В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 73

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

Объективно кожные покровы обычной окраски, кожа сухая. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 78 уд/мин, АД 120/70 мм рт.ст, ЧД 24 в мин, одышка, затруднен выдох. Грудная клетка расширена. В легких свистя­щие и жужжащие хрипы. Больному проведена пикфлуо-метрия, выявлено снижение пиковой скорости выдоха на 20%. При рентгеноскопии определили органичение подвижности диафрагмы. Больному составили веге­тативный паспорт по тестам проф. Сокрута В.Н. и выявили предрасположенность к панико-фобическимреакциям и симпатотонии. В крови выявлен сдвиг ИРБА в сторону серотонина, повышение активно­сти ПОЛ на фоне снижения антиоксидантной актив­ности, повышенное содержание адреналина, повы­шенный уровень внутриклеточного Са. Определен ведущий патогенетический синдром - дисиммунный иммунодефицитный.

Диагностирован астматический синдром физи­ческого усилия, гиперэргическая «сухая» форма, лег­кая степень тяжести.

В реабилитационный комплекс включено адап­тационное питание (стол № 5), исключение внешнего холодового воздействия, адаптационная кинезотера-пия (комплекс № 10), лекарственные препараты: гли­цин, атма-хель, невро-хель; физиотерапевтическое лечение: ингаляции с новокаином, озокеритолечение местное чередовать с ИК облучением грудной клет­ки, магнитотерапия межлопаточной области от ап­парата для магнитной терапии Dimap У(голландия).

Состояние пациента улучшилось, на третьей неделе приступил к тренировкам.

Астматический синдром является типовым патологическим процессом, встречается до 10% населения при различных состояниях и его форма в значительной степени зависит от нару­шений реактивности организма и изменений па­раметров гомеостаза. Астматический синдром чаще всего наблюдается в высоко урбанизи­рованных странах с достаточно высоким уров­нем цивилизации, что дало основание Claude (1978) и другим исследователям отнести его к «болезням» цивилизации. Заболеваемость им резко возрастает, как только население прини­мает западный образ жизни либо в результате миграции, либо путем развития, что позволяет считать астматический синдром легочным проявлением дисадаптации. Ф.Либерман и Л.Кроуфорд (1986) указывают, что бронхиаль­ная астма, при которой астматический синдром ведущий, является третьей по счету причиной ограничения трудоспособности больных моло­же 35 лет и пятой по счету серьезной причиной ограниченной трудоспособности больных всех возрастов в целом.

Спорт с максимальными физическими и психологическими перенапряжениями часто обостряет хронические заболевания, наблюда­ется «астма физической нагрузки». У спортсме­нов диагностируют астматический синдром как «сухую» и «влажную» бронхиальную астму в зависимости от их «вегетативного паспорта». Важная роль вегетативных нарушений в раз­витии приступов удушья на соревнованиях не вызывает сомнения. В спортивной медицине целесообразно рассматривать астматический

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ

синдром, как типовое клиническое проявление различных заболеваний.

Бронхиальную астму (от греческого asthma - тяжелое дыхание) впервые в клинический оби­ход ввел Гиппократ (460-377 гг до н.э.) в своей работе «О внутренних страданиях», отмечая, что приступы астмы носят спастический харак­тер; а одной из причин ее являются сырость и холод. Позже Аретей (3-2 век до н.э.) разделял две формы астмы: сердечную и бронхиальную. Бельгиец ван Гельмонт (1577-1644 гг.) впервые заметил связь приступа удушья с вдыханием домашней пыли. В качестве самостоятельного заболевания бронхиальная астма (БА) выделе­на во второй половине 17 века Willsom (1682 г.) M.a Mудpов (1826 г.), Г.И.Сокольский (1838 г.), С.П. Боткин (1887 г.) объясняли причину БА спазмом диафрагмы. В начале 20-х годах XIX века существовали рефлекторная, интоксика­ционная и анафилактическая теории БА, что отражало ее мультифакторность. Изучая па­тогенез БА, Лейден (Leiden, 1868) показал, что ее приступы возникает за счет механического раздражения кристаллами слизистой дыха­тельных путей. H.Lenhartz (1892) трактовал БА как своеобразный невроз. Акцентируется вни­мание на системном характере ее патогенеза. Важная роль отводится нарушениям вегетатив­ного тонуса и разбалансированию процессов возбуждения-торможения в ЦНС. Частая встре­чаемость БА у женщин с дисовариальными расстройствами подчеркивает значение гормо­нального фона в ее патогенезе. Астматический синдром наблюдается при климаксе. Спортив­ные нагрузки также влияют на гормональный статус женщины.

Лейден (1872) и ^ршман (1882) указыва­ли на воспалительные изменения в слизистых оболочек бронхов. Rossle (1923) впервые ввел понятие «аллергического воспаления». БА либо этиологически, либо по своему течению в большинстве случаев тесно связана с вос­палительным процессом в дыхательных путях. Это позволяет определять БА, прежде всего, как воспалительное заболевание, с высокой степенью влияния на его форму, выраженность системных механизмов (нервной, гормональ­ной, иммунной и метаболической систем). Me-дикаментозная терапия БА в основном решает только задачу купирования приступов удушья, второе же направление, связанное с их преду­преждением, изменением характера и степени тяжести заболевания, поддается лекарствен­ной коррекции в значительно меньшей степени, в связи с чем, возрастает роль мероприятий, направленных на коррекцию нарушений пара­метров гомеокинеза - «фона больного».

Смертность от этого заболевания не сни­зилась, несмотря на прогресс в лечении и уве­личении продажи противоастматических пре­паратов. Оптимистическое убеждение Труссо «От астмы не умирают, она дарует долголе­тие», произнесенное великим французским клиницистом и больным бронхиальной астмой в стенах своей клиники «Hotel Dien» в 1872 г в наши дни звучит как своеобразный анахро­низм. Первое описание смертельного исхода с анализом морфологических изменений в бронхолегочном аппарате больного БА дал Лейден (1866). В 1977 г. М. Alderson произвел рассчет смертности у больных БА, получавших симпатомиметики, сравнил полученные дан­ные с фактической смертностью. Оказалось, что фактическая смертность мужчин была в 66, а женщин в 50 раз выше рассчетной. Это позволило автору сделать вывод, что только неумеренным применением аэрозолей сипма-томиметиков нельзя объяснить более тяжелое течение БА. Основная причина, по его мнению, состоит в росте степени аллергизации насе­ления. Необходимо перенести упор в лечении с болезни на реабилитацию самого больного, оптимизацию реактивности его организма. БА следует рассматривать как системное мно­гофакторное воспалительное заболевание преимущественно дыхательных путей. Брон­хиальную астму определяют также как хрони­ческое воспалительное заболевание дыха­тельных путей, вовлекающее различные типы клеток, включая тучные клетки и эозинофилы. У предрасположенных лиц воспаление вызы­вает развитие симптомов, обычно связанных с распространённой, но непостоянной обструк­цией дыхательных путей. Обструкция часто об­ратима (спонтанно или под влиянием терапев­тических средств) и сопровождается развитием гиперчувствительности респираторного тракта к различным внешним раздражителям.

Бронхиальная астма (БА) по докумен­там ВОЗ определена как «Хроническое вос­палительное заболевание дыхательных пу­тей, в котором участвуют различные виды клеток, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление вызывает развитие симптомов, обычно связанных с распространенной, но не­постоянной обструкцией дыхательных путей, которая часто обратима, спонтанно или под влиянием терапии, а также сопровождается повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним раздражителям». Хроническое воспаление в легких характери­345

зуется нарушением реактивности организма и бронхов. БА является типовым клиническим синдромом (астматическим).

ЭТИОЛОГИЯ. Астматический синдром является типовым клиническим проявлением многих заболеваний, в том числе и БА, которую Европейское общество респираторной медици­ны относит к группе хронических эозинофиль-ных бронхитов. Выделяют следующие причи­ны возникновения астматического синдрома: инфекционные, неинфекционные, химические, механические аллергены, нервно-психические воздействия и врожденные наследственные дефекты. Генетические факторы риска выя­вить астматический синдром у ребенка в 3 раза выше, если один из родителей болен БА или заболевания имеют склонность к астматиче­скому компоненту. Риск заболеть БА у ребенка в 6 раз выше, если оба родителя страдают БА; генетическая предрасположенность к БА 60%; наличие вирусной инфекции у плода повыша­ет риск заболеть БА на 30%; важное значение имеют поляризация Th2 лимфоцитов и депрес­сия синтеза интерферона.

Астматический синдром формируется вследствие миграции эозинофилов, эозино-фильной инфильтрации, выделения эозино-фильных протеинов, которые взаимодействия с тучными клетками вызывают повреждение эпителиальных клеток. Причинные факторы астмы подразделяются на «возбудители» (вы­зывающие воспаление с ассоциируемым суже­нием дыхательных путей и гипервосприимчиво­стью) и «стимуляторы» (приводящие к резкому спастическому сокращению). У пациентов со скрытой или «криптогенной» астмой причины заболевания не могут быть связаны с фактора­ми окружающей среды.

ПАТОГЕНЕЗ. Форма, степень выраженно­сти и протекание астматического синдрома в значительной степени зависит от реактивности организма больного, «вегетативного паспорта», нарушений параметров гомеостаза, которые, в свою очередь, определяются нервной, гормо­нальной, иммунной и метаболической систе­мами. Патогенетические варианты астматиче­ского синдрома формируют функциональные сдвиги этих систем. Целесообразно выделять дисневротическую, дисгормональную, дисим-мунную, дисметаболическую формы астмати­ческого синдрома. Гипоэргический «влажный» астматический синдром наблюдается на фоне преобладания парасимпатической системы, стресс-лимитирующих гормонов, аллерги­ческих реакций и метаболического сдвига в сторону алкалоза, гиперэргический «сухой»

Астматический синдром

Гиперсекреторный (влажный)

Ваго-инсулиновый тип I ^вегетативной дисфункции ))

Преобладание ^.парасимпатической системы^

% ^ Гипосекреторный (сухой) j

Симпато-адреналовый тип вегетативной дисфункции

Преобладание ^симпатической системы^

Гиперсекреция слизи в бронхах

■Снижена частота дыхания

■Глубокое дыхание

Гипервентиляция

■Аллергические проявления

■Жалобы на затруднение дыхания (нарушен выдох) ■Гипосекреция слизи в бронхах

Учащение дыхания

■Поверхностное дыхание

■Иммунодепрессивные проявления

■Жалобы на чувство нехватки воздуха (нарушен вдох)

Рис.7.26. Клинические проявления астматического синдрома

астматический синдром, напротив, выявляет­ся при симпатотонии, преобладании стресс-индуцирующих гормонов, иммунодефиците и смещении рН среды в сторону ацидоза.

Астматический синдром формируют клинико-патогенетические факторы: диснев-ротические или нервно-психические (холи-нергические и симпатоадреналовые, депрес­сивные состояния и истерические реакции); дисгормональные (инсулино-паратгормон-прогестероновые сдвиги и физическое уси­лие с выбросом анаболических стероидов); дисиммунные (гиперчувствительность им­мунитета на фоне инфекции, атопический и иммунодепрессивно-вирусный вариант) и дис-метаболические (нарушение метаболизма ара-хидоновой кислоты, аспириновый, алкалозный и ацидозный). В конечном итоге в клинике на­блюдают симптомы воспалительных явле­ний, дистонии и дискинезии бронхов. Конеч­ные этапы патофизиологических механизмов формирования приступа удушья, независимо от патогенетического варианта заболевания, едины и реализуются через систему универ­сальных передатчиков информации: кальция и циклических нуклеотидов. При астматическом синдроме нарушается баланс между цАМФ и цГМФ, вне- и внутриклеточным кальцием. Как правило, у больных реализуется сначала один (первичный эффект), а затем присоединяется несколько патогенетических механизмов, и с те­чением времени может происходить смена ве­дущего механизма (следовые эффекты). Чаще всего формируется инфекционная зависимость (синдром воспалительных явлений на фоне иммунных нарушений) за счет инфекционной сенсибилизации и аллергии, нестабильного ме­таболизма клеток - мишеней бронхов и легких, снижения порога чувствительности к атопиче-ским аллергенам (дискинетический синдром).

Астматический синдром в значительной степени зависит от нарушений параметров го-меостаза и реактивности организма и не имеет специфического патогенеза, представляя собой униформный результат многих и разнообразных патологических процессов, которые на уровне стенки бронхов и бронхиол через свое взаимо­действие разрешаются воспалением. В этой связи астматический синдром считают не нозо­логической формой, а типовым патологическим процессом, который клинически характеризует­ся неспецифической дисреактивностью глад-комышечных элементов стенок бронхов. Важ­ная роль при этом отводится нервной системе. в2-адренорецепторы располагаются на всем протяжении дыхательных путей. Активация аденилатциклазы и аденозинмонофосфата ми-оцитов ведет к расслаблению гладкомышечныхэлементов бронхиальной стенки и расширению бронхов. Об определенной роли возбуждения а-адренорецепторов в развитии астматическо­го синдрома свидетельствует эффективность а-адреноблокаторов в ослаблении бронхоспаз-ма. Нарушения нервной регуляции формируют дисневротический астматический синдром.

Прямая нервная парасимпатическая сти­муляция гладких мышц стенок бронхов вызы­вает рост содержания в их клетках вторичного мессенджера, циклического гуанозинмонофос-фата. Это тормозит внутриклеточные эффекты аденозинмонофосфата. Гладкие мышцы брон­хов сокращаются, и развивается бронхоспазм. Обострение бронхоспазма при отрицательном депрессивном эмоциональном стрессе обыч­но связано с нервной парасимпатической сти­муляцией гладкомышечных элементов стенок бронхов. При таком обострении бронхоспазма эффективны холинолитики.

В настоящее время есть ряд фактов, по­лученных в результате экспериментов, который позволяет предположить, что воспаление как причина астматического синдрома может быть в основном нейрогенным. Нейрогенное воспа­ление может происходить во многих тканях, в том числе в коже и во внутренних органах. Его вызывают аксон-рефлексы, реализуемые че­рез патогенное функционирование рецепторов нервных С-волокон (С-рецепторов), ветвящихся в тканях. Возбуждение этих нервных окончаний вызывает распространение нервных импульсов во всем рецепторном комплексе, что приводит к высвобождению из нервных окончаний, а воз­можно из самих нервных волокон, сенсорных нейропептидов. Действие нейропептидов обу­славливает сокращение гладкомышечных эле­ментов бронхиальной стенки, стимулирует се­крецию слизи, а также расширяет микрососуды и увеличивает их проницаемость. Стимулами для С-рецепторов являются эффекты на них составляющих табачного дыма, двуокиси серы, а также капсаицина (острого экстракта мекси­канского перца). Если в эксперименте вызыва­ют деструкцию С-рецепторов, капсаицином или блокируют их местными анальгетиками, то тем самым элиминируют нейрогенное воспаление вследствие аксон-рефлексов.

Кроме С-рецепторов, в патогенез нейро-генного воспаления через аксон-рефлексы могут быть вовлечены так называемые бы-строадаптирующиеся рецепторы (БАР). БАР представляют собой окончания нервных во­локон, контактирующих с эпителием и глад-комышечными элементами бронхиальной стенки. С-рецепторы и БАР задействованы в 347

патогенезе бронхиальной астмы не только как рецепторные комплексы, в пределах которых происходит аксон-рефлекс, обуславливающий нейрогенное воспаление. Их возбуждение вы­зывает центральные нервные рефлексы, так­же представляющие собой патогенетические механизмы дисневротического астматического синдрома. Центральные нервные рефлексы, вызывают астматический синдром через

- интенсификацию парасимпатической стимуляции бронхиальной стенки, медиатором которой является ацетилхолин (парасимпати­ческая стимуляция вызывает спазм гладкомы-шечных элементов стенки бронхов);

- рост секреции бронхиальными железами дыхательных путей небольшого диаметра в ре­зультате их парасимпатической стимуляции;

- расширение микрососудов бронхов не­большого диаметра как причины утолщения и отека бронхиальной стенки (предположительно данный рефлекс реализуется через ослабле­ние симпатической стимуляции стенки данных бронхов);

- ларингоспазм.

Результатом возбуждения С-рецепторов является угнетение спинальных рефлексов, апноэ и учащенное поверхностное дыхание. Возбуждение С-рецепторов вызывает непри­ятные ощущения, связанные с дыханием, что усиливает отрицательный психоэмоциональ­ный стресс.

Развитию дисневротического астмати­ческого синдрома могут способствовать как депрессивные состояния, так и панические и истерические реакции. Ведущим звеном па­тогенеза дисневротического астматического синдрома является изменение реактивности бронхов под влиянием дисбаланса вегетатив­ного тонуса приводящее к бронхоспазму, отеку слизистой бронхов, гиперсекреции мокроты, ве­нозному застою «влажная парасимпатическая астма» и дистонии, ишемии, сухости эндотелия бронхов «сухая симпатоадреналовая астма» которые формируют дискинетический (бронхо-обструктивный) синдром. Усиление парасимпа­тического влияния прослеживается при ночном астматическом синдроме. Дискуссия о потен­циальных механизмах развития приступов ноч­ного затруднения дыхания ведется длительное время и, несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена, до сих пор остает­ся актуальной. Среди найденных провоцирую­щих и предрасполагающих факторов следует выделить следующие: контакт с аллергеном, эзофагальный рефлюкс и аспирация, положе­ние тела (на спине), характеристики сна (ста­дия и паттерн), ночное апноэ, переохлаждение дыхательных путей, прерывание регулярной терапии (синдром отмены), воспаление дыха­тельных путей, изменение физиологических циркадных ритмов.

Для пациентов с астматическим синдро­мом характерна нарушенная реактивность тра-хеобронхиального дерева, обозначаемая как неспецифическая бронхиальная дистония (в отличие от бронхоспазма, спровоцированного специфичным антигеном). Дистонию и дискине-зию бронхов вызывают нарушения механизмов сокращения мышечных клеток дыхательных путей на фоне изменения нервной их регуля­ции, водно-электролитного баланса и метабо­лизма. Причем важно отметить, что реактив­ность бронхов изменяют сдвиги вегетативного тонуса не только в сторону преобладания пара­симпатической («влажная астма»), но и в ряде случаев за счет активации симпатического от­дела вегетативной нервной системы («сухая астма») из-за блокады или недостаточности р2-адренорецепторов. Неадренергическая ин-гибиторная система подавляет сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов и ки­шечника. Её врождённое недоразвитие ведёт к болезни Гиршспрунга. Аналогичный дефект в дыхательных путях, вероятно, может приво­дить к спазму гладких мышц бронхов.

Реактивность бронхов может временно возрастать при вирусных инфекциях верхних дыхательных путей или при воздействии аэро­генных факторов (например, озона, двуокиси азота и промышленных дымов), стимулирую­щих высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток. В этом случае, по-видимому, необходимо ограничивать использо­вание оксибаротерапии при «влажном астма­тическом синдроме», а предпочтение отдавать методам, в основе которых лежит создание ги­поксии и поверхностному вдыханию при инга­ляциях (гипоксикаторы, дыхание по Бутейко и т.п.). Целесообразно усилить эвакуацию слизи из бронхов.

Нарушенная реактивность бронхов может быть причиной также «сухого астматического синдрома», наблюдаемого при вирусной инфек­ции, профессиональных вредных воздействиях и выраженном загрязнении окружающей сре­ды, вызывающих ишемию, атрофию и сухость эндотелия бронхов. В этом случае оправдано назначение синглетного кислорода, аэробного глубокого дыхания и подавление кашлевого рефлекса.

Патофизиологические изменения при дис-кинетическом синдроме распределены нерав­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

номерно. В части бронхов может преобладать бронхоспазм, в других - наличие слизистых пробок, тогда как некоторые остаются интакт-ными. С точки зрения патофизиологии дыха­ния, для астматическом синдроме характерна обратимая генерализованная или изолирован­ная (мелкие бронхи) обструкция дыхательных путей, проявляющаяся умеренным снижением ЖЕЛ, ОФВ1, ОФВ1/Фжел, МВЛ и РД/МВЛ на спи-рограмме, снижением пикового потока выдо­ха и МОС 25 50 75 или МОС25 по данным кривой поток-объем. Сужение воздухоносных путей резко повышает работу дыхания для поддер­жания адекватной альвеолярной вентиляции. При неравномерном сужении бронхиол созда­ются условия для неравномерной вентиляции альвеол, для неравномерности перфузии и на­рушения равновесия между вентиляцией и кро­вотоком. В межприступный период нарушения вентиляции исчезают или значительно умень­шаются.

При дисиммунном астматическом син­дроме наблюдается снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов, с неадекватной секреции реагинов при атопической форме. Гиперчувствительности В-лимфоцитов при дисиммунном аллергическом астматическом синдроме способствует дисгормональный синдром с относительной глюкокортикоидной недостаточностью и растройством функции яичников у женщин (высокий уровень про­гестерона). Отмечается также частичная или полная блокада р-адренорецепторов бронхов, повышенная чувствительность ирритантных рецепторов бронхов. Аллергические воспали­тельные реакции в слизистой оболочке дыха­тельных путей под действием интерлейкина-5, гистамина, тромбоксана В2, лейкотриенов и простагландинов изменяют реактивность бронхов. Воздействие этих медиаторов реа­лизуется через О-протеины. Их активация вы­зывает разнообразные реакции системного и органного уровней, в том числе протекающие в стенке бронхов и легочной паренхиме. Им­муноглобулины Е как гомоцитотропные антите­ла, патогенно функционирующие при развитии астматического синдрома, воздействуют через активацию О-протеинов на р-адренорецепторы бронхиальной стенки, снижая их чувствитель­ность и обуславливая гиперреактивность. Кро­ме того, связанная с анафилаксией активация О-протеинов происходит в легочных эпителио-цитах, в клетках подслизистых желез бронхи­альной стенки, в тучных клетках, эозинофилах, полиморфонуклеарах, лимфоцитах. Далеко не всегда патогенез астматического приступа свя­зан с гиперчувствительностью, опосредованной иммунными механизмами. Нарушения иммуни­тета формируют тип астматического синдрома и не всегда являются пусковым моментом.

Биохимические медиаторы, включая лей-котриены, простагландины, тромбоксаны и эн-доперекиси, также вызывают воспаление тка­ней и могут быть особо значимы в патогенезе состояний, определяемых как астматический синдром. Воспаление в бронхах вызывают медиаторы, локально поступающие к гладким мышцам, сосудам и железам. Однако не всегда выброса медиаторов достаточно для возникно­вения приступа астмы. Основным звеном па­тогенеза дисиммунного аллергического астма­тического синдрома является взаимодействие аллергенов с гомоцитотропными антителами, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Образование иммунных комплек­сов на поверхности тучных клеток и базофилов переводит их в активированное состояние с по­следующей дегрануляцией. При дегрануляции базофилы и тучные клетки высвобождают це­лый спектр биоактивных веществ, обладающих бронхоспастическими свойствами. Реакция поздней фазы отличается от немедленной ре­акции повышенной чувствительности тем, что при ней не происходят образование и высво­бождение простагландина й2. Реакцию позд­ней фазы вызывает действие разнообразных раздражителей: холода, высокого содержания во вдыхаемой газовой смеси озона и других. Озон и активные формы кислорода реализует свои патогенные свойства при взаимодействии с организмом через активацию связующих ре­цепторов клеточных эффекторов воспаления бронхиальной стенки у больных бронхиальной астмой, то есть О-протеинов. Напротив, для им-мунодефицитного астматического синдрома ха­рактерна реакция поздней фазы, которая чаще возникает при вирусных инфекциях. Активация симпатоадреналовой системы при физической нагрузке провоцирует вариантный «сухой» астматический синдром, который проявляется обычно кашлем и развивается после острого ре­спираторного заболевания. Причиной приступа могут быть также резкие запахи. Применение противокашлевых и отхаркивающих средств, а также антибиотиков, не улучшает состояния больных. Аускультация не выявляет свистяще­го дыхания или хрипов. Отмечается снижение ОФВ, в среднем до 51%, положительная проба с бронхолитиками, снижение скорости выдоха на уровне мелких бронхов.

В патогенезе дисиммунной формы аст­матического синдрома выделяют три фазы: 349

иммунологическую, патохимическую и пато­физиологическую. Под влиянием аллергенов наблюдаются реакции гиперчувствительно­сти, в которых принимают участие медиаторы калликреин-кининовой системы, лимфокины, влияющие на функцию тучных клеток, базо-филов, эозинофилов и приводящие к бронхо-спазму, развитию отека и набуханию слизистой бронхов, гиперсекреции вязкой мокроты. Из­менения реактивности базофильных грануло-цитов сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ - гистамина, лейкотриенов, вызывающих приступы удушья. Наблюдается снижение Т-супрессорной функ­ции лимфоцитов на фоне усиленной миграции эозинофилов в подслизистый слой стенки ды­хательных путей. После активации эозинофила, происходящей через активацию О-протеинов, он высвобождает цитокины и ферменты, на­рушающие работу реснитчатого эпителия, вы­зывающие гиперреактивность и усиливающие воспаление. При этом из гранул эозинофилов в частности высвобождается фактор, активи­рующий тромбоциты, который усиливает брон-хоспазм; индуцирует агрегацию тромбоцитов и вызывает микротромбоз и воспаление. Цитоки-ны, высвобождаемые эпителиоцитами, высту­пают хемоаттрактантами относительно эозино-филов. Дисиммунный астматический синдром в современной терапии позиционируется как бронхиальная астма.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте