В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 67

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

Гоуппа высокого риска. В эту группу вклю­чаются больные с I и II степенями АГ, имеющие три и более фактора риска и/или сахарный диа­бет, и/или поражения органов, обусловленные АГ, а также больные с III степенью АГ даже без каких-либо факторов риска. В этой группе риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет 20-30%.

Группа очень высокого риска. В эту груп­и калликреин - кининовой систем организма

пу включаются больные с III степенью АГ и од­ним или более факторами риска, а также все больные (независимо от степени АГ) с наличи­ем различных сопутствующих клинических си­туаций. Риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет в этой группе пре­вышает 30%.

ПАТОГЕНЕЗ. Основные механизмы разви­тия ГС реализуются через изменение сердечно­го выброса и периферического сопротивления, поскольку АД складывается из сердечного вы­броса и ОПСС. Артериальное давление пред­ставляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопро­тивления (ОПСС). Отсюда для возникновения артериальной гипертензии необходимо повы­шение сердечного выброса или ОПСС в стадию субкомпенсации и при колебании реактивности организма обеих этих переменных.

Увеличение сердечного выброса в физио­логических условиях должно вызывать падение ОПСС, поскольку между МОК и ОПСС существу­ет регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи (в норме во время физической нагрузки ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости крово­тока на периферии). У больных ГС с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПСС на самом деле имеется аномально высокое для их физиологического статуса ОПСС. Непосред­ственными причинами патогенного роста арте­риального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС.

Пути патогенеза ГС зависят от формы на­рушений вегетативной системы. На фоне сим-патикотонии при ГС наблюдается повышение ОПСС. Пациенты с ваготонией при ГС имеют первично высокий сердечный выброс и нор­мальное ОПСС, увеличивающееся для ограни­чения высокого сердечного выброса. В начале заболевания отмечается либо постоянно высо­кий сердечный выброс, либо высокое ОПСС, при этом обратная связь между этими величи­нами не срабатывает.

Второе звено патогенеза ГС связано с эле-ментозами (нарушением содержания микроэ­лементов), которые в свою очередь также обу­словлены вегетативным тонусом. Различные формы сосудистой реакции из-за перестройки барорецепторов (механорецепторов со склон­ностью к адаптации) лежат в основе либо реф­лекса Кушинга (преобладание парасимпатики) либо спастического патологического рефлекса (преобладание активности симпатической си­стемы). У больных ГС отмечается гипер- гипо-или норморенинемия. Тесное взаимодействие прессорных (ренин, ангиотензин II, тромбоксан, плазменный прессорный полипептид, эндоте-лины) и депрессорных систем (простагландины Е2, и А2, простациклин, гистамин, брадикинин, оксид азота) способствует поддержанию АД на том уровне, который обеспечивает адекватный местный кровоток. Дисбаланс этих веществ вызывает активацию хеморецепторов, не под­верженных адаптации, что лежит в основе формирования дистонического синдрома, как проявления дисадаптации и объясняет устой­чивость ГС. Его различные варианты вызывают микроциркуляторные нарушения (застойного

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

характера за счет преимущественного пора­жения вен или ишемические из-за сниженного притока крови) и конечном итоге происходит ре-моделирование сердца (первичная дилятация полостей или гипертрофия миокарда). Разви­вается сердечно-сосудистая недостаточность.

Патогенетически выделяют объемзави-симый и гиперадренергический ГС. В первом случае поражаются преимущественно вены, и развивается застойная почка, паралитическая ДЭП, происходит расширение полости левого желудочка и декомпенсация «объемом». Рост внутричерепного давления через рефлекс Ку-шинга вызывает тяжелую артериальную ги-пертензию, брадикардию, гипервентиляцию и сдвиг рН крови в сторону алкалоза, нарушается реабсорбция натрия. У здоровых увеличение АД приводит к повышению гидростатического давления в ткани, окружающей почечные ка­нальцы, что вызывает снижение реабсорбции натрия, увеличивает диурез и снижает систем­ное АД.

При гипоэргическом ГС почки не способ­ны поддерживать нормальное АД. У больных наблюдают аномально высокий объём цир­кулирующей крови, что говорит о нарушен­ной реабсорбции натрия. Причины наруше­ния реабсорбции натрия могут быть связаны с наследственными факторами. Увеличенный объём плазмы крови у больных артериальной гипертензией приводит к секреции натрийуре-тического фактора. Натрийуретический фак­тор, ингибируя активность Ыа+ К+АТФазы в почках, увеличивает экскрецию натрия и воды, но это не ведёт к уменьшению гиперволемии. Дигиталисоподобное действие фактора связа­но со сниженным внутриклеточным содержа­нием ионов кальция и высоким уровнем калия. Под действием гормона угнетается активность Ма+К+АТФазы1 не только в почках, но и во всём организме, что может способствовать задержке натрия и воды в эритроцитах, артериях и ар-териолах и, в свою очередь, приводит к повы­шению сосудистого сопротивления и прогрес-сированию гипертензии. У этих больных (40%) наблюдается нормо- или гиперренинемия, что способствует реабсорбции натрия и жидкости и приводит к дальнейшему развитию болезни с ведущим гиперволемическим синдромом. Бес­солевая диета снижает объем внеклеточной жидкости и, соответственно, АД. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пи­щей и напитками, напротив, повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внекле­точной жидкости и плазмы крови. При ваго-

Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СПОРТЕ

Гипертензивный синдром

Гипореактивность организма

Гиперреактивность

і

Венозное полнокровие в головном мозгу

Снижение чувствительности барорецепторов сонных артерий и аорты

Рефлекс Кушинга

Патологический спастический рефлекс

Повышение сердечного выброса, брадикардия

Повышение ОПСС, тахикардия

Колебание реактивности организма

ДИСАДАПТАЦИЯ

Дистонический синдром по гипотоническому типу

Дистонический синдром по спастическому типу

Дисциркуляторный синдром по гиперволемическому типу

Дисциркуляторный синдром по гиповолемическому типу

Гипоэргическая форма ГС

Гиперэргическая форма ГС

Рис. 7.11.Формирование гипо-

инсулиновом типе вегетативных нарушений ги-перинсулинемия у больных ГС обуславливает ожирение, вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки через усиление вхождения в них аминокислот и калия.

Во втором случае наблюдаются преиму­щественные изменения артерий, ишемическая почка, спастическая ДЭП, гипертрофия левого желудочка и декомпенсация «темпом» из-за пе­рестройки чувствительности барорецепторов. Наблюдаемая тахикардия сочетается с закис-лением крови. Развиваются дисгормональный, дискинетический и дисциркуляторный синдро­мы. При симпатоадреналовом типе накопление внутриклеточного кальция и ацидоз провоциру­ют сужение кровеносных резистивных сосудов из-за базального (миогенного) или симпатиче­ского тонуса, происходит повышение проница­емости и плазматическое пропитывание стенки и гиперэргического типа ГС

сосудов с развитием артериолосклероза и эл-ластофиброза. В конечном итоге, отмечается гипертонический склероз миокарда, гипертони­ческая почка.

При развитии гиперэргического ГС включа­ются основные факторы регуляции, создающие спазм артериол, повышающие ритм работы сердца. Изменяются свойства крови, она ста­новится вязкой, снижается скорость кровотока, нарушается жировой обмен в тканях. Высокая интенсивность и длительность усиленного со­кращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних. Наблю­дается утолщение стенки сосудов и сужение их просвета, что придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает ГС необ­ратимой. Сужение сосудов сопротивления во

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

Поражение головного мозга при различных видах ГС

 

Гипертензивный синдром

 

Гипоэргический

Гиперэргический

Депрессивная, стресс-лимитирующая, аллергическая, алкалозная.

Истерическая, стресс-индуцирующая, иммунодепрессивная, ацидозная, гиповолемическая, симпатоадреналовая

Преобладания депрессорной системы

Усиление прессорной системы и истощение депрессорной системы

Вазодилятация с нарушением микроциркуляции и поражением

Вазоконстрикция с нарушением кровообращения и поражением

Венозный застой в ЦНС

Ишемия ЦНС

Рефлекс Куш и н га

Симпатотония и патологический спастический рефлекс

Паралитическая ДЭП (компенсация)

Спастическая ДЭП (компенсация)

п

ДЭП (декомпенсация)

Рис. 7.12. Поражение головного мозга при различных видах ГС

всем организме захватывает в соответствую­щей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейроген-ной и связанной с гипертрофией стенок сосу­дов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией.

Преобладание на системном уровне адре-нергической стимуляции вызывает констрик-цию емкостных сосудов и приводит к форми­рованию гиперадренергического синдрома. Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к акти­вации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усили­вает спазм сосудов сопротивления и вызывает ГС. Рост действующей концентрации ангиотен-зинов в циркулирующей крови через их супра-сегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангио-тензинов ускоряет гипертрофию гладкомышеч­ных элементов резистивных сосудов.

Увеличение содержания свободного каль­ция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки повышает степень сокращения и со­кратительную способность миоцитов стенки сосудов. Ионная помпа не выводит ионизиро­ванный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве. Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых об­ластей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракра-ниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию.

Причиной гипертензивной эцефалопатии является очаговая ишемия головного мозга, которая возникает либо вследствие дефици­та кровотока по вертебробазилярной системе, либо нарушения венозного оттока с генерали­зованным его отеком. На уровне гематоэнцефа-лического барьера мозг защищен от системной АГ как причины неврологических осложнений

Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СПОРТЕ

Поражение почек при различных видах ГС

 

Гипертензивный синдром

 

Гипоэргический

Гиперэргический

Депрессивная, стресс-лимитирующая, аллергическая, алкалозная. гипеоволемическая,

Истерическая, стресс-индуцирующая, иммунодепоессивная. аиидозная.

Преобладания депрессорной системы

Усиление прессорной системы и истощение депрессорной системы

Вазодилятация с преимущественным нарушением микооциркуляции и поражением вен

Вазоконстрикция с нарушением кровообращения и поражением аотеоий

Дисциркуляторный синдром по гиперволемическому типу, дистонический синдром по гипотоническому типу

Дисциркуляторный синдром по гиповолемическому типу, дистонический синдром по гипертоническому типу

Венозный застой, нарушение микроциркуляции, гипоксия тканей

Ишемия, нарушение кровообращения, атрофия тканей

Застойная почка (отёчность стромы, дистрофия

канальцев, увеличение проницаемости мезангия, увеличение клубочкового давления)

Ишемическая почка (вазоконстрикция, уменьшение почечного плазмотока, увеличение гломерулярных пор)

Фиброз стромы почек

Атрофия клубочков почек

п

Нефросклероз, почечная недостаточность

Рис. 7.13. Поражение почек при различных видах ГС

благодаря спазму мозговых сосудов. Необхо­димо добиваться медленного снижения диа-столического артериального давления до 80­85 мм рт. ст.

Сосудорасширяющие средства снижают степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барье­ра и могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление. ГС увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов из-за увеличения работы левого желудочка в фазу изгнания и снижения перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его диастолическо-го давления.

Патологические сдвиги усугубляет гипер­трофия стенок миокарда левого желудочка, когда развитие сети микрососудов сердца и его нервных клеточных элементов отстает от роста массы кардиомиоцитов. Выделяют три пато-морфологические стадии ГБ в зависимости от изменений в сосудах мелкого и среднего кали­бра. В первой стадии отмечают спазм мелких артерий, приводящий к гипертрофии мышеч­ных волокон. Во второй стадии наблюдается повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием ар-териолосклероза и элластофиброза. В третьей стадии развивается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая энцефалопатия, первичный нефроангиосклероз.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Существует несколько классификаций АГ в зависимости от уровня АД,

Таблица 7.4

Определение и классификация артериальной гипертонии по рекомендациям ВОЗ-ИАГ 1999 г.

 

Систолическое АД

Диастолическое АД

Категория

(мм рт. ст.)

(мм рт. ст.)

Оптимальная

<120

<80

Нормальная

<130

<85

Высшая граница нормы

130-139

85-89

I степень АГ (мягкая)

140-159

90-99

-подгруппа: пограничная

140-149

90-94

II степень (умеренная)

160-179

100-109

III степень АГ (тяжелая)

>180

>11О

Изолированная систолическая АГ

>140

<90

-подгруппа: пограничная

140-149

<90

Если уровни систолического и диастолического АД высокая категория.

этиологии, поражения органов-мишеней, при­чин подъема АД. Для практического врача осо­бое значение имеет уровень АД, его стабиль­ность, состояние гомеостаза и реактивности организма. Выделяют три стадии АГ в зависи­мости от степени поражения органов, 2 формы (медленно и быстропрогрессирующая), по эти­ологическому признаку - первичную и вторич­ную, по реактивности организма - гипо- и гипе-рэргическую, по патогенезу - объемзависимую (ацетилхолиновую) и гиперадренергическую. Степень тяжести ГС оценивают ориентируясь на уровень либо систолического либо диасто-лического АД, их сигмальные отклонения в те­чение суток. Повышение диастолического или систолического давление зависит от формы ве­гетативной дисфункции, что диктует выделение двух типов ГС: вагоинсулинового трофотроп-ного объемзависимого (ацетилхолинового) или симпатоадреналового эрготропного гиперадре-нергического. Стадийность ГС в большей сте­пени отражает временные последовательные морфологические изменения.

I стадия - АД от 140/90 до 160-179/95­114 мм рт. ст. (без органических нарушений со стороны внутренних органов и ЦНС). Эта ста­дия именуется также «мягкой и умеренной ги­пертонией».

II стадия - АД 180-209/115-124 мм рт. ст. - «тяжелая гипертония» (объективная реги­страция при рентгенологическом исследова­нии органов грудной полости, электрокардио­графии, эхокардиографии гипертрофии левого желудочка, а также генерализованного или оча­гового сужения артерий сетчатки, микроальбу­минурии, незначительного повышения концен­

относятся к различным категориям, то учитывается более

трации креатинина в плазме до 0,200 ммоль/л, наличия атеросклеротических бляшек в маги­стральных артериях);

III стадия - АД более 210/125 мм рт. ст. - «очень тяжелая гипертония» (отмечаются осложнения со стороны внутренних органов: инфаркт миокарда, явная сердечная недоста­точность, инсульт или преходящая ишемия го­ловного мозга, кровоизлияния и отек глазного дна, нефросклероз, почечная недостаточность, расслаивающаяся аневризма и окклюзионные заболевания магистральных сосудов и др.).

Долгое время рост общего перифери­ческого сосудистого сопротивления (ОПСС) считали ведущим звеном патогенеза первич­ной артериальной гипертензии (эссенциальной гипертензии, гипертонической болезни) у пода­вляющего большинства больных. В этой связи подъем диастолического АД, находящегося в прямой связи с ОПСС, признавали более не­благоприятным, чем рост систолического арте­риального давления. Поэтому степень тяжести артериальной гипертензии оценивали, ориенти­руясь на уровень диастолического артериаль­ного давления. В настоящее время по рекомен­дации ВОЗ и ИАГ ранее употребляемый термин «стадия АГ» заменен на термин «степень АГ», в связи с тем, что термин «стадия» подразуме­вает обязательное прогрессирование АГ со временем, что наблюдается не всегда при АГ. Кроме того, т.н. «пограничная гипертония» со­ставляет подгруппу среди больных с 1 степе­нью АГ, а термин «мягкая АГ» далеко не всегда говорит о благоприятном отдаленном прогнозе. В таблице представлены определение и клас­сификация АГ у лиц старше 18 лет.

По характеру течения АГ делится на добро­качественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстро прогрессирующую), а в зависимости от выраженности и степени устойчивости артериального давления - на легкую, умеренную и тяжелую форму болезни. При этом принято считать нижними предела­ми повышения диастолического давления для каждой из этих форм соответственно 95, 115 и 125 мм рт. ст. Величину систолического АД свы­ше 210-230 мм и диастолического АД больше 125 мм именуют «злокачественным гипертен-зивным синдромом». Если диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст., а систолическое АД выше 160 мм рт. ст., то такую артериальную гипертен-зию определяют как изолированную систоли­ческую артериальную гипертензию. С практи­ческой точки зрения удобно патогенетическое разделение ГС на гиперрениновый, норморе-ниновый и гипорениновый (с высоким уровнем альдостерона) формы.

Гомеостаз организма больного определяют нервная, гормональная, иммунная, гуморальная (метаболическая) системы. Преимущественное поражение одной из них, определяет форму ГС (дисневротический, дисгормональный, дисим-мунный, дисметаболический). Ишемия почек, наблюдаемая при симпатоадреналовом типе ГС, стимулирует прессорные ее функции, что сопровождается гиповолемическими наруше­ниями кровообращения (гиперадренергиче-ский, гиперсимпатотонический ГС). Ваготония, напротив, способствует преимущественному поражению вен, формированию «застойной почки» и гиперволемическим нарушениям кро­вообращения (объемзависимый ГС).

Классификация ГС согласно реактивности организма:

• Гипоэргический, гиперадренергиче-ский, вагоинсулиновый, синтетический, аллергический, алкалозный ГС;

• Гиперэргический, объемзависимый, симпатоадреналовый, катаболический, иммунодепрессивный, ацидозный ГС.

Классификация ГС по ведущему синдрому нарушения параметров гомеостаза:

1. Дисневротический ГС:

а) Ацетилхолиновый, депрессивный, ва-гоинсулиновый, трофотропный ГС;

б) Адреналиновый, истерический, сим-патоадреналовый, эрготропный ГС.

2. Дисгормональный ГС:

а) Анаболический, стресс-лимитирую-щий, инсулиновый, прогестероновый, гипер-пролактивной ГС;

б) Катаболический, стресс-индуцирую­323

щий, глюкокортикоидный, тиреоидный, эстро-геновый ГС.

3. Дисиммунный ГС:

а) Аллергический, гистаминовая ГС;

б) Иммунодепрессивный, серотонино-

вая ГС.

4. Дисметаболический ГС:

а) Алкалозный, гиперрениновый, гипо-альдостероновый, гипоангиотензиновый, ги-перволемический ГС;

б) Ацидозный, гипорениновый, гипе-ральдостероновый, гиперангиотензиновый, ги-поволемический ГС.

Приведенная классификация ГС позволя­ет не только акцентировать внимание на этио­логическом и патогенетическом факторе его формирования, но и выбрать дифференциро­ванную тактику лечения.

КЛИНИКА. Проявления ГС чрезвычайно многообразны, зависят не только от уровня АД, но и преимущественного вовлечения в про­цесс органов мишеней. Уровень АД - важный признак заболевания, особенно в сочетании с факторами риска. Вместе с тем, точного па­раллелизма между степенью повышения дав­ления и тяжестью клинических проявлений во многих случаях нет. При снижении АД ряд боль­ных чувствуют себя плохо. В то же время по­вышение АД может сопровождаться головной болью, чувством разбитости, эмоциональной лабильностью, утомляемостью. Нарушается сон. Тяжесть «мозговых» жалоб нарастает вме­сте с тяжестью ГС. Наиболее типичные жалобы имеют место со стороны сердечно-сосудистой системы. Даже в молодые годы больные предъ­являют жалобы на боли в области сердца. Субъективные проявления болевого синдрома не типичны для стенокардии, длительность ее различна. В поздних стадиях появляется клас­сическая ишемия миокарда. Другие жалобы и объективные симптомы обусловлены гипертро­фией сердца и ее недостаточностью (акцент II тона, резистентный верхушечный толчок, ЭКГ- и Эхо-признаки гипертрофии, усталость одышка). Гипертрофия иногда выявляется до возникновения стабильно высокого АД. Физи-кальное исследование дает мало информации для диагноза артериальной гипертонии. Иногда на верхушке сердца удается выслушать непро­должительный систолический шум. На ранних стадиях ГС глазное дно не претерпевает суще­ственных изменений. Для последующих стадий характерны функциональные и/или органиче­ские сдвиги. Почки вовлекаются в патологиче­ский процесс довольно рано. Однако клиниче­ских признаков долгое время обнаружить неудается. Большое значение придается микро­альбуминурии. На заключительном этапе раз­вивается артериолосклероз, присоединяются симптомы почечной недостаточности.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте