В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 66

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

Санаторно-курортное лечение показано при всех клинических формах ДВС. Противо­показаниями к санаторно-курортному лечению являются частые вегетососудистые кризы.

Первичная физиопрофилактика должна включать систему мероприятий, предупре­ждающих неврозы и астенические состояния у предрасположенных лиц (меланхолики, хо­лерики), лечение неврозов и астенических со­стояний, повышение адаптационных возмож­ностей ЦНС к неблагоприятным воздействиям стрессовых психотравмирующих ситуаций.

Вторичная физиопрофилактика объединяет мероприятия, предупреждающие неблагоприят­ное течение ДВС. Курсы физиопрофилактики (1-2 раза в год) целесообразно проводить позд­ней осенью и ранней весной, когда в связи со световым голоданием увеличивается возмож­ность развития или обострения неврологиче­ских проявлений, сезонных эмоциональных расстройств в период ожидаемых («плановых») психотравмирующих ситуаций или после стрес­сов.

При назначении методов и параметров физического воздействия следует учитывать климатические особенности различных форм заболевания, в том числе характер преоблада­ния тормозных либо возбудительных процессов

в ЦНС.

Кинезотерапия при ДВС способствует ре­гуляции процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. Вначале процедура ЛФК не должна превышать 10-15 минут. Упражнения выполняют спокойно, ритмично, с ограничени­ем амплитуды движений. Исключают упраж­нения для мышц передней брюшной стенки. Основной период составляют упражнения для рук, ног и мышц спины в положении лежа в со­четании с глубоким дыханием. Преобладают упражнения на расслабление мышечных групп шеи и верхнего плечевого пояса, дыхательные динамические упражнения и физические упраж­нения с дозированным усилием динамического характера. Расслаблению скелетной муску­латуры способствует использование в конце

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

процедуры лечебной гимнастики элементов аутогенной тренировки. В санаторно-курортных условиях объем и интенсивность занятий ЛФК увеличивается, показаны все средства и мето­ды ЛФК. Рекомендуются утренняя гигиениче­ская гимнастика в сочетании с закаливающими процедурами; групповые занятия ЛГ (обще-развивающие, упражнения с предметами); до­зированная ходьба, прогулки (до 4-5 км); спор­тивные и подвижные игры; лыжные прогулки; трудотерапия.

Активность зоны удовольствия стимулиру­ют акцентированием на приятных эмоциях, но­востях, выполнением ежедневных физических упражнений в течение 20 минут. Следует по 2 минуты улыбаться себе в зеркало, тренируя «мышцы счастья», по 10 минут проводить ау­тотренинг по полной релаксации, по 30 минут заниматься любимым делом, вечерами раз в неделю ходить на танцы, что способствует ак­тивации центров удовольствия в ЦНС. Регуляр­ные занятия сексом постоянно поддерживают в крови высокий уровень «гормонов удоволь­ствия» - эндорфинов, вырабатываемых гипо­физом.

Рефлексотерапия ДВС: МС6, МС7, РР4, Т20, УВ20, УВ21, Е44.

Аурикулотерапия: Сочетание точек зави­сит от ведущих симптомов заболевания и обще­го состояния организма больного. При чрезмер­ной возбудимости и вазомоторной лабильности основные точки: точки почки, точка шэнь-мэнь, точка затылка, точка сердца, точка коры голов­ного мозга. Головные боли служат показанием для использования основных точек: точка за­тылка, точка лба, точка шэнь-мэнь, точка коры головного мозга, точка малого затылочного не­рва, точка тай-ян, точка укачивания. При на­рушении сна воздействуют на основные точки: точка шэнь-мэнь, точка почки, точка затылка, точка лба, точка сердца. Чрезмерные сновиде­ния - основные точки: точка шэнь-мэнь, точка затылка, точка сердца, точка желудка, точка ствола мозга, вспомогательная точка: коры го­ловного мозга. Рекомендуемый рецепт: АР55,

51, 29, 34.

7.2.2. Гипертензивный синдром

Спортсмен тяжелоатлет 21 года, на тренировке (предсоревновательный период) почувствовал ухуд­шение общего самочувствия, внезапную головную боль, головокружение, мелькание мушек перед глаза­ми. Осмотрен врачом команды, выявлено повышение АД до 150/95 мм рт.ст. Пациент направлен на консуль­тацию в клинику «Медгарант». На момент осмотра жалобы сохраняются. Объективно: кожные покровы бледные, пастозность конечностей. Границы сердца: левая - на 1 см кнаружи от средне-ключичной линии, тоны сердца на верхушке приглушены, ЧСС 72 уд/мин., АД 150/95 мм рт.ст. При проведении мониторирования АД на аппарате Myomed 932 для электродиагностики с применением биологической обратной связи (Голлан­дия), в течение недели выявлено повышение уровня АД в динамике до 150-140/90-95-100 мм рт.ст. преиму­щественно в утреннее и ночное время. На ЭКГ призна­ки гипертрофии левого желудочка. В крови выявлено снижение активности свертывающей системы крови и поверхностного натяжения, гипокальциемия, повыше­ние концентрации ренина. При осмотре офтальмолога патологии не выявлено. Составлен вегетативный па­спорт по тестам профессора В.Н. Сокрута, определен ведущий патогенетический синдром дисциркуляторный гиперволемический. Диагностирован объемзависимый гипоэргический гипертензивный синдром

В реабилитационный комплекс включено адапта­ционное питание (стол № 10), контроль питьевого ре­жима, адаптационная кинезотерапия (комплекс № 12), лекарственные препараты: ангиохель, флебодиа, фи­зиотерапевтическое лечение: мочегонный коктейль, дарсонвализация воротниковой зоны, лифодренажная терапия от аппарата для лимфодренажа и прессоте-рапии Green Press 12, Словения, циркулярный душ с использованием душевой кафедры «AQUABELLA», Словакия.

Состояние пациента улучшилось, на третьей не­деле допущен к тренировкам.

У спортсмена легкоатлета (стайер) 27 лет при плановом медицинском осмотре обнаружено повы­шение АД до 140/80 мм рт.ст. Спортсмен предъявляет жалобы на периодические головные боли, ухудшение процесса восстановления после физической нагрузки. Пациент консультирован спортивным врачом клиники «Медгарант». Объективно: кожные покровы обычной окраски. ЧСС 68 уд/мин., АД 150/80 мм рт.ст. При про­ведении мониторирования АД на аппарате Myomed 932 для электродиагностики с применением биологической обратной связи, Голландия, в течение недели выявле­но повышение уровня АД в динамике до 150-155/70­85 мм рт.ст. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желу­дочка. В крови выявлено повышение активности свер­тывающей системы крови и поверхностного натяжения, снижение концентрации ренина и повышение содержа­ния ангиотензина. Составлен вегетативный паспорт по тестам профессора В.Н. Сокрута, определена склон­ность к симпатотонии с панико-фобическими реакция­ми. Установлен ведущий патогенетический синдром дисциркуляторный гиповолемический. Диагностирован гиперэргический гипертензивный синдром

В реабилитационный комплекс включено адапта­313

ционное питание (стол № 9), адаптационная кинезоте­рапия (комплекс № 11), лекарственные препараты: хом-виотензин, физиотерапевтическое лечение: сердечный коктейль, вакуум-массаж воротниковой зоны от аппара­та Эопори^ 692 (Голландия) для комбинированной уль­тразвуковой и электротерапии с вакуумным модулем, электрофорез сернокислой магнезии на воротниковую зону, массаж области поясницы, йодо-бромная ванна.

Состояние пациента улучшилось, допущен к тре­нировкам.

Гипертензивный синдром (ГС) - типо­вое клиническое проявление дисадаптации сердечно-сосудистой системы вследствие на­рушений параметров гомеостаза и реактивно­сти организма, характеризующееся артериаль­ной гипертензией (АГ), функциональными, а при выраженных стадиях - органическими из­менениями почек, сердца, ЦНС. Направление деятельности врача-реабилитолога - это кор­рекция адаптации больного через воздействия на вегетативный тонус, реактивность и параме­тры гомеостаза организма. В связи с этим целе­сообразным является рассмотрение проблемы патогенеза и лечения ГС в этих позиций.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с ар­териальной гипертензией за нормальные пока­затели принимают артериальное давление (АД) ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериаль­ная гипертензия - неоднократно фиксируемое повышение АД выше 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором производят замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повыше­ние диастолического АД до 85 мм рт.ст. может привести к развитию сердечно-сосудистой па­тологии. Данный факт свидетельствует в поль­зу важности повышения не только артериаль­ного, но и венозного давления, которые между собой тесно сопряжены.

Гипертензивный синдром является одной из форм дистонического синдрома. «Квартет» ГС составляют дисневротический, дисгормо-нальный, дисиммунный и дисметаболический синдромы. Различные пусковые механизмы подъема АД трансформируются в различные формы АГ. Гипоэргический ГС формируют дис-невротический (депрессивный, трофотропный, ваго-инсулиновый), дисгормональный (стресс-лимитирующий, синтетический), аллергиче­ский дисиммунный и алкалозный дисметабо-лический типы синдромов. Гиперэргический ГС определяют истерический эрготропный сим­патоадреналовый дисневротический; стресс-индуцирующий катаболический дисгормо-нальный; иммуннодепрессивный и ацидозный дисметаболический синдромы.

Термин «артериальная гипертензия» ис­пользуется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт. ст. и больше, по­скольку уже при таких «пограничных» уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений. ГС характеризуется высокой рас­пространенностью, как у мужчин, так и у жен­щин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрос­лого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГС констатируется у 15-20% взрослого населения. Частота ГС существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД на­блюдается у 4% лиц в возрасте 20-23 лет и до­стигает 50% и более в возрасте 50-70 лет.

ЭТИОЛОГИЯ. ГС развивается вследствие перенапряжения сердечно-сосудистой систе­мы под влиянием воздействия нарушенных параметров гомеостаза (психоэмоциональных, гормональных, иммунных и метаболических факторов), вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной систе­мы (дистонический синдром) и гормональных механизмов контроля АД. Выделяют ряд фак­торов риска распространения артериальной ги-пертензии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей большого количе­ства поваренной соли, злоупотребление алко­голем, гипокальциевая диета, курение, сахар­ный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных липопротеидов и триглицеридов, наследственность и др.

Выделяют абсолютные и относительные факторы риска ГС. В первом случае - это уро­вень систолического АД выше 140 мм рт.ст., диастолического - выше 90 мм рт.ст., мужчи­ны старше 55 лет, а женщины - старше 65 лет, курение, уровень холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л, сахарный диабет и наследствен­ная предрасположенность к АГ. Во втором слу­чае - повышение уровня фибриногена, мало­подвижный образ жизни, ожирение и снижение уровня липопротеидов высокой плотности, микроальбуминурия, коарктация аорты, болез­ни почек, эндокринные нарушения, нарушения толерантности к глюкозе.

К гипоэргической форме ГС предраспола­гают факторы фенотипа: интраверт (стаер), гиподинамия, гипокальциевая, низкохолесте­риновая диета, длительный прием гипоосмо-лярных напитков, факторы, снижающие желу­дочную секрецию. Гиперэргическая форма ГС

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

формируется у экстравертов (спринтеров), при физическом перенапряжении, гипомагниевой, высокохолестериновой диете, длительном при­еме гиперосмолярных напитков, злоупотребле­нии кофе, перцем, продуктами, стимулирующи­ми желудочную секрецию.

Гомеостаз формируют нервная, гормо­нальная, иммунная и метаболическая систе­мы. Нервные нарушения при ГС, прежде всего, связаны с нарушениями вегетативного тону­са (ваго-инсулиновый и симпатоадреналовый типы), дисбалансом тормозных и возбудитель­ных процессов в ЦНС. Гормональный дисба­ланс при гипореактивности организма (дефицит альдостерона, скрытая надпочечниковая недо­статочность, повышенный уровень инсулина в крови, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, недостаток кальцитонина, высокий уровень прогестерона и низкий эстрогенов, дисовариальные расстрой­ства у женщин, высокий уровень пролактина) способствуют развитию гипоэргической формы ГС. Напротив, гиперальдостеронизм, гиперкор-тицизм, гиперкатехоламинемия, инсулиновая недостаточность, гипертиреоз, гипопаратиреоз, гиперкальцитонинемия, преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов в кро­ви формируют гиперреактивность организма и гиперэргическую форму ГС.

Мутации генов синтеза альдостерона, ми-нералокортикоидов и ренина, полиморфный ген альфа-аддуцина являются причиной повыше­ния активности натрийуретического фактора, нарушения транспорта натрия в клетках почеч­ных канальцев, гиперренинемии, инактивации брадикинина, псевдогипоальдостеронизма и вызывает развитие гипореактивности организ­ма и гипоэрического ГС. Полиморфный вари­ант гена эндотелиальной ЫО-синтазы, увели­ченная для генотипа Т235Т ангиотензиногена, мутация гена аполипопротеина Е, значитель­ная доля аллеля С гена-рецептора к ангиотен-зиногену II (тип 1, АТ I с полиморфным участком А 1166С), мутация гена фермента Са-насоса создают условия гиперреактивности организма и гиперэргического ГС. Водно-электролитные нарушения (гиперволемия, метаболический алкалоз, снижение поверхностного натяжения сыворотки крови, низкий уровень холестерина, внутриклеточного кальция и повышение калия, гиперфосфатемия, усиленный выброс гистами-на, преобладание тормозных аминокислот, де­фицит магния) характерны для гипоэргическо-го ГС. Гиповолемия, метаболический ацидоз, гипергликемия, интенсификация ПОЛ и выброс серотонина, повышение поверхностного на­тяжения, высокий уровень внутриклеточного

Ги пореакти в ность

 

Гиперреактивность

 

1

• Ваго-инсулиновый тип ВНС

• Симпато-адреналовый тип ВНС

• Преобладание стресс-лимитирующих анаболических гормонов

•Преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов

• Гиперчувствительность иммунной системы

•Иммунодефицитные состояния

• Гиперволемия

•Гиповолемия

Низкий уровень внутриклеточного Са2+ и высокий и М§2+

Высокий уровень внутриклеточного Са2+ и низкий гС и М%2+

* Преимущественный выброс гнетами на

•Преимущественный выброс серотонина

Рис.7.9. Факторы риска развития нарушений реактивности

кальция и низкий магния и падение концентра­ции фосфатов в крови и преобладание возбуж­дающих аминокислот определяет гиперреак­тивность организма и гиперэргический ГС.

Многочисленные эпидемиологические ис­следования показывают, что уровень АД под­вержен влиянию, как генетических факторов, так и факторов окружающей среды. Считается, что в 30% случаев колебания АД генетически детерминированы, а приблизительно в 50% обусловлены факторами окружающей среды. О важной роли генетического компонента сви­детельствуют результаты семейного и близне­цового анализов. Так, степень конкордантности в группах больных АГ выше у монозиготных близнецов, чем у дизиготных, а также выше у сибсов, чем у сводных братьев и сестер.

В становлении гипертонии может участво­вать целый ряд генов. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что на­следование большинства случаев АГ не подчи­няется классическим Менделевским законам. Предполагают, что за развитие ГС ответствен­ны гены: ренин-ангиотензиновой системы (РАС) - гены ренина, АПФ, ангиотензиногена, рецеп­тора к ангиотензину II; аполипопротеинов; ад­дуцина; эндотелиальной МО-синтазы. РАС уча­ствует как в регуляции АД, так и в патогенезе некоторых разновидностей экспериментальной и эссенциальной гипертонии.

Функционирование системы РАС опреде­ляется 4-мя основными белками: ренином, ангиотензиногеном, АПФ и сосудистым рецеп­тором к ангиотензину II. Фермент ренин катали­зирует реакцию превращения неактивного бел­ка ангиотензиногена, секретируемого печенью, в ангиотензин I. Образование ренина является первым звеном в цепи реакций, ведущих к об­разованию ангиотензина II. Около 30% больных эссенциальной гипертонией имеют более высо­кий уровень ренина, чем нормотоники. Однако для определенного вывода о влиянии гена ре­нина на развитие АГ необходимы дальнейшие исследования сцепления генов.

АПФ превращает ангиотензин I в ангиотен­зин II и инактивирует брадикинин. Уровень АПФ в плазме детерминирован генетически на 50% и связан с полиморфизмом гена АПФ типа !Ю. Данный полиморфный участок расположен в 16-м интроне гена АПФ и содержит 2 аллеля в зависимости от наличия (аллель I) или отсут­ствия (аллель й) вставки из 287-ми пар осно­ваний.

Уровень ангиотензиногена в плазме вли­яет на продукцию ангиотензина I. В эпиде­миологических исследованиях отмечена корре­ляция между концентрацией ангиотензиногена в плазме и уровнем АД. С гипертонией связыва­ют 2 полиморфных варианта гена ангиотензино­гена - Т174М и М235Т, обусловленных заменой треонина (Т) на метионин (М) в 174-м и 235-м положениях аминокислотной последовательно­сти. У пациентов с АГ по сравнению с нормо-тониками увеличена доля генотипа Т235Т. По всей видимости, молекулярные варианты ан-гиотензиногена М235Т вносят важный вклад в наследственную предрасположенность к эс-сенциальной гипертонии. Ген рецептора к ан-гиотензину II типа 1 (ATI) в своем 3-м нетранс-лируемом участке содержит полиморфный участок А 1166С (замена аденина на цитозин в 1166-м положении нуклеотидной последова­тельности).

Значительное увеличение встречаемо­сти аллеля С у лиц с гипертонией позволило предположить, что этот вариант рецептора AT1 вносит свой вклад в регуляцию АД. В каче­стве вероятных маркеров АГ, кроме генов РАС, рассматриваются гены аполипопротеина Е и альфа-аддуцина (аддуцин - белок, входящий в состав клеточной мембраны и участвующий в транспорте ионов Na в клетках почечных ка­нальцев). Аполипопротеин Е - один из основ­ных липопротеинов (ЛП) плазмы, участвующих в транспорте и метаболизме ЛП. Синтез его кон­тролируется 3 аллелями (е2, е3, е4). Аллель е4 связан с повышенным уровнем общего холесте­рина и ЛП низкой плотности. Имеются данные о связи полиморфизма гена альфа-аддуцина с развитием эссенциальной гипертонии.

Важную роль в регуляции сосудистого то­нуса играет окись азота (NO) - эндотелиальный фактор релаксации и NO-синтаза - фермент, осуществляющий ее синтез. Окись азота при­водит к релаксации гладкой мускулатуры сосу­дов. В японской популяции у больных эссенци-альной гипертонией обнаружено существенное повышение частоты одного из полиморфных вариантов гена эндотелиальной NO-синтазы. Ряд форм АГ развивается в результате му­таций одного гена, в связи с чем эти случаи определяются как моногенные разновидности гипертонии, а их наследование подчиняется Менделевским законам. Моногенные формы ги­пертонии: синдром Лиддла (псевдоальдостеро-низм); синдром GRA (glucocorticoid-remediable aldosteronism - альдостеронизм, излечиваемый глюкокортикоидами); синдром Гордона (псевдо­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

гипоальдостеронизм II типа); синдром кажуще­гося избытка минералокортикоидов.

Факторами, которые используются для распределения больных ГС в группы абсолют­ного риска, являются уровни систолического АД 140 мм рт. ст. и выше и диастолического АД 90 мм рт. ст. и выше; возраст - мужчины стар­ше 55 лет и женщины старше 65 лет; курение; уровни холестерина крови выше 6,5 ммоль/л; сахарный диабет; наличие у кровных родствен­ников сердечно-сосудистых заболеваний.

Другими факторами, оказывающими не­благоприятное влияние на прогноз, являются снижение уровней липопротеидов высокой плотности; повышение уровней липопротеи-дов низкой плотности; микроальбуминурия у больных с сахарным диабетом; нарушение то­лерантности к глюкозе; ожирение; малопод­вижный образ жизни; повышение уровней фи­бриногена; социально-экономические группы высокого риска; этнические группы высокого риска и географические регионы высокого ри­ска.

Поражения органов, обусловленные АГ: гипертрофия левого желудочка; протеинурия и/ или небольшое повышение уровней плазмен­ного креатинина (0,12-0,2 ммоль/л); выявление атеросклеротических бляшек в аорте, сонных, подвздошных и бедренных артериях; генерали­зованное или очаговое сужение артерий глаз­ного дна.

Экспертами ВОЗ больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска;

б) поражений органов, обусловленных ГС и

в) сопутствующих клинических ситуаций.

Распределение больных ГС в различные группы риска может служить важным практиче­ским подспорьем в выработке стратегических подходов к лечению больных ГС и должно по­всеместно использоваться в клинической прак­тике.

Гоуппа низкого риска. Эта группа вклю­чает мужчин моложе 55 лет и женщин моложе 65 лет с I степенью АГ без каких-либо других факторов риска. Среди пациентов этой группы риск развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений составляет менее 15%. При этом риск осложнений меньше при уровнях систоли­ческого АД 140-149 мм рт.ст. и диастолического АД - 90-94 мм рт.ст. (подгруппа пограничной ги­пертонии, включенная в I степень АГ).

Группа умеренного риска. В эту группу включаются больные с I степенью АГ при на­личии у них не более 2х факторов риска, кроме АГ, а также больные со II степенью АГ при на-

Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СПОРТЕ

Эффекты ренин - ангиотензиновой (РАС) и калликреин - кининовой (ККС) систем организма

 

ККС

РАС

Депрессорная система

Прессорная система

Регуляция микроциркуляции и венозного тонуса

Регуляция кровообращения и тонуса артерий

Активация вагуса

Активация симпатической системы

Снижение содержания дофамина, стимуляция пролактина

Усиление синтеза альдостерона, катехоламинов

Усиление дрожательной активности

Повышение спастичности мышц (спазм)

Стимуляция секреции инсулина, прогестерона

Стимуляция секреции вазопрессина, лютенизирующего гормона, окситоцина

Подавление чувства жажды

Увеличение чувства жажды

Снижение внутриклеточного Са

Повышение внутриклеточного Са

Синтез оксида азота ПГЕг и І2 фактора гиперполяризации

Синтез эндотелинов, ПГРга, ТхВг, спастических лейкотриенов 04, С4

Вазодилятация

Вазоконстрикция

Преимущественное поражение вен

Преимущественное поражение артерий

Замедление фиброза

Фиброз, накопление коллагена

Дилятация полостей сердца

Гипертрофия миокарда сердца

Рис. 7.10. Эффекты ренин - ангиотензиновой

личии у них не более 2х факторов риска или от­сутствии таковых. В этой группе больных риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет около 15-20%. При­чем, риск меньше у больных с I степенью АГ и наличием только 1 фактора риска.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте