молекулярная решетка матрикса преодолевается всеми веществами, участвующими в метаболизме. Поддержание гомеостаза требует от матрикса быстрого при­способления к единичным или комплексным изменениям. Это достигается при помощи вы­сокой изменчивости, быстрого преобразования и возможностей связывания внеклеточных поли­сахаридов. Электрическая нестабильность ком­понентов матрикса обуславливает возможность сомато- или висцеро-чувствительной передачи локальных регуляторных изменений спинному мозгу по спинальным нервам. После обработки в ЦНС следует сомато- и висцеро-моторный от­вет на типичную тонико-альгическую болевую симптоматику в соответствующем сегментно-регуляторном комплексе. В соответствующих дерматомах, миотомах и связанных с ними вну­тренних органах общая регуляция метаболиз­ма осуществляется иначе, чем в непораженных участках организма. При нарастании силы раз­дражения и подключении центральных защит­ных реакций из первичных локальных феноме­нов развивается регуляторная симптоматика на соответствующей половине тела и лишь позже под воздействием вторичных и третичных факто­ров, возникает системное общее заболевание.

В матриксе заканчиваются вегетативные нервные волокна, которые связаны с централь­ной нервной системой (ЦНС), проходят лимфа­тические и кровеносные капилляры, в которых находятся гормоны и иммунокомпетентные клетки. Следовательно, в матриксе взаимодей­ствуют все три основные системы регуляции организма - нервная, эндокринная и иммунная. В большую защитную систему Рекевег объе­динил 5 динамических подсистем (барьерная функция ретикулоэндотелия, влияющие на вос­палительный процесс передняя доля гипофиза и кора надпочечников, нервно-рефлекторный механизм, детоксикационная и синтетическая

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

функция печени, антитоксическая функция ме­зенхимы). Все эти системы находятся в тесной взаимосвязи друг с другом, что обеспечивает их сопряженное функционирование в форми­ровании защитно-компенсаторных реакций при гомотоксикозе, направленных на устранение токсических повреждений. Защитная реакция проявляется в стимуляции процессов элимина­ции гомотоксинов и инволюция структурных и функциональных нарушений. Эти представле­ния в настоящее время согласуются с систе­мами, поддерживающими гомеостаз организма (нервной, эндокринной, иммунной и гумораль­ной или метаболической), которые лежат в осно­ве медицинской реабилитации. Следовательно, основное внимание в стратегии гомотоксиколо-гии уделяется метаболической системе.

В формировании большого адаптационно­го синдрома по Г. Селье ведущее значение от­водится гормональной системе и, в частности реакции надпочечников. В медицинской реа­билитации проблема стресса рассматривает­ся шире. Ключевым моментом формирования адаптационного синдрома является сопряжен­ный ответ нервной, гормональной, иммунной и метаболической систем, который определяет изменение параметров гомеокинеза и форму реактивности организма. Дифференцирован­ный отбор больных для лечения проводится, прежде всего, по данным вегетативного паспор­та человека. В гомотоксикологии доминирует количественная оценка сдвигов соответствую­щих систем, использование универсальных ме­тодик и комплексных лекарственных средств, что снижает эффективность терапии. В то же время дифференцированная медицинская реа­билитация больных с учетом формы ответа ор­ганизма на раздражитель и типа вегетативного тонуса позволяет исключить полипрагмазию, улучшить результаты лечения и требует пере­смотра схем назначения АГТП.

Восстановление поврежденных тканей реализуется через воспаление, оптимизация которого носит фазный характер. «Гомоток-сины сгорают в метаболическом воспалитель­ном взрыве». Биологический барьер находится между фазами депонирования и импрегнации и разграничивает механизмы сано- и патогенеза заболеваний. Оптимизация восстановительного лечения предусматривает, прежде всего, пере­вод патогенетических механизмов заболевания в русло саногенеза с учетом «принципа опти­мальности». Важно отметить, что некоторые фармацевтические препараты (ретоксины) мо­гут подавлять детоксикационные процессы орга­низма, блокировать активность ферментов и вы­ведение гомотоксинов и, тем самым, приводят к возвратному гомотоксикозу (реинтоксикации). Викариацией называют процесс изменения фазы и тканевой локализации гомотоксикоза в любом направлении, причем различают ре­грессивную (благоприятную) и прогрессивную (неблагоприятную) викариацию, вызывающую хронизацию заболевания и летальный исход. Биологически целесообразное лечение бронхи -альной астмы приводит к исчезновению присту­пов удушья, но опять появляются экзематозные высыпания (регрессивная викариация).

При бронхиальной астме различают ран­нюю (острую) реакцию, связанную с 1дЕ, и позд­нюю (замедленную первичную), связанную с Т-лимфоцитами, и, наконец, хроническую воспалительную реакцию. Регуляция синте­за 1_дЕ связана со сложной системой взаимо­действия и взаимовлияния Т- и В-лимфоцитов. Между тем, доминирующая роль принадлежит Т-лимфоцитам. Благодаря разделению субпо­пуляций Т-хелперных лимфоцитов на ТН1- и ТН2-клетки, они могут как стимулировать, так и ингибировать образование 1дЕ и от них зави­сит протекание процесса по пути регрессивной или прогрессивной викариации. Следует также отметить, что астматический синдром является типовым. В зависимости от состояния вегета­тивного тонуса и реактивности организма боль­ного наблюдаются розовые и синие «пыхтелки» Прогрессирование заболевания приводит к энергодефициту, за счет снижения выработки энергии биологической системой. Чем мень­шее количество энергии организм получает с помощью аэробного окисления, тем больше он вынужден использовать реакции гликолиза. Это вызывает нарушение биологического рав­новесия (снижение рН в тканях, то есть закис-ление организма) и, соответственно, более вы­раженные метаболические и морфологические изменения в тканях.

В системе основной регуляции важное ме­сто отводится механизмам взаимосвязи между соматическими факторами и психическими феноменами. В здоровом состоянии матрикс находится в состоянии золя. Под действием факторов риска в матриксе происходит нако­пление гомотоксинов, показатель рН изменяет­ся в сторону закисления и матрикс переходит в состояние геля - его структура уплотняется, становится неоднородной, его ширина (рассто­яние между сосудами и клетками) увеличивает­ся. В результате этого происходит замедление метаболизма - затрудняется доступ к клетке питательных веществ и кислорода, а также об­ратное выведение метаболитов и углекислого 201

газа. Нарушается нейро-иммуно-эндокринная регуляция - замедляется скорость взаимодей­ствия этих систем. Лечение в гомотоксикологии направлено на коррекцию (оздоровление) ма-трикса (возвращение его в состояние золя), как на базовое патогенетическое звено развития всех хронических заболеваний и патологиче­ских состояний. Действие АГТП, осуществляю­щее элиминацию гомотоксинов из матрикса, а следовательно, перевод его из состояния геля в состояние золя в антигомотоксической те­рапии называется дренажным. Нормализация регуляторных (иммуно-нейро-эндокринных) процессов на уровне матрикса, вследствие его освобождения от гомотоксинов является частью регулирующего действия АГТП. Дренирующее влияние на ткани достигается также физически­ми факторами.

В медицинской реабилитации среди мно­жества патофизиологических, патобиохими-ческих и патоморфологических факторов и процессов, из которых складываются нозологи­ческие формы, также большое значение отво­дится дисметаболическому синдрому, который не только является типовым, но имеет универ­сальное значение в формировании всех без ис­ключения болезней. Такой подход к патогенезу заболеваний в медицинской реабилитации и гомотоксикологии совпадает. Но в медицинской реабилитации рассматриваются два противо­положных варианта метаболических наруше­ний (в сторону ацидоза или алкалоза), которые составляют основу дисметаболического син­дрома. Рассмотрение однонаправленного сме­щения рН только в сторону ацидоза снижает эффективность терапии антигомотоксическими препаратами (АГТП). Новый подход позволит повысить эффективность лечения АГТП и по­служит основой для создания их новых форм.

Кислотно-щелочное равновесие является ведущим параметром внутренней среды организ­ма. От соотношения водородных и гидроксиль-ных ионов в крови в значительной мере зависят активность ферментов, направленность и ин­тенсивность окислительно-восстановительных реакций, выраженность воспалительного про­цесса и митотическая активность клеток. Про­цессы расщепления и синтеза белка, гликолиз и окисление углеводов и жиров, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к меди­аторам, проницаемость мембран и многие дру­гие важные функции организма определяются сбалансированностью указанных ионов. При изменении реакции среды меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур - степень их дисперс­ности, гидрофилии, поверхностное натяжение плазмы крови, способность к адсорбции и дру­гие важные свойства. Заболеваемость и ле­тальность во многом определяются типом это­го синдрома. Ацидоз крови, высокий уровень холестерина приводят к смерти от сердечно­сосудистой патологии (инфаркт миокарда, ише-мический мозговой инсульт, недостаточность кровообращения), а пониженное содержание холестерина, алкалоз - от онкологических за­болеваний. При дисметаболическом синдроме с ацидозом наблюдается высокий уровень хо­лестерина, серотонина, свободных радикалов, катехоламинов, стресс-индуцирующих гормо­нов, преобладает невротический синдром с возбуждением и высоким содержанием вну­триклеточного кальция, внеклеточного натрия и калия, гиперкоагуляцией, синдром иммуноде­фицита, что обуславливает сосудистый спазм и формируется гиперреактивность организма. Нарушения метаболизма в сторону алкалоза происходит на фоне пониженной концентрации в крови холестерина, серотонина, свободных радикалов, стресс-лимитирующих гормонов и высокого уровня внутриклеточного калия, по­вышенной кровоточивости, отмечается невро­тический синдром с депрессией и аллергиче­скими реакциями, гипореактивность организма. Типовыми формами патологии регионарного кровообращения в этом случае является: арте­риальная и венозная гиперемия, вызывающая стаз крови. Формируется дисциркуляторный синдром, который проявляется хронической артериальной или венозной недостаточно­стью. В тактике реабилитации выделяют дис-циркуляторный синдром по гипотоническому или спастическому (гипертоническому) типу. В основе дисциркуляторного синдрома по ги­потоническому типу лежат повышенное вну-трисосудистое давление крови и пониженная эластичность и тонус стенки сосуда. Проявле­нием дисциркуляторного синдрома по спасти­ческому типу является ишемия. Нормальный тонус сосудов обеспечивается сбалансиро­ванностью вне- и внутриклеточного кальция и достаточным уровнем макроэргов, что на­блюдается при нормореактивности организма. Сбалансированность стресс-лимитирующих и стресс-реализующих гормонов, серотони-на и норадреналина, свободных радикалов и антиоксидантов, возбуждающих и тормоз­ных аминокислот и нейропептидов -ключе­вой момент нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. Вязкость кро­ви, адгезивные свойства эндотелия и клеток крови играют второстепенную роль в форми­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

ровании артериального сопротивления, однако приобретают значение при оценке венозного сопротивления.

Дисциркуляторный синдром по спасти­ческому типу формируют гормональные на­рушения с высоким уровнем в крови стресс-индуцирующих, катаболических гормонов (АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, эстрогены, альдостерон, катехоламины, вазо-прессин, глюкагон), невротические явления с преобладающими процессами возбуждения на фоне дисбаланса нейропептидов, тормозных и возбуждающих аминокислот, расстройства вегетативной регуляции с выраженной сим-патикотонией. В крови наблюдается высокий уровень катехоламинов, свободных радикалов, серотонина и их предшественников, в частно­сти холестерина, дофамина и др. Повышенная активность С-клеток щитовидной железы спо­собствует росту концентрации кальцитонина в крови и, как следствие, кальция внутри клетки, который, являясь универсальным передатчи­ком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Кальциевый дисбаланс свя­зывают с изменениями активности переноса кальция через наружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизи­рованный кальций в межклеточные простран­ства в достаточном количестве. Высокий уро­вень АКТГ способствует дегрануляции тучных клеток, что особенно усугубляется на фоне индуцированного потока ионов Са в клетку под действием кальцитонина. Повышенное содер­жание свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки усиливает сте­пень сокращения и сократительную способ­ность миоцитов стенки сосудов. Активации метаболических процессов при повышенной концентрации тироксина, глюкагона, кортико-стероидов способствует истощению энергоре­сурсов. В крови развивается гипергликемия, ко­торая выступает в роли стрессового фактора. Развивается симпатоадреналовая гипертензия, гипертрофия миоцитов, которые приводят к пе­риодической ишемии целых областей головно­го мозга, из-за тромбоза и тромбоэмболии моз­говых сосудов, отмечаются интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефа­лопатия. Чрезмерная активация ПОЛ служит мощным активатором функции макрофагов, что приводит к иммунодефицитным состояниям, наблюдается повреждение сосудистой стенки с развитием атеросклеротических бляшек. Уве­личенная концентрация ионов Са внутри клетки через активацию фосфолипазы А2 стимулирует образование арахидоновой кислоты, превра­щаемой в 2 класса медиаторов: простагланди-ны и лейкотриены (преобладают простагланди-ны Г-2а, тромбоксан В2). Происходит сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемо­сти венул, нарушение микроциркуляции (уси­ливается агрегация тромбоцитов). Ишемия, как типовая форма патологии регионарного кро­вообращения, вызывает стаз и сгущение крови. Важную роль в регуляции сосудистого тонуса играет недостаток окиси азота (N0) - эндотели-альный фактор релаксации - из-за сниженной активности N0-синтазы - фермента, осущест­вляющего ее синтез. Окись азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов.

При дисциркуляторном синдроме на фоне преобладания спастических реакций сосудов обнаружен дефект одного из полиморфных вариантов гена эндотелиальной N0-синтазы. Развиваются сосудистые реакции по спасти­ческому типу даже при незначительных на­грузках, что приводит к формированию диски-нетического синдрома. Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в боль­шей степени усиливает спазм сосудов, сопро­тивление и вызывает гипертензию, задерживая в организме натрий и повышая объем внекле­точной жидкости. Дисволемия запускает ка­скад гормональных реакций с выбросом аль-достерона. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенциру­ет активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертро­фию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и не­обратимой гипертензии. Высокая активность стресс-индуцирующей системы сочетается с по­вышенным уровнем холестерина в крови, дис­балансом липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), гиперфибриноге-немией и низким фибринолизом. Образуются утолщения и уплотняются стенки артерий, су­жается их просвет, что приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. Увели­чивается вязкость крови и лимфы в результате гемо(лимфо)концентрации и значительного су­жения просвета микрососудов. Главными фак­торами, вызывающими турбулентный ток крови и лимфы в микрососудах, являются: изменения вязкости и агрегатного состояния крови и (или) лимфы и повреждение стенок микрососудов или нарушение их гладкости. Спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при зна­203

чительном увеличении уровня катехоламинов в крови способствует чрезмерному увеличе­нию юкстакапиллярного тока крови. Затрудне­ние тока межклеточной жидкости обусловлено сужением межклеточных щелей, повышением вязкости жидкости (при увеличении в ней со­держания белков, липидов, метаболитов); эм­болией лимфатических капилляров; снижением эффективности процесса реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах. В тканях увеличива­ется содержание продуктов нормального и на­рушенного обмена веществ, ионов, биологиче­ски активных веществ; наблюдается сдавление клеток, нарушение трансмембранного переноса кислорода, углекислого газа, субстратов и про­дуктов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызвать повреждение клеток. Формиру­ется синдром капиллярно-трофической недо­статочности.

Дисциркуляторный синдром по гипотони­ческому типу наблюдается на фоне высокого уровня стресс-лимитирующих, анаболических гормонов (паратгормон, инсулин, СТГ, пролак-тин, тестостерон, прогестерон и др.) при соче­тании с депрессией (преобладают тормозные процессы) и аллергическими реакциями. В кро­ви развивается вторичная гипогликемия, при­чиной которой выступает гиперинсулинемия. Отмечается повышенный аппетит, приводящий к ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой стенки, усилению вхождения в них аминокис­лот и калия. Ожирение в свою очередь пред­располагает к объемзависимой гипертензии. В этом случае отмечается сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и серотонина, низкий уровень кальцитонина в крови и каль­ция внутриклеточно на фоне его повышенного содержания в плазме (влияние паратгормона), преобладание тормозных аминокислот (гли­цина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкая интенсивность ПОЛ, гипергистаминемия и ал­лергические реакции (гиперчувствительность). Среди простагландинов преобладают фракции Е. Содержание цитокинов снижено, активность макрофагов подавлена. Патологическую нерв­ную доминанту в значительной степени под­держивает нарушенный гомеокинез организма на фоне метаболического синдрома, форми­руются порочные связи и круги, приводящие к ожирению. Уменьшение количества глюко­зы, как энергетического субстрата приводит к энергодефициту и дисадаптации. Недостаток кортизола, оказывающего мощное и разносто­роннее пермиссивное действие в отношении катехоламинов, резко ослабляет гликогеноли­тические и липолитические эффекты адрена­лина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. Снижение скорости циркуляции крови вызывает гипоксию в тка­нях, которая в свою очередь является мощным индуктором для разрастания соединительной ткани, приводящей в деформации сосудистого русла, нарушению оттока крови и венозному полнокровию. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками по­вышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме объем внеклеточной жидкости и плазмы крови. Формируется дисциркуляторный синдром с нарушенной кинетикой и тонусом сосудистой стенки и коллоидно-осмолярными сдвигами крови. Понижается свертывающаяся активность. Затруднение тока межклеточной жидкости обусловлено сужением межклеточ­ных щелей из-за гипергидратации и набухания клеток. Понижение вязкости жидкости (при уве­личении в ней содержания метаболитов) при­водит к эмболии лимфатических капилляров. Повышается реабсорбция воды в посткапилля­рах и венулах. В тканях увеличивается содер­жание продуктов нормального и нарушенного обмена веществ, ионов, биологически актив­ных веществ; наблюдается сдавление клеток, нарушение трансмембранного переноса кисло­рода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов. Происходит замедление и стаз тока крови и лимфы, нарушение лами-нарности (турбулентность) их тока, чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови. По­вышается объем транспорта плазмы крови и лимфы. В конечном итоге развивается синдром капиллярно-трофической недостаточности.

Лечебная тактика при дисциркуляторном синдроме определяется его типом. На фоне преобладания симпатических влияний с выра­женным спастическим компонентом показана седативная и антиспастическая терапия, при усилении парасимпатической системы с атони­ей целесообразно, напротив, назначение мио-тоников и физических факторов, обладающих миостимулирующим эффектом. Необходимо оптимизировать реактивность организма. В первом случае (дисциркуляторный синдром по спастическому типу) при гиперреактивности организма используют факторы, обладающие стресс-лимитирующими, седативными и им­муностимулирующими эффектами. Во втором случае (дисциркуляторный синдром по гипото­ническому типу), напротив, необходимы адапто-гены, десенсибилизаторы и психостимуляторы, а также оправдано использование физических факторов, обладающих сходным влиянием на

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

нервную, гормональную и иммунную системы. Сосудистые осложнения устраняют метаболи­ческой, иммунной и противовоспалительной терапией.

В гомотоксикологии считается, что роль гарантов изотонии, изоосмии и изоионии в матриксе выполняют протеогликаны и глико-заминогликаны, представляющие собой от­рицательно заряженные цепочки сахаридов. Они способны связывать воду, позволяют диф­фундировать водорастворимым молекулам и мигрировать клеткам, обеспечивают опору тканям. Протеогликаны и гликозаминоглика-ны могут связывать и высвобождать цитокины и ростовые факторы, т.е. участвуют в ауто- и паракринной пространственно-временной ре­гуляции всех клеточных процессов. Поддержа­ние гомеостаза требует от матрикса быстрого приспособления к единичным или комплексным изменениям. Это достигается при помощи высо­кой изменчивости, быстрого преобразования и возможностей связывания внеклеточных поли­сахаридов. Электрическая нестабильность ком­понентов матрикса обуславливает возможность сомато- или висцерочувствительной передачи локальных регуляторных изменений спинному мозгу по спинальным нервам. Основным ме­стом регуляции в периферических тканях явля­ется матрикс, работающий по принципу обрат­ной связи. В этом внеклеточном пространстве находятся иммунные клетки и кровеносные со­суды, через которые проникают все вещества, участвующие в метаболизме. В матриксе взаи­модействуют нервная, эндокринная и иммунная системы. Первые две кооперируются друг с другом еще в гипоталамусе.

Метаболические нарушения в значитель­ной степени определяются вегетативным то­нусом. Ваго-инсулиновый тип вегетативной дисфункции способствует накоплению внутри­клеточного калия, гипервентиляции, недоста­точному захвату водородных протонов, что, напротив приводит к формированию алкалоза. Внутриклеточный алкалоз, недостаток кальция, гипохолестеринемия, гипосеротонинемия, де­прессивные состояния характерны для многих онкологических заболеваний, что не согласу­ется с теорией Г.Рекевега, где делается упор только на ацидозные нарушения. Следует от­метить, что ваго-инсулиновый тип вегетативной дисфункции, смещение рН в щелочную сторону, аллергические и депрессивные состояния фор­мируют гипореактивность организма, которая чаще всего предрасполагает к онкологическим заболеваниям. «Общее замирание» при вагото-нии вызывает автономное усиление митотиче­ской активности отдельных клеток и нарушение их дифференцировки. Бурный рост атипичных клеток в этом случае может рассматриваться, как «извращенная попытка к жизни». Развитие онкологических заболеваний при симпатоа-дреналовом типе вегетативных нарушений на фоне ацидоза и иммунодепрессии чаще связа­но с вирусной патологией. Другими словами, у ваготоников чаще наблюдаются «гормонозави-симые» и низкодифференцированные опухо­ли, у симпатотоников - «иммунозависимые», вирусные онкологические заболевания. В этой связи первостепенной задачей является диф­ференцированная профилактика и лечение с учетом коррекции метаболических нарушений. Направленность коррекции определяется их типом, компенсированностью, электролитными нарушениями и клиническими проявлениями.

При дисметаболическом синдроме в сто­рону ацидоза показана седативная, релаксаци­онная, десенсибилизирующая терапия, наряду с ощелачиванием и оксигенацией крови. Дис-метаболический синдром с алкалозом требует, напротив, адаптационных мероприятий, гипок-сикации, иммуностимуляции. Необходимо кор-регировать электролитный дисбаланс, в том числе калиевый. Понижение уровня липидов в крови оправдано при ацидозном типе дис-метаболического синдрома. При алкалозе, напротив, патогенетически обоснованным яв­ляется повышение содержания липидов, хо­лестерина, жирных кислот, жирорастворимых витаминов и факторов крови. Воздействия физическими факторами при дисметаболиче-ском синдроме направлены на оптимизацию реактивности организма, выведение ксенобио­тиков, коррекцию микроциркуляции, сдвигов рН среды и в значительной степени определяются исходным состоянием организма и типом мета­болических нарушений. Дезинтоксикационные мероприятия осуществляют через активацию метаболизма и улучшение кровообращения в печени, повышение выделения вредных ве­ществ через почки, кишечник, кожу и легкие.

При распространении патологического про­цесса за пределы очага первичного поражения большее значение начинают приобретать цен­тральные и вегетативные нервные структуры. В итоге, действие основной регуляции, разви­вающееся ранее по принципу «раздражение-реакция», замедляется вплоть до полного ис­тощения. При этом, с одной стороны, возникают специфические изменения, соответствующие виду нагрузки (например, психический стресс в сочетании с повышенным давлением), а с дру­гой стороны - неспецифические изменения, не 205

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте