В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 43
зависящие от факторов риска (изменение ма-трикса, ослабление функционирования гипофиза и коры надпочечников).
В медицинской реабилитации ключевым звеном нарушения гомеостаза и адаптации выступает дисневротический синдром, как типовой процесс, который составляет основу многих нервных расстройств и соматических заболеваний. Он проявляется либо активацией возбуждения, либо, напротив, усилением торможения. В первом случае диагностируют истерические реакции. Во втором - на первый план выходят депрессивные состояния. Нор-мэргический ответ на раздражитель формируется при сопряженном реагировании нервной, гормональной и иммунной систем и характеризуется определенным сбалансированным соотношением вегетативных реакций, возбуждающих и тормозных аминокислот, уровня адреналина и серотонина, кальция и магния в крови, концентрации кальция внутри- и внекле-точно, содержанием цАМФ и цГМФ, свободно-радикальных процессов и антиокислительной системы, высокой резистентностью организма и определяет категорию «нормы» и «здоровья». Патогенетическую основу невротического синдрома составляет нарушение основных нервных процессов: возбуждения и торможения, а именно - их силы, подвижности и уравновешенности, они становятся десинхронизированными. В ЦНС формируется патологическая доминанта. Невротический синдром по возбуждающему типу чаще наблюдается на фоне гиперреактивности организма. Он характеризуется дисбалансом нервной регуляции в сторону симпатикотонии с увеличением уровня кате-холаминов, серотонина, повышенной активностью С-клеток щитовидной железы с высокой концентрацией кальцитонина в крови и кальция внутриклеточно, низким уровнем магния, преобладанием возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата, цистеиновой кислоты) и стресс-индуцирующих гормонов, чрезмерной активаций ПОЛ и иммунодефицитными состояниями (гипочувствительность ИКС). В крови наблюдается повышенный уровень также предшественников гормонов щитовидной железы и серотонина, в частности, йода и холестерина. При невротическом синдроме с преобладанием тормозных процессов и депрессивными явлениями, напротив, отмечается гипореактивность организма. Его формируют сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и серотонина, низкий уровень кальцитонина в крови и кальция внутриклеточно на фоне его повышенногосодержания в плазме, преобладание тормозных аминокислот (глицина, бета-аланина, тау-рина и ГАМК), магния и стресс-лимитирующих гормонов, низкая интенсивность ПОЛ, аллергические реакции (гиперчувствительность). Патологическую нервную доминанту поддерживают нарушенный гомеокинез организма, дисметабо-лический и дисциркуляторный синдромы, образовываются порочные связи и круги. Невротический синдром и в первом и во втором случае способствует снижению резистентности организма. Действие этиологического фактора способствует развитию патологического процесса, вызывая новые патологические изменения, нарушая механизмы защиты и компенсации и ослабляя саногенетическую деятельность антисистем.
Терапия нервных расстройств должна быть направлена на прекращение действия этиологического фактора (устранение стрессорного раздражителя, психотерапия) и нормализацию деятельности измененных нервных структур. Необходимо оптимизировать реактивность организма и сбалансировать процессы возбуждения и торможения в ЦНС. При невротическом синдроме с преобладанием процессов возбуждения показаны седативные воздействия, на фоне депрессии - целесообразно использовать стимулирующие методы и физические факторы, которые составляют сущность адаптационной терапии.
Важная роль в реабилитации отводится гормональной системе, которая является составной частью «квадрата гомеостаза» и, наряду с нервной, иммунной и гуморальной (метаболической) участвует в формировании реактивности организма. В этой связи целесообразно рассматривать гормональные сдвиги не только в плане гипо- и гиперфункции железы, но и учитывать их участия в формировании стресс-реакции, выделяя стресс-реализующие, катаболические и стресс-лимитирующие, анаболические типы дисгормонального синдрома. Преобладание первого типа лежит в основе гиперреактивности, второго - гипореактивности организма. Эндокринный статус можно охарактеризовать как сохранение (или восстановление) равновесия между концентрацией гормона, находящегося в циркуляции, и напряжением секреторной активности железы, продуцирующей этот гормон. Важно чтобы при этом сохранялось равновесие с гормонами-антагонистами.
Гиперреактивность организма формирует дисгормональный синдром с высоким уровнем в крови стресс-индуцирующих катабо
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
лических гормонов, среди которых следует выделить АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальци-тонин, альдостерон, катехоламины, эстрогены (у женщин), глюкагон. Их выбросу способствует невротический синдром с преобладающими процессами возбуждения на фоне десинхрони-зации силы, подвижности и уравновешенности нервной импульсации, чему в значительной степени способствует дисбаланс нейропепти-дов, тормозных и возбуждающих аминокислот, особенно глутамата, аспартата и цистеиновой кислоты. Наблюдаются расстройства вегетативной регуляции, движений, чувствительности, нервной трофики. Выраженная симпатикотония приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови, аутоокисление которых вызывает активацию ПОЛ, увеличение свободных радикалов. Повышенная активность С-клеток щитовидной железы способствует росту концентрации каль-цитонина в крови и, как следствие, кальция внутриклеточно, который, являясь универсальным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Недостаточная инактивация эстрадиола угнетает секрецию гонадотропинов и вызывает половые расстройства у мужчин. Возможна и чрезмерная активность ферментов, участвующих в метаболизме гормонов. Избыточная активность инсу-линазы приводит к относительной инсулиновой недостаточности; при избыточном частичном ферментативном дейодировании тироксина и образовании значительных количеств более активного трийодтиронина наблюдаются признаки гипертиреоза. Активации метаболических процессов способствует повышенный уровень тироксина и глюкагона. В крови развивается гипергликемия, которая выступает в роли стрессового фактора. Чрезмерная активация ПОЛ служит мощным активатором функции макрофагов, что приводит к иммунодефицитно-му состоянию. Высокий уровень АКТГ вызывает дегрануляцию тучных клеток, что особенно усугубляется на фоне индуцированного потока ионов кальция в клетку под действием каль-цитонина. Повышенная концентрации ионов кальция внутри клетки через активацию фос-фолипазы А2 стимулирует образование ара-хидоновой кислоты, превращаемой в 2 класса медиаторов: простагландины и лейкотриены (преобладают простагландины Г-2а, тромбоксан В2). Дисбаланс цАМФ/цГМФ изменяет чувствительность клеток и передачу информации. Изменяется концентрация и спектр первичных и вторичных медиаторов (гистамин, серотонин и др.), что проявляется сокращением гладкой мускулатуры, повышением проницаемости венул,нарушением микроциркуляции (усиливается агрегация тромбоцитов). Дисволемия запускает каскад гормональных реакций и выброс альдо-стерона. Под влиянием, синтезированных им-мунокомпетентными клетками, цитокинов происходит активация нейтрофилов с продукцией факторов воспаления, антител к гормонам и литических ферментов, оказывающих на окружающую ткань деструктивное воздействие. Наблюдаемая гиперфункция эндокринных желез вызывает энергодефицит. Развиваются дистрофические, диспластические и дисциркуля-торные синдромы и, в конечном итоге, срыв компенсаторно-приспособительных механизмов и дисадаптация. Повышенную реактивность организма формируют эндокринопатии, возникающие либо из-за нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез, или же гормональный дисбаланс может возникать за счет первичного нарушения гормонообразования в эндокринных железах, а также вне железистых причин (транспорта, активности, рецепции гормонов и пострецепторных процессов).
Гипореактивность организма наблюдается при дисгормональном синдроме с преобладанием гормонов стресс-лимитирующей, анаболической направленности (паратгормон, инсулин, СТГ, тестостерон, пролактин, прогестерон и др.), сочетающимся с невротическим синдромом на фоне депрессии (преобладают тормозные процессы). В этом случае отмечается сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и серотонина, низкий уровень кальцитонина в крови и кальция внутриклеточно на фоне его повышенного содержания в плазме (влияние паратгормона), преобладание тормозных аминокислот (глицина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкая интенсивность ПОЛ, аллергические реакции (гиперчувствительность). Среди простагландинов преобладают фракции Е. Содержание цитокинов снижено, активность макрофагов подавлена. Повышенное содержание инсулина в крови вызывает гипогликемическое состояние. Уменьшение количества глюкозы, как энергетического субстрата, приводит к энергодефициту и дисадап-тации. Пониженная резистентность организма, создает условия для развития инфекционных и онкологических заболеваний. Гипореактив-ность организма наблюдается на фоне аллергических реакций, при которых формируются антирецепторные антитела, блокирующие механизм «узнавания» гормона, что, в конечном итоге, создает картину гормональной недо207
статочности. Гормональная недостаточность может быть вызвана нарушением пермиссив-ного «посреднического» действия гормонов. Недостаток кортизола, оказывающего мощное и разностороннее пермиссивное действие в отношении катехоламинов, резко ослабляет гли-когенолитические и липолитические эффекты адреналина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. При отсутствии необходимых количеств тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах развития организма. Нарушение пер-миссивной «взаимопомощи» гормонов может приводить и к другим эндокринным расстройствам. Интоксикационные проявления при гепатитах и циррозах могут способствовать нарушениям метаболизма гормонов, поскольку значительная часть гормонов разрушается в печени. Замедление метаболизма кортизола, наряду с некоторыми проявлениями гиперкор-тизолизма, может тормозить выработку АКТГ и приводить к некоторой атрофии надпочечников, что в свою очередь провоцирует развитие иммунопатии. Важная роль метаболического синдрома в развитии «дисфункциональных» гормональных сдвигов диктует необходимость проведения дезинтоксикационных мероприятий, в том числе АГТП.
Направленность терапевтических воздействий определяется видом эндокринопатии и преобладанием стресс-индуцирующих или стресс-лимитирующих гормонов в крови, формирующих тип дисгормонального синдрома и форму реактивности организма. При гиперреактивности организма показаны седативные воздействия. На фоне гипореактивности, напротив, целесообразно проведение адаптационной терапии. Необходимо предусматривать мероприятия, направленные на коррекцию гормонального статуса организма. При гиперфункции железы ее активность подавляют, при гипофункции, напротив, стимулируют или проводят гормоно-заместительное лечение. Важное место в коррекции активности гормонов, особенно при метаболических нарушениях должно отводиться антигомотоксической терапии. С учетом форм нарушения гормонального баланса в организме целесообразно использование зарегистрированных в Украине АГТП и создание новых.
Иммуногенная реактивность характеризует (количественно и качественно) ответ организма, в частности иммуннокомпетентной системы (ИКС) на антигенный стимул. Функционирование ИКС регулируется нервной и гормональной системами. Активность иммунных клеток существенно зависит от особенностей метаболизма. При нормореактивности организма наблюдается сбалансированность внутри- и внеклеточного кальция, как универсального посредника в регу-ляторных реакциях, что в свою очередь обеспечивает устойчивое соотношение цАМФ/цГМФ, прооксидантов и антиоксидантов, адекватный метаболизм продуктов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов), влияющих на содержание цитокинов и активность фагоцитов. Нарушение функционирования ИКС при дисрегуляции сопровождается развитием разнообразных иммунопатологических состояний. Иммунные сдвиги чаще всего являются следствием дефекта одного или одновременно нескольких механизмов, необходимых для обеспечения эффективного иммунного ответа. Наблюдается либо недостаточная (иммуноде-фицитное или иммунопатологическое состояние) либо избыточная (аллергические реакции) активность ИКС. Этому в значительной степени способствует дисгормональный и невротический синдромы. В этой связи патогенетически оправданным является коррекция иммунологического статуса через воздействия на нервную и гормональную системы. Обоснованны также мероприятия по устранению нарушений метаболизма.
Аллергические реакции (гиперчувствительность) характеризуется извращенной повышенной активностью или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и (или) гуморального иммунитета. Это проявляется высокой склонностью организма к развитию различных инфекционных, паразитарных и онкологических заболеваний. Гиперчувствительность чаще наблюдается на фоне гипореактивности организма при дисбалансе внутри- и внеклеточного кальция в сторону преобладания последнего, низком уровнем внутриклеточного цАМФ, пониженной активности ПОЛ, угнетении метаболизма продуктов арахидоновой кислоты (простаглан-динов и лейкотриенов) и синтеза цитокинов, гипергистаминемии. Дисрегуляция вызывает энерготраты, активность митоходрий снижается, возникает дефицит АТФ. В результате этого усиливаются тормозные процессы в нервной системе, наблюдается преобладание стресс-лимитирующих гормонов в крови и сниженная активность фагоцитов. Нарушается синтез ци-токинов и внутриклеточные кооперации клеток иммунной системы. Депрессивные состояния и преобладание внеклеточного кальция на фоне его дефицита внутри клетки способствует понижению резистентности и аллергизации орга
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
низма. В развитии аллергии могут принимать участие и иметь решающее значение реагины, которые редко или в сравнительно малых титрах участвуют в механизмах иммунитета, в тканях и жидких средах организма образуются комплексы аллергена с антителом. Эти специфические иммунные комплексы непосредственно или опосредованно (через вторичные продукты их влияния на ткани - медиаторы аллергии) оказывают патогенное воздействие на сосуды, строму и клеточные элементы различных тканей. Для аллергии (в отличие от иммунитета) характерна повышенная иммуно-генная реактивность организма, сочетающаяся со сниженной его резистентностью к ряду факторов. Напротив, стрессовая активация иммунной системы на фоне дисрегуляции приводит к развитию иммунодефицитных состояний (гипочувствительность, как следствие после-стрессового провала), при которых повреждаются и разрушаются собственные клетки и неклеточные структуры организма, в отличие от физиологической формы иммунной реакции. Гипочувствительность иммунной системы коррелирует с гиперреактивностью организма. Их формируют дисбаланс вне- и внутриклеточного кальция в сторону преобладания последнего, высокий уровень внутриклеточного цАМФ с нарушением соотношения цАМФ/цГМФ, чрезмерная активация ПОЛ и метаболизма продуктов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов). Усилению возбуждающих процессов в нервной системе, высокая активность надпочечников истощает возможности ИКС. В крови увеличивается концентрация стресс-индуцирующих гормонов, возникает напряжение энергетического обмена и дефицит АТФ, нарушается синтез цитокинов и внутриклеточные кооперации клеток иммунной системы, сменяющиеся «послестрессовым провалом», резистентность организма падает.
Тактика лечения определяется формой им-мунопатии, механизмами и сроками ее развития, а также реактивностью организма и сопутствующими нарушениями нервной и гормональной систем. При гипочувствительности показана адаптационная терапия с учетом механизмов развития иммунодефицитного синдрома. При гиперчувствительности, напротив основу лечебных мероприятий составляет «седативная», «десенсибилизирующая» терапия, направленная на понижение функциональной активности клеток. Обоснованным является дифференцированное использование АГТП в реабилитационных мероприятиях по коррекции функциональной активности иммунокомпетентных клеток.
Г.Г. Рекевег установил, что заболевания протекают по определенным закономерностям в тесной взаимосвязи с определенным следовым эффектом. Ключевым положением гомо-токсикологии является философская категория о причинно-следственных связях. Установлено, что все возникшие заболевания являются следствием предыдущих и готовят почву для развития последующих. Поэтому для их излечения необходимо одновременное воздействие сразу на все патогенетические механизмы заболевания, что составляет основу полипрагмазии. В современной медицине, напротив усиливается тенденция к проведению монотерапии. Были созданы комплексные препараты. В качестве сырья Рекевег использовал компоненты растительного, минерального, животного происхождения, а также катализаторы, витамины, медиаторы, вирусные и бактериальные токсины, эмбриональные ткани здоровых животных.
Препараты он изготавливал, используя гомеопатическую технологию и сверхмалые дозы действующих веществ. Разработаны универсальные фармакологические воздействия, направленные на общее лечение больного (регулирующее, инициирующее, комплексное).
Фирмой «Heel» (Хеель), основанной доктором Г.Г.Рекевегом в 1936 году в Берлине, были выпущены 26 комплексных антигомоток-сических препаратов (АГТП) в форме капель, среди которых были Ангин-Хеель С, Траумель С, Грипп-Хеель, Климакт-Хеель и таблетки Эн-гистол. В 1955 году фирма «Нее1» переехала в город Баден-Баден. Антигомотоксические препараты фирмы «-Heel», зарегистрированные МЗ Украины широко используются в медицинской реабилитации.
Коррекцию (оздоровление) антигомоток-сическими препаратами матрикса (возвращение его в состояние золя), является базовым патогенетическим звеном развития всех хронических заболеваний и патологических состояний. Действие антигомотоксической терапии, осуществляющее элиминацию гомотоксинов из матрикса, перевод его из состояния геля в состояние золя называется дренажным. Нормализация регуляторных (иммуно-нейро-эндокринных) процессов на уровне матрикса, вследствие его освобождения от гомотоксинов рассматривают как часть регулирующего действия. Представленная система основной регуляции в гомотоксикологии основана на преимущественной коррекции метаболизма. Такое лечение предусматривает также медицинская реабилитация. Однако в медицинской реабилитации равное значение отводят всем четырем 209
системам (нервной, иммунной, гормональной, гуморальной), участвующим в поддержании гомеокинеза в организме. Это положение обосновывает их тесная взаимосвязь. Нет необходимости воздействовать на все системы, т.е исключается полипрагмазия. Через одну из систем, получаем ответную реакцию других. При этом ключевое звено медицинской реабилитации - дифференцированный подход в зависимости от «вегетативного паспорта» и состояния реактивности больного. Главная цель медицинской реабилитации - поддержание адаптации и параметров гомеокинеза, в том числе и анти-гомотоксическими препаратами.
СОСТАВ АНТИГОМОТОКСИЧЕСКИХ
ПРЕПАРАТОВ
Для проведения антигомотоксической терапии фирма «-Heel» выпускает следующие виды лекарственных препаратов:
1. Комплексные препараты:
а) специальные: Кралонин, Энгистол, Грипп-Хеель, Лимфомиозот, Траумель С, Вертигохеель, Вибуркол, Цель Т и др.;
б) гомаккорды: Нукс вомика-Гомаккорд, Игнация-Гомаккорд и др.;
в) композитные препараты: Эхинацея ком-позитум С, Церебрум композитум Н и др.
2. Нозоды: Грипп-Нозод-Инъель, Трихомонаден-Флюор-Инъель и др.
3. Катализаторы: катализаторы цикла лимонной кислоты (Кребса).
Специальные препараты оказывают специфическое (универсальное) действие с четкими показаниями.
Гомаккорды содержат каждый из компонентов одновременно в низких, средних и высоких потенциях, в виде сбалансированного сочетания (аккорда) потенций. Благодаря сбалансированному сочетанию потенций (D2, D10, D15, D30, D200, D1000) гомаккорды обладают быстрым началом и широким спектром действия; выраженным, пролонгированным терапевтическим эффектом; влиянием, как на органические, так и на конституциональные нарушения. Они используются как при хронических (высокие потенции), так и при острых (низкие потенции) фазах заболевания. Гомаккор-ды реже вызывают первоначальное обострение симптомов заболевания; хорошо переносятся; не вызывают привыкания (нет снижения эффекта при длительном применении) и особенно показаны при лечении хронических заболеваний; можно назначать как самостоятельно, так и в сочетании с другими АГТП.
Композитные препараты обладают широким спектром лечебного воздействия, высокойтерапевтической активностью при минимальном риске развития побочных явлений. В своем составе они содержат единичные гомеопатические вещества, гомеопатизированные аллопатические средства, катализаторы, нозоды и суис-органные препараты.
Нозоды приготавливают гомеопатическим методом из патологически измененных органов (или частей органов) человека или животных, а также из убитых культур различных микроорганизмов, продуктов распада органов или жидкостей тела, патологических возбудителей или продуктов болезни, например, крови, ликвора или пунктата. В потенцированном виде нозоды способствуют выведению гомотоксинов, депонированных в матриксе и клетках после перенесенных заболеваний, либо локализованных в соответствующем органе, при заболеваниях, вызванных соответствующим возбудителем или протекающих с подобными симптомами.
Катализаторы оказывают прямое влияние на процессы клеточного дыхания (цикл лимонной кислоты, окислительно-восстановительные реакции), а также отдельные ферментативные реакции. Терапия потенцированными катализаторами позволяет восстановить эффективность выработки энергии благодаря устранению нарушений (блокад) в цикле лимонной кислоты и дыхательной цепи митохондрий.
АГТП оказывают широкий и многоуровневый терапевтический эффект, за счет одновременного воздействия на несколько различных подсистем Большой защитной системы организма и с максимально возможным охватом практически всех вовлеченных в патологический процесс тканей, органов и систем. АГТП выпускаются во всех традиционных лекарственных формах:
1. Флаконы по 30 мл для капельного использования: Вертигохеель, Галиум-Хеель, Ги-некохеель, Графитес Космоплекс С, Игнация-Гомаккорд, Кралонин, Лимфомиозот, Нукс вомика- Гомаккорд, Псоринохеель Н, Эскулюс композитум, Мулимен (50 мл);
2. Спрей: Эуфорбиум композитум С (20 мл);
3. Глазные капли: Окулохеель (капсулы №15);
4. Свечи: Агнус Космоплекс С, Вибуркол (№12);
5. Мази: Траумель С, Цель Т (50 г);
6. Растворы для инъекций в ампулах: Ангио-Инъель, Герпес симплекс-Нозод-Инъель, Грипп-Нозод-Инъель, Нагельмикоз-Нозод-Инъель, Тонзиллитис-Нозод-Инъель, Трихомонаден-Флюор-Инъель (1,1 мл № 5),
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
Реструкта про инъекционе С (2 мл № 5), Цель Т (2 мл № 10), Гепар композитум, Дискус композитум, Кор композитум, Коэнзим композитум, Момордика композитум, Мукоза композитум, Овариум композитум, Убихинон композитум, Тестис композитум, Солидаго композитум С, Тиреоидеа композитум, Траумель С, Церебрум композитум Н, Эхинацея композитум С (2,2 мл №5);
7. Таблетки: Ангин-Хеель С, Бронхалис-Хеель, Гастрикумель, Грипп-Хеель, Климакт-Хеель, Нервохеель, Ренель, Траумель С, Хе-пель, Энгистол (50 шт).
ПОКАЗАНИЯ к применению АГТП.
Антигомотоксические препараты имеют тропность к тканям, органам и метаболическим процессам. В этой связи целесообразно их классифицировать по отношению к системам, определяющим гомеостаз организма: нервной, гормональной, иммунной и гуморальной (метаболической). АГТП при этом обладают противоположными эффектами в сравнении с клиническими признаками синдрома (принципу противоположности).
Нервная система:
Центральная нервная система - Игнация-Гомаккорд, Церебрум композитум Н, Нервохе-ель.
Вегетативная нервная система.
Ваготония: Эскулюс композитум (парасимпатический отдел, микроциркуляторное русло и венозные сосуды), Вертигохеель (вестибулярный аппарат).
Симпатотония: Кор композитум, Кра-лонин (симпатический отдел, сердце), Ангио-Хеель (симпатический отдел, артериальные сосуды), Окулохеель (глаза).
Гормональная система:
Стресс-лимитирующая система (анаболическая, синтетическая) - Климакт-Хеель, Тиреоидеа композитум (щитовидная железа), Гинекохеель (женские половые органы).
Стресс-индуцирующая система (катабо-лическая) - Момордика композитум (поджелудочная железа), Овариум композитум (женские половые железы), Тестис композитум (мужские половые железы), Мулимен (женские половые железы).
Иммунная система:
Десенсибилизирующая - Лимфомиозот, Галиум-Хеель (лимфатическая система, ма-трикс), Графитес Космоплекс С (матрикс), Псо-ринохеель Н (кожа), Эуфорбиум композитум С (слизистые оболочки, органы дыхания).
Иммуностимулирующая - Энгистол, Эхинацея композитум С (иммунная система),
Грипп-Xеель (дыхательные пути), Траумель С (воспаление), Графитес Космоплекс С (кожа), Ангин^еель С (небные миндалины), Вибуркол (гладкие мышцы).
Гуморальная (метаболическая) система: Алкaлoзнaя - Гастрикумель, Гепар компо-зитум, Нукс вомика-Гомаккорд (ЖКТ), Ренель, Солидаго композитум С (мочеполовой тракт), Реструкта про инъекционе С (нарушение пуринового обмена), Xепель (печень, желчный пузырь).
Похожие статьи
В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте