В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 43

зависящие от факторов риска (изменение ма-трикса, ослабление функционирования гипо­физа и коры надпочечников).

В медицинской реабилитации ключевым звеном нарушения гомеостаза и адаптации выступает дисневротический синдром, как ти­повой процесс, который составляет основу многих нервных расстройств и соматических заболеваний. Он проявляется либо активаци­ей возбуждения, либо, напротив, усилением торможения. В первом случае диагностируют истерические реакции. Во втором - на первый план выходят депрессивные состояния. Нор-мэргический ответ на раздражитель формиру­ется при сопряженном реагировании нервной, гормональной и иммунной систем и характе­ризуется определенным сбалансированным соотношением вегетативных реакций, воз­буждающих и тормозных аминокислот, уровня адреналина и серотонина, кальция и магния в крови, концентрации кальция внутри- и внекле-точно, содержанием цАМФ и цГМФ, свободно-радикальных процессов и антиокислительной системы, высокой резистентностью организма и определяет категорию «нормы» и «здоро­вья». Патогенетическую основу невротическо­го синдрома составляет нарушение основных нервных процессов: возбуждения и торможе­ния, а именно - их силы, подвижности и уравно­вешенности, они становятся десинхронизиро­ванными. В ЦНС формируется патологическая доминанта. Невротический синдром по возбуж­дающему типу чаще наблюдается на фоне ги­перреактивности организма. Он характеризует­ся дисбалансом нервной регуляции в сторону симпатикотонии с увеличением уровня кате-холаминов, серотонина, повышенной активно­стью С-клеток щитовидной железы с высокой концентрацией кальцитонина в крови и каль­ция внутриклеточно, низким уровнем магния, преобладанием возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата, цистеиновой кислоты) и стресс-индуцирующих гормонов, чрезмерной активаций ПОЛ и иммунодефицитными состоя­ниями (гипочувствительность ИКС). В крови наблюдается повышенный уровень также пред­шественников гормонов щитовидной железы и серотонина, в частности, йода и холестерина. При невротическом синдроме с преобладанием тормозных процессов и депрессивными явле­ниями, напротив, отмечается гипореактивность организма. Его формируют сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и серотонина, низкий уровень кальцитонина в крови и каль­ция внутриклеточно на фоне его повышенногосодержания в плазме, преобладание тормоз­ных аминокислот (глицина, бета-аланина, тау-рина и ГАМК), магния и стресс-лимитирующих гормонов, низкая интенсивность ПОЛ, аллерги­ческие реакции (гиперчувствительность). Пато­логическую нервную доминанту поддерживают нарушенный гомеокинез организма, дисметабо-лический и дисциркуляторный синдромы, обра­зовываются порочные связи и круги. Невроти­ческий синдром и в первом и во втором случае способствует снижению резистентности орга­низма. Действие этиологического фактора спо­собствует развитию патологического процесса, вызывая новые патологические изменения, нарушая механизмы защиты и компенсации и ослабляя саногенетическую деятельность ан­тисистем.

Терапия нервных расстройств должна быть направлена на прекращение действия этиоло­гического фактора (устранение стрессорного раздражителя, психотерапия) и нормализацию деятельности измененных нервных структур. Необходимо оптимизировать реактивность ор­ганизма и сбалансировать процессы возбужде­ния и торможения в ЦНС. При невротическом синдроме с преобладанием процессов воз­буждения показаны седативные воздействия, на фоне депрессии - целесообразно исполь­зовать стимулирующие методы и физические факторы, которые составляют сущность адап­тационной терапии.

Важная роль в реабилитации отводит­ся гормональной системе, которая является составной частью «квадрата гомеостаза» и, наряду с нервной, иммунной и гуморальной (метаболической) участвует в формировании реактивности организма. В этой связи целесоо­бразно рассматривать гормональные сдвиги не только в плане гипо- и гиперфункции железы, но и учитывать их участия в формировании стресс-реакции, выделяя стресс-реализующие, катаболические и стресс-лимитирующие, ана­болические типы дисгормонального синдрома. Преобладание первого типа лежит в основе ги­перреактивности, второго - гипореактивности организма. Эндокринный статус можно оха­рактеризовать как сохранение (или восста­новление) равновесия между концентрацией гормона, находящегося в циркуляции, и на­пряжением секреторной активности железы, продуцирующей этот гормон. Важно чтобы при этом сохранялось равновесие с гормонами-антагонистами.

Гиперреактивность организма форми­рует дисгормональный синдром с высоким уровнем в крови стресс-индуцирующих катабо­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

лических гормонов, среди которых следует вы­делить АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальци-тонин, альдостерон, катехоламины, эстрогены (у женщин), глюкагон. Их выбросу способству­ет невротический синдром с преобладающими процессами возбуждения на фоне десинхрони-зации силы, подвижности и уравновешенности нервной импульсации, чему в значительной степени способствует дисбаланс нейропепти-дов, тормозных и возбуждающих аминокислот, особенно глутамата, аспартата и цистеиновой кислоты. Наблюдаются расстройства вегетатив­ной регуляции, движений, чувствительности, нервной трофики. Выраженная симпатикотония приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови, аутоокисление которых вызывает акти­вацию ПОЛ, увеличение свободных радикалов. Повышенная активность С-клеток щитовидной железы способствует росту концентрации каль-цитонина в крови и, как следствие, кальция внутриклеточно, который, являясь универсаль­ным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Недостаточ­ная инактивация эстрадиола угнетает секре­цию гонадотропинов и вызывает половые рас­стройства у мужчин. Возможна и чрезмерная активность ферментов, участвующих в метабо­лизме гормонов. Избыточная активность инсу-линазы приводит к относительной инсулиновой недостаточности; при избыточном частичном ферментативном дейодировании тироксина и образовании значительных количеств бо­лее активного трийодтиронина наблюдаются признаки гипертиреоза. Активации метаболи­ческих процессов способствует повышенный уровень тироксина и глюкагона. В крови раз­вивается гипергликемия, которая выступает в роли стрессового фактора. Чрезмерная актива­ция ПОЛ служит мощным активатором функции макрофагов, что приводит к иммунодефицитно-му состоянию. Высокий уровень АКТГ вызыва­ет дегрануляцию тучных клеток, что особенно усугубляется на фоне индуцированного потока ионов кальция в клетку под действием каль-цитонина. Повышенная концентрации ионов кальция внутри клетки через активацию фос-фолипазы А2 стимулирует образование ара-хидоновой кислоты, превращаемой в 2 класса медиаторов: простагландины и лейкотриены (преобладают простагландины Г-2а, тромбоксан В2). Дисбаланс цАМФ/цГМФ изменяет чувстви­тельность клеток и передачу информации. Из­меняется концентрация и спектр первичных и вторичных медиаторов (гистамин, серотонин и др.), что проявляется сокращением гладкой му­скулатуры, повышением проницаемости венул,нарушением микроциркуляции (усиливается агрегация тромбоцитов). Дисволемия запускает каскад гормональных реакций и выброс альдо-стерона. Под влиянием, синтезированных им-мунокомпетентными клетками, цитокинов про­исходит активация нейтрофилов с продукцией факторов воспаления, антител к гормонам и литических ферментов, оказывающих на окру­жающую ткань деструктивное воздействие. На­блюдаемая гиперфункция эндокринных желез вызывает энергодефицит. Развиваются дис­трофические, диспластические и дисциркуля-торные синдромы и, в конечном итоге, срыв компенсаторно-приспособительных механиз­мов и дисадаптация. Повышенную реактив­ность организма формируют эндокринопатии, возникающие либо из-за нарушения централь­ной регуляции функций периферических эн­докринных желез, или же гормональный дис­баланс может возникать за счет первичного нарушения гормонообразования в эндокрин­ных железах, а также вне железистых причин (транспорта, активности, рецепции гормонов и пострецепторных процессов).

Гипореактивность организма наблюда­ется при дисгормональном синдроме с пре­обладанием гормонов стресс-лимитирующей, анаболической направленности (паратгормон, инсулин, СТГ, тестостерон, пролактин, проге­стерон и др.), сочетающимся с невротическим синдромом на фоне депрессии (преобладают тормозные процессы). В этом случае отмеча­ется сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и серотонина, низкий уровень кальцитонина в крови и кальция внутриклеточно на фоне его повышенного содержания в плаз­ме (влияние паратгормона), преобладание тор­мозных аминокислот (глицина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкая интенсивность ПОЛ, аллергические реакции (гиперчувствитель­ность). Среди простагландинов преобладают фракции Е. Содержание цитокинов снижено, активность макрофагов подавлена. Повышен­ное содержание инсулина в крови вызывает гипогликемическое состояние. Уменьшение количества глюкозы, как энергетического суб­страта, приводит к энергодефициту и дисадап-тации. Пониженная резистентность организма, создает условия для развития инфекционных и онкологических заболеваний. Гипореактив-ность организма наблюдается на фоне аллер­гических реакций, при которых формируются антирецепторные антитела, блокирующие ме­ханизм «узнавания» гормона, что, в конечном итоге, создает картину гормональной недо­207

статочности. Гормональная недостаточность может быть вызвана нарушением пермиссив-ного «посреднического» действия гормонов. Недостаток кортизола, оказывающего мощное и разностороннее пермиссивное действие в от­ношении катехоламинов, резко ослабляет гли-когенолитические и липолитические эффекты адреналина, прессорное действие и некото­рые другие эффекты катехоламинов. При от­сутствии необходимых количеств тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах развития организма. Нарушение пер-миссивной «взаимопомощи» гормонов может приводить и к другим эндокринным расстрой­ствам. Интоксикационные проявления при ге­патитах и циррозах могут способствовать на­рушениям метаболизма гормонов, поскольку значительная часть гормонов разрушается в печени. Замедление метаболизма кортизола, наряду с некоторыми проявлениями гиперкор-тизолизма, может тормозить выработку АКТГ и приводить к некоторой атрофии надпочечни­ков, что в свою очередь провоцирует развитие иммунопатии. Важная роль метаболического синдрома в развитии «дисфункциональных» гормональных сдвигов диктует необходимость проведения дезинтоксикационных мероприя­тий, в том числе АГТП.

Направленность терапевтических воздей­ствий определяется видом эндокринопатии и преобладанием стресс-индуцирующих или стресс-лимитирующих гормонов в крови, фор­мирующих тип дисгормонального синдрома и форму реактивности организма. При гиперре­активности организма показаны седативные воздействия. На фоне гипореактивности, на­против, целесообразно проведение адаптаци­онной терапии. Необходимо предусматривать мероприятия, направленные на коррекцию гор­монального статуса организма. При гиперфунк­ции железы ее активность подавляют, при гипо­функции, напротив, стимулируют или проводят гормоно-заместительное лечение. Важное место в коррекции активности гормонов, особенно при метаболических нарушениях должно отводиться антигомотоксической терапии. С учетом форм нарушения гормонального баланса в организме целесообразно использование зарегистриро­ванных в Украине АГТП и создание новых.

Иммуногенная реактивность характеризует (количественно и качественно) ответ организ­ма, в частности иммуннокомпетентной системы (ИКС) на антигенный стимул. Функционирова­ние ИКС регулируется нервной и гормональной системами. Активность иммунных клеток суще­ственно зависит от особенностей метаболизма. При нормореактивности организма наблюдает­ся сбалансированность внутри- и внеклеточного кальция, как универсального посредника в регу-ляторных реакциях, что в свою очередь обеспе­чивает устойчивое соотношение цАМФ/цГМФ, прооксидантов и антиоксидантов, адекватный метаболизм продуктов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов), влияющих на содержание цитокинов и активность фа­гоцитов. Нарушение функционирования ИКС при дисрегуляции сопровождается развитием разнообразных иммунопатологических состоя­ний. Иммунные сдвиги чаще всего являются следствием дефекта одного или одновремен­но нескольких механизмов, необходимых для обеспечения эффективного иммунного ответа. Наблюдается либо недостаточная (иммуноде-фицитное или иммунопатологическое состоя­ние) либо избыточная (аллергические реакции) активность ИКС. Этому в значительной степени способствует дисгормональный и невротиче­ский синдромы. В этой связи патогенетически оправданным является коррекция иммунологи­ческого статуса через воздействия на нервную и гормональную системы. Обоснованны также мероприятия по устранению нарушений мета­болизма.

Аллергические реакции (гиперчувстви­тельность) характеризуется извращенной по­вышенной активностью или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и (или) гуморального имму­нитета. Это проявляется высокой склонностью организма к развитию различных инфекцион­ных, паразитарных и онкологических заболе­ваний. Гиперчувствительность чаще наблюда­ется на фоне гипореактивности организма при дисбалансе внутри- и внеклеточного кальция в сторону преобладания последнего, низком уровнем внутриклеточного цАМФ, понижен­ной активности ПОЛ, угнетении метаболизма продуктов арахидоновой кислоты (простаглан-динов и лейкотриенов) и синтеза цитокинов, гипергистаминемии. Дисрегуляция вызывает энерготраты, активность митоходрий снижает­ся, возникает дефицит АТФ. В результате этого усиливаются тормозные процессы в нервной системе, наблюдается преобладание стресс-лимитирующих гормонов в крови и сниженная активность фагоцитов. Нарушается синтез ци-токинов и внутриклеточные кооперации клеток иммунной системы. Депрессивные состояния и преобладание внеклеточного кальция на фоне его дефицита внутри клетки способствует по­нижению резистентности и аллергизации орга­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

низма. В развитии аллергии могут принимать участие и иметь решающее значение реагины, которые редко или в сравнительно малых ти­трах участвуют в механизмах иммунитета, в тканях и жидких средах организма образуются комплексы аллергена с антителом. Эти спец­ифические иммунные комплексы непосред­ственно или опосредованно (через вторичные продукты их влияния на ткани - медиаторы аллергии) оказывают патогенное воздействие на сосуды, строму и клеточные элементы раз­личных тканей. Для аллергии (в отличие от иммунитета) характерна повышенная иммуно-генная реактивность организма, сочетающая­ся со сниженной его резистентностью к ряду факторов. Напротив, стрессовая активация им­мунной системы на фоне дисрегуляции приво­дит к развитию иммунодефицитных состояний (гипочувствительность, как следствие после-стрессового провала), при которых поврежда­ются и разрушаются собственные клетки и не­клеточные структуры организма, в отличие от физиологической формы иммунной реакции. Гипочувствительность иммунной системы кор­релирует с гиперреактивностью организма. Их формируют дисбаланс вне- и внутриклеточного кальция в сторону преобладания последнего, высокий уровень внутриклеточного цАМФ с на­рушением соотношения цАМФ/цГМФ, чрезмер­ная активация ПОЛ и метаболизма продуктов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов). Усилению возбуждающих про­цессов в нервной системе, высокая активность надпочечников истощает возможности ИКС. В крови увеличивается концентрация стресс-индуцирующих гормонов, возникает напряже­ние энергетического обмена и дефицит АТФ, нарушается синтез цитокинов и внутриклеточ­ные кооперации клеток иммунной системы, сменяющиеся «послестрессовым провалом», резистентность организма падает.

Тактика лечения определяется формой им-мунопатии, механизмами и сроками ее развития, а также реактивностью организма и сопутствую­щими нарушениями нервной и гормональной систем. При гипочувствительности показана адаптационная терапия с учетом механизмов развития иммунодефицитного синдрома. При гиперчувствительности, напротив основу лечеб­ных мероприятий составляет «седативная», «де­сенсибилизирующая» терапия, направленная на понижение функциональной активности клеток. Обоснованным является дифференцированное использование АГТП в реабилитационных ме­роприятиях по коррекции функциональной ак­тивности иммунокомпетентных клеток.

Г.Г. Рекевег установил, что заболевания протекают по определенным закономерностям в тесной взаимосвязи с определенным следо­вым эффектом. Ключевым положением гомо-токсикологии является философская категория о причинно-следственных связях. Установлено, что все возникшие заболевания являются след­ствием предыдущих и готовят почву для разви­тия последующих. Поэтому для их излечения необходимо одновременное воздействие сразу на все патогенетические механизмы заболева­ния, что составляет основу полипрагмазии. В современной медицине, напротив усиливается тенденция к проведению монотерапии. Были созданы комплексные препараты. В качестве сырья Рекевег использовал компоненты рас­тительного, минерального, животного происхо­ждения, а также катализаторы, витамины, ме­диаторы, вирусные и бактериальные токсины, эмбриональные ткани здоровых животных.

Препараты он изготавливал, используя го­меопатическую технологию и сверхмалые дозы действующих веществ. Разработаны универ­сальные фармакологические воздействия, на­правленные на общее лечение больного (регу­лирующее, инициирующее, комплексное).

Фирмой «Heel» (Хеель), основанной док­тором Г.Г.Рекевегом в 1936 году в Берлине, были выпущены 26 комплексных антигомоток-сических препаратов (АГТП) в форме капель, среди которых были Ангин-Хеель С, Траумель С, Грипп-Хеель, Климакт-Хеель и таблетки Эн-гистол. В 1955 году фирма «Нее1» переехала в город Баден-Баден. Антигомотоксические пре­параты фирмы «-Heel», зарегистрированные МЗ Украины широко используются в медицин­ской реабилитации.

Коррекцию (оздоровление) антигомоток-сическими препаратами матрикса (возвраще­ние его в состояние золя), является базовым патогенетическим звеном развития всех хрони­ческих заболеваний и патологических состоя­ний. Действие антигомотоксической терапии, осуществляющее элиминацию гомотоксинов из матрикса, перевод его из состояния геля в состояние золя называется дренажным. Нормализация регуляторных (иммуно-нейро-эндокринных) процессов на уровне матрикса, вследствие его освобождения от гомотоксинов рассматривают как часть регулирующего дей­ствия. Представленная система основной ре­гуляции в гомотоксикологии основана на преи­мущественной коррекции метаболизма. Такое лечение предусматривает также медицинская реабилитация. Однако в медицинской реабили­тации равное значение отводят всем четырем 209

системам (нервной, иммунной, гормональной, гуморальной), участвующим в поддержании гомеокинеза в организме. Это положение обо­сновывает их тесная взаимосвязь. Нет необ­ходимости воздействовать на все системы, т.е исключается полипрагмазия. Через одну из си­стем, получаем ответную реакцию других. При этом ключевое звено медицинской реабилита­ции - дифференцированный подход в зависи­мости от «вегетативного паспорта» и состояния реактивности больного. Главная цель медицин­ской реабилитации - поддержание адаптации и параметров гомеокинеза, в том числе и анти-гомотоксическими препаратами.

СОСТАВ АНТИГОМОТОКСИЧЕСКИХ

ПРЕПАРАТОВ

Для проведения антигомотоксической тера­пии фирма «-Heel» выпускает следующие виды лекарственных препаратов:

1. Комплексные препараты:

а) специальные: Кралонин, Энгистол, Грипп-Хеель, Лимфомиозот, Траумель С, Вертигохеель, Вибуркол, Цель Т и др.;

б) гомаккорды: Нукс вомика-Гомаккорд, Игнация-Гомаккорд и др.;

в) композитные препараты: Эхинацея ком-позитум С, Церебрум композитум Н и др.

2. Нозоды: Грипп-Нозод-Инъель, Трихомонаден-Флюор-Инъель и др.

3. Катализаторы: катализаторы цикла ли­монной кислоты (Кребса).

Специальные препараты оказывают спец­ифическое (универсальное) действие с четкими показаниями.

Гомаккорды содержат каждый из компонен­тов одновременно в низких, средних и высоких потенциях, в виде сбалансированного сочетания (аккорда) потенций. Благодаря сбалансированно­му сочетанию потенций (D2, D10, D15, D30, D200, D1000) гомаккорды обладают быстрым началом и широким спектром действия; выраженным, про­лонгированным терапевтическим эффектом; вли­янием, как на органические, так и на конституци­ональные нарушения. Они используются как при хронических (высокие потенции), так и при острых (низкие потенции) фазах заболевания. Гомаккор-ды реже вызывают первоначальное обострение симптомов заболевания; хорошо переносятся; не вызывают привыкания (нет снижения эффекта при длительном применении) и особенно показа­ны при лечении хронических заболеваний; можно назначать как самостоятельно, так и в сочетании с другими АГТП.

Композитные препараты обладают широ­ким спектром лечебного воздействия, высокойтерапевтической активностью при минималь­ном риске развития побочных явлений. В своем составе они содержат единичные гомеопати­ческие вещества, гомеопатизированные алло­патические средства, катализаторы, нозоды и суис-органные препараты.

Нозоды приготавливают гомеопатическим методом из патологически измененных органов (или частей органов) человека или животных, а также из убитых культур различных микроорга­низмов, продуктов распада органов или жидко­стей тела, патологических возбудителей или продуктов болезни, например, крови, ликвора или пунктата. В потенцированном виде нозоды способствуют выведению гомотоксинов, депо­нированных в матриксе и клетках после пере­несенных заболеваний, либо локализованных в соответствующем органе, при заболеваниях, вызванных соответствующим возбудителем или протекающих с подобными симптомами.

Катализаторы оказывают прямое влияние на процессы клеточного дыхания (цикл лимон­ной кислоты, окислительно-восстановительные реакции), а также отдельные ферментативные реакции. Терапия потенцированными катализа­торами позволяет восстановить эффективность выработки энергии благодаря устранению на­рушений (блокад) в цикле лимонной кислоты и дыхательной цепи митохондрий.

АГТП оказывают широкий и многоуровне­вый терапевтический эффект, за счет одновре­менного воздействия на несколько различных подсистем Большой защитной системы орга­низма и с максимально возможным охватом практически всех вовлеченных в патологический процесс тканей, органов и систем. АГТП выпу­скаются во всех традиционных лекарственных формах:

1. Флаконы по 30 мл для капельного ис­пользования: Вертигохеель, Галиум-Хеель, Ги-некохеель, Графитес Космоплекс С, Игнация-Гомаккорд, Кралонин, Лимфомиозот, Нукс вомика- Гомаккорд, Псоринохеель Н, Эскулюс композитум, Мулимен (50 мл);

2. Спрей: Эуфорбиум композитум С (20 мл);

3. Глазные капли: Окулохеель (капсулы №15);

4. Свечи: Агнус Космоплекс С, Вибуркол (№12);

5. Мази: Траумель С, Цель Т (50 г);

6. Растворы для инъекций в ампулах: Ангио-Инъель, Герпес симплекс-Нозод-Инъель, Грипп-Нозод-Инъель, Нагельмикоз-Нозод-Инъель, Тонзиллитис-Нозод-Инъель, Трихомонаден-Флюор-Инъель (1,1 мл № 5),

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

Реструкта про инъекционе С (2 мл № 5), Цель Т (2 мл № 10), Гепар композитум, Дискус ком­позитум, Кор композитум, Коэнзим композитум, Момордика композитум, Мукоза композитум, Овариум композитум, Убихинон композитум, Тестис композитум, Солидаго композитум С, Тиреоидеа композитум, Траумель С, Церебрум композитум Н, Эхинацея композитум С (2,2 мл №5);

7. Таблетки: Ангин-Хеель С, Бронхалис-Хеель, Гастрикумель, Грипп-Хеель, Климакт-Хеель, Нервохеель, Ренель, Траумель С, Хе-пель, Энгистол (50 шт).

ПОКАЗАНИЯ к применению АГТП.

Антигомотоксические препараты имеют тропность к тканям, органам и метаболическим процессам. В этой связи целесообразно их классифицировать по отношению к системам, определяющим гомеостаз организма: нерв­ной, гормональной, иммунной и гуморальной (метаболической). АГТП при этом обладают противоположными эффектами в сравнении с клиническими признаками синдрома (принципу противоположности).

Нервная система:

Центральная нервная система - Игнация-Гомаккорд, Церебрум композитум Н, Нервохе-ель.

Вегетативная нервная система.

Ваготония: Эскулюс композитум (пара­симпатический отдел, микроциркуляторное русло и венозные сосуды), Вертигохеель (ве­стибулярный аппарат).

Симпатотония: Кор композитум, Кра-лонин (симпатический отдел, сердце), Ангио-Хеель (симпатический отдел, артериальные со­суды), Окулохеель (глаза).

Гормональная система:

Стресс-лимитирующая система (анабо­лическая, синтетическая) - Климакт-Хеель, Тиреоидеа композитум (щитовидная железа), Гинекохеель (женские половые органы).

Стресс-индуцирующая система (катабо-лическая) - Момордика композитум (поджелу­дочная железа), Овариум композитум (женские половые железы), Тестис композитум (мужские половые железы), Мулимен (женские половые железы).

Иммунная система:

Десенсибилизирующая - Лимфомиозот, Галиум-Хеель (лимфатическая система, ма-трикс), Графитес Космоплекс С (матрикс), Псо-ринохеель Н (кожа), Эуфорбиум композитум С (слизистые оболочки, органы дыхания).

Иммуностимулирующая - Энгистол, Эхинацея композитум С (иммунная система),

Грипп-Xеель (дыхательные пути), Траумель С (воспаление), Графитес Космоплекс С (кожа), Ангин^еель С (небные миндалины), Вибуркол (гладкие мышцы).

Гуморальная (метаболическая) система: Алкaлoзнaя - Гастрикумель, Гепар компо-зитум, Нукс вомика-Гомаккорд (ЖКТ), Ренель, Солидаго композитум С (мочеполовой тракт), Реструкта про инъекционе С (нарушение пури­нового обмена), Xепель (печень, желчный пу­зырь).

Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте