В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 74

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

Дисметаболический астматический син­дром чаще наблюдается при врожденных или приобретенных расстройствах метаболизма арахидоновой кислоты в легких. В результате этих нарушений в обмене арахидоновой кис­лоты на уровне легких начинает преобладать активность фермента 5-липоксигеназы. Это обуславливает рост содержания в легких про­изводных арахидоновой кислоты с бронхоспа-стической активностью (эйкозаноидов): суль-фидопептидных лейкотриенов, лейкотриена В4 и других. Все структурно различные НПВС, вызывают обострение, поскольку также угнета­ют активность циклооксигеназы, метаболизи-рующей арахидоновую кислоту с образовани­ем простагландинов и тромбоксанов. Блокада циклооксигеназы приводит к переключению метаболизма арахидоновой кислоты на липок-сигеназный путь, в результате образуются лей-котриены С4 и лейкотриены й4, обладающие выраженным бронхоспастическим действием. Смещение кислотно-щелочного равновесия в легких неблагоприятный фон для развития приступов астмы. Формированию нестабильно­го метаболизма этих клеток может способство­вать дисгормональный синдром, проявлением которого являются глюкокортикоидная недо­статочность, дисовариальные расстройства на фоне нервно-психических нарушений.

Гормональный дисбаланс лежит в осно­ве дисгормонального астматического синдро­ма. Коррекция дисовариальных расстройств и глюкокортикоидной недостаточности может ослабить развитие и прогрессирование астмы. Мероприятия, направленные на повышение активности надпочечников, в настоящее время широко используются в лечебной тактике. Не­обходимо предусматривать также лечение за­болеваний яичников у женщин, что может ока­заться не менее эффективным в реабилитации астматического синдрома. При астматическом синдроме физической нагрузки выраженность вызванного снижения ОФВ1 и клинической сим­птоматики возрастает прямо пропорционально степени гипервентиляции, а также снижения температуры и влажности вдыхаемого воздуха. Предполагают, что пусковой механизм астма­тического синдрома, индуцированного физи­ческой нагрузкой, связан со снижением темпе­ратуры в воздухоносных путях, что приводит к усилению кровотока в слизистой оболочке бронхов, как результат симпатоадреналовой активации. Причем пробежка на улице с вды­ханием сухого холодного воздуха служит более выраженным провоцирующим стимулом для развития приступа, чем аналогичный по сте­пени нагрузки бег в помещении, где и темпера­тура воздуха, и влажность существенно выше. «Сухой симпатоадреналовый астматический синдром» необходимо увлажнять.

Подходы к лечению дисгормонального аст­матического синдрома путем сбалансирования стресс-индуцирующих и стресс-лимитирующих гормонов представляются перспективными и требуют дальнейшей разработки. Глюкокор-тикоиды ослабляют тканевую эозинофилию, восстанавливают нормальную реактивность бронхов по отношению к регуляторным влияни­ям, спазмирующим бронхи. В результате глюко-кортикоиды могут устранить симптомы астмы. Это положительная сторона действия гормонов коры надпочечников как препаратов для лече­ния больных бронхиальной астмой складывает­ся из следующих эффектов кортикостероидов: индукция апоптоза эозинофилов; торможение образования и высвобождения факторов роста и дифференциации эозинофилов; подавления синтеза и секреции цитокинов со свойствами медиаторов воспаления.

КЛАОСИФИКАЦИЯ. Представления об астматическом синдроме как типовом кли­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

ническом проявлении дисадаптации бронхо-легочной системы требует установления ее степени и формы. В этой связи целесообразно выделять гипоэргический «влажный» и гипе-рэргический «сухой» тип астматического син­дрома, которые лежат в основе формирования обструктивных заболеваний легких, в частно­сти бронхитов и, как итог, легочной недостаточ­ности по варианту «синих и розовых пыхтелок». В первом случае преобладают застойные явле­ния в легких, во втором случае - ишемические поражения.

С учетом клинико-патогенетических факто­ров и вида нарушений параметров гомеостаза выделяют: дисневротический холинергический, депрессивныйисимпатоадреналовыйистериче-ский; дисгормональный стресс-лимитирующий, анаболический и стресс-индуцирующий, ка-таболический; дисиммунный аллергический и иммунодепрессивный, дисметаболический ал-калозный и ацидозный типы астматического син­дрома. Приведенная классификация учитывает высокую вариабельность проявлений астмати­ческого синдрома и уточняет представленные ранее его патогенетические варианты: аутоим­мунная, гормональная, нервно-психическая на почве адренергического дисбаланса и первич­но измененной реактивности бронхов, аспири-новая. Существуют также клинические вариан­ты астматического синдрома: аллергический, неаллергический, смешанный, потенциально смертельный, аспириновый, профессиональ­ный, индуцированный физической нагрузкой, вариантный, астма в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

В практической деятельности чаще про­водят деление астмы по этиопатогенетическо-му признаку на 2 формы болезни: экзогенную (атопическую) и эндогенную (инфекционно-аллергическую). Аллергическая форма со­ставляет большинство случаев астмы у детей и до 50% случаев у взрослых; иммунологиче-ски опосредована гиперчувствительностью первого (немедленного) типа к вдыхаемым аллергенам. Внутренняя (эндогенная) фор­ма характерна для взрослых и не связана с гиперчувствительностью немедленного типа к специфическим аллергенам.

Астматический синдром (АС) является ведущим и типовым при бронхиальной астме (БА), отсюда все особенности ее классифика­ции распространяются на АС. Согласно клас­сификации астмы по этиологии (МКБ Х пере­смотра, ВОЗ, 1992) выделят. 45. Астма. 45.0. Преимущественно аллергическая астма (ал­лергический бронхит; аллергический ринит с

Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СШРТЕ

астмой; атопическая астма; экзогенная аллер­гическая астма; сенная лихорадка с астмой). 45.1. Неаллергическая астма (идиосинкрази­ческая; эндогенная.). 45.8. Смешанная астма (сочетание состояний, указанных в рубриках 45.0 и 45.1). 45.9. Неуточненная астма (астма­тический бронхит; поздно возникшая астма). 46. Астматический статус (status astmaticus) и острая тяжелая астма.

По характеру течения астма подразделяет­ся на интермиттирующую и персистирующую с легким, среднетяжелым и тяжелым течением.

Ступень 1 (интермиттирующая астма). Приступы днем реже 1 раза в неделю. В меж-приступный период симптомы полностью от­сутствуют, вентиляционная функция легких в норме. Приступы ночью не чаще 2 раз за ме­сяц. Пикфлоуметрия - снижение не менее 80% от должного. Снижение вариабельности менее

20%.

Ступень 2 (легкая персистирующая аст­ма). Приступы днем 1 раз в неделю или чаще, в среднем менее 1 раза в день. Приступы ночью чаще 2 за месяц. Пикфлоуметрия - уменьше­ние не менее 80% от должного. Снижение ва­риабельности от 20 до 30%.

Ступень 3 (средней тяжести персистирую-щая астма). Приступы днем ежедневно. ^ждым день пользуется адреноагонистами. Приступы ухудшают физическую активность. Приступы ночью более 1 раза в неделю. Пикфлоуметрия - снижение от 60 до 80% от должного. Снижен­ная вариабельность более 30%.

Ступень 4 (тяжелая персистирующая аст­ма). Приступы днем постоянные друг за другом. Физическая активность постоянно ограничена. Приступы ночью частые. Пикфлоуметрия - сни­жение 60% от должного. Снижение вариабель­ности более 30%.

При бронхиальной астме выделяют стадии предастмы, стадия приступов удушья (I стадия) и стадия затяжных приступов удушья и астма­тических состояний (II стадия). В первой стадии выделяют легкое, среднее и тяжелое течение заболевания. Легкое течение БА характеризу­ется обострением не чаще 2-3 раза в год, при­ступы купируются приемом препаратов внутрь, отсутствием бронхоспазма в межприступный период и нарушений функции внешнего дыха­ния. Для БА средней тяжести - частота обо­стрений 3-4 в год, приступы длительные и купи­руются иньекциями лекарственных препаратов, наличие в межприступном периоде бронхооб-структивного синдрома и дыхательной недо­статочности. Признаками тяжелого течения БА является: частота обострений 5 и более в год, 351

обострения длительные, с тяжелыми затяж­ными приступами удушья, часто переходящи­ми в астматические состояния, купирующиеся многократным введением бронхолитиков, на­личие в межприступном периоде выраженного обструктивного синдрома, дыхательной и сер­дечной недостаточности. Астматическое со­стояние - длительный, интенсивный приступ удушья, не купирующийся обычными препара­тами, сопровождающийся нарастанием легоч­ной и сердечной недостаточности, развитием нейропсихического синдрома вплоть до комы вследствие гипоксии и гиперкапнии. С учетом степени тяжести выделяют три стадии астма­тического состояния (I стадия - относительной компенсации, II стадия - декомпенсации, или «немого легкого» и III стадия - гипоксемиче-ской и гиперкапнической комы).

Обострения бронхиальной астмы клас­сифицируются исходя из анамнеза, тяжести клинических симптомов и функциональных нарушений дыхания и кровообращения. Выде­ляется 4 ступени тяжести обострения бронхи­альной астмы: 1 - легкое, 2 - среднетяжелое, 3 - тяжелое, 4 - угроза остановки дыхания. Тя­жесть обострения БА не связана со степенью тяжести заболевания.

При самом легком течении может раз­виться тяжелое обострение, вплоть до угрозы остановки дыхания. Диагноз «потенциально смертельная бронхиальная астма» ставят при высоком риске летального исхода. В эту группу должны быть отнесены следующие больные: перенесшие тяжелые приступы с развитием дыхательного ацидоза; нуждавшиеся при ле­чении тяжелого приступа в эндотрахеальной интубации; перенесшие два и более астмати­ческих статуса, несмотря на прием глюкокор-тикостероидов; перенесшие обострения БА с развитием пневмомедиастинума или пневмо­торакса. Наличие любого из этих критериев позволяет поставить диагноз «потенциально смертельная БА».

Достижение контроля астматических при­ступов у больных с ХОБЛ требует проведения активной фармакотерапии с применением большого количества медикаментов. Тем не ме­нее, даже при успешной терапии одышка хотя и уменьшается, но за счет ХОБЛ полностью не ис­чезает. Больные ХОБЛ с астматическим синдро­мом не должны курить. Обратимый компонент обструкции весьма существенен: он может до­стигать 25-50%. Однако при продолжении куре­ния даже на фоне применения ингаляционных или таблетированных ГК, симпатомиметиков, теофиллина и холинолитиков доля обратимогокомпонента прогрессивно уменьшается, вплоть до полной необратимости. Состояние ХОБЛ с астматическим синдромом значительно улуч­шает 2-4-недельный курс пероральных ГК. При этом стараются достигнуть максимальной сте­пени обратимости обструкции. Своевременно назначенная адекватная терапия способна ока­зать существенное положительное влияние на качество жизни при сочетании астмы и ХОБЛ. К летальному исходу этих больных приводят ко­нечные стадии ХОБЛ или сопутствующая сер­дечная недостаточность.

КЛИНИКА. Клиническим проявлением дис-адаптации бронхолегочной системы выступает астматический синдром с приступами удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов, ги­персекреции и отека слизистой оболочки брон­хов. Причем приступы удушья, кашля, одышки, чувство стеснения в груди носят эпизодический обратимый характер, а свистящие хрипы, бо­лее выраженные при выдохе. Приступы про­воцируются вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, воздействием аллергенов, эмоциональными стрессами и многими не­специфическими факторами. Симптомы раз­личной тяжести отражают степень обструкции дыхательных путей, вызванную воспалением и дистонией бронхов. У некоторых больных наблюдаются лишь редкие приступы одышки и свистящих хрипов при физической нагруз­ке, купируемые ингаляцией бронхолитиков, у других - хронические симптомы, требующие продолжительного введения аэрозольных пре­паратов. У больных последней группы можно наблюдать развитие необратимого утолщения стенки дыхательных путей с эпизодическими проявлениями бронхоспазма, из-за нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. Ингаляция веществ, не оказывающих никакого видимого действия на здоровых людей, вызы­вает бронхоспазм при астматическом синдро­ме. Наблюдается приступ экспираторного уду­шья, который возникает как при воздействии на организм аллергена, так и при раздражении ре­цепторов трахеи и крупных бронхов каким-либо неаллергическим фактором (холод, резкий за­пах и пр.) У многих больных развитию приступа удушья предшествуют продромальные явления - вазомоторные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, ощущение першения по ходу трахеи и в гортани. Иногда приступ удушья начинается ночью, больной просыпается от чувства стеснения в груди, у него возникает удушье, он вынужден сесть в постели, на расстоянии слышны свистящие хрипы. Во время приступа вдох происходит бы­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

стро и порывисто. За коротким и сильным вдо­хом следует продолжительный, очень затруд­ненный активный выдох. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы пояса верхних ко­нечностей, мышцы передней брюшной стенки. Грудная клетка как бы застывает в положении вдоха, при объективном исследовании отмеча­ются признаки острого вздутия легких с повы­шенной их воздушностью (коробочный перку­торный звук, опущение нижних границ легких, ослабление дыхательных шумов). В легких на фоне ослабленного везикулярного или жестко­го дыхания прослушиваются разнотембровые свистящие хрипы. У большинства больных в момент приступа удушья мокрота не откашли­вается, только после его купирования начинает отходить вязкая скудная мокрота.

Клинические формы астматического син­дрома существенно зависят от «вегетативного паспорта» больного (гипоэргический «влаж­ный» и гиперэргический «сухой» типы АС). Гипоэргический «влажный» астматический синдром формируют ваго-инсулярный тип веге­тативной дисфункции с депрессивными состоя­ниями, преобладание стресс-лимитирующих гормонов, гиперчувствительность иммунной системы, со смещением рН среды в щелочную сторону. Клинические варианты экзогенного «влажного» астматического синдрома носят выраженный аллергический фон с большим ко­личеством слизи. Приступы удушья характери­зуются острым началом, быстрым развитием, относительной кратковременностью, хорошим эффектом Р2-адреномиметиков, легким тече­нием, отсутствием признаков бронхолегочной инфекции, положительными аллергическими пробами. Наблюдается выраженный отек сли­зистой оболочки бронхов, гиперсекреция мокро­ты и ее затрудненная эвакуация. Настроение больных, как правило, подавлено, наблюдают­ся депрессивные состояния с чувством зябко­сти, вес избыточный при сниженной физиче­ской активности, температура и сальность кожи повышены на фоне красного дермографизма, гиперемии лица и гиперсаливации; жалобы на удушье, стеснение в груди, аритмии, тошноту, сонливость, боли в горле; частые спастические запоры и ангины. Во время приступа отмечают тревогу, дрожь в конечностях. У некоторых боль­ных, особенно у лиц пожилого возраста, четко выраженные приступы могут отсутствовать, а наблюдается пролонгированная преходящая экспираторная одышка, что свидетельствует об гипореактивности организма. Больные отмеча­ют затруднение дыхания, длящееся в течение часов, дней и даже недель. Нередко подобноетечение заболевания отмечается при сенси­билизации организма к пищевым продуктам, а также при аллергии на домашнюю пыль. Аллер­гические реакции развиваются на фоне относи­тельной надпочечниковой недостаточности и нарушения субпопуляционной дифференциа­ции Т-лимфоцитов и протекают по 1-му типу. К ингаляционным аллергенам образуются аллер-генспецифические !дЕ-АТ. Первые приступы удушья чаще проявляются от 4-х до 40 лет, хотя заболевание может начаться и в более зрелом возрасте, в том числе и у гериатрического кон­тингента. Считается, что большинство больных страдают именно атопической влажной формой астматического синдрома, при этом ссылаются на выявление повышенного уровня !дЕ, нали­чие аллергенспецифических !дЕ-АТ и эозино-филию мокроты. Ингаляция аллергена приво­дит к развитию немедленной реакции бронхов, проявляющейся в течение одного часа; через 4-11 часов после воздействия аллергена раз­вивается поздняя (отсроченная) реакция, ас­социирующаяся с повышением реактивности бронхов. Важным фактором риска в реали­зации аллергической предрасположенности у детей, один из родителей которых страдает атопическим заболеванием, является ранний (в первые 6 месяцев жизни) контакт с высокими концентрациями аллергенов Оегта^орпадснЬез pteron.yssin.us, а также аллергенами домашних животных.

Несмотря на то, что аллергия на пищевые продукты может вызывать анафилактические реакции, она крайне редко является причиной !дЕ-опосредованного астматического синдро­ма. При пищевой аллергии на рыбу возможно развитие приступов удушья не только при упо­треблении блюд из рыбы в пищу, но также и при ингаляционном воздействии аллергенов в составе выделяющегося при кулинарной обра­ботке рыбы пара. У больных, сенсибилизиро­ванных к пыльце некоторых растений, приступы удушья могут провоцироваться при употребле­нии самих растений или их плодов в пищу. В этой группе необходимо выделять больных, нуждающихся в длительном и обязательном применении пероральных глюкокортикостерои-дов (дисгормональный стресс-лимитирующий астматический синдром). Особого внимания за­служивают больные, у которых имеется тесная связь течения АС с функцией женских половых гормонов (дисовариальный или дисгормональ-ный астматический синдром). «Ночной влаж­ный холинергический астматический синдром» характеризуется пробуждением от респиратор­ного дискомфорта в ночные или ранние утрен-

353 ние часы.

Гиперэргический «сухой» астматический синдром, напротив наблюдается при симпа-тоадреналовой вегетативной дисфункции с паническими реакциями и фобиями, иммуно-депрессией и смещением рН в сторону аци­доза. При этом эндогенном «сухом» варианте АС отмечается постепенное начало приступов, большая их продолжительность и степень вы­раженности, отсутствие полного эффекта от р2-адреномиметиков, наличие бронхолегочной инфекции, развитие стойкого обструктивного синдрома. У больных возникают «фобии закры­тых помещений и больших собраний». Жалобы на приступы удушья, жажду, сердцебиение, бес­сонницу, раздражительность, снижение веса, холодные стопы. При приступе наблюдается чаще возбуждение, паника, которые сменяется торможением вплоть до развития коматозного состояния на фоне общего беспокойства. Об­струкция бронхов вызывает ограничение физи­ческих возможностей больных, ее устойчивый прогрессирующий характер с частыми обостре­ниями ограничивает возможности посещения общественных мест из-за возможного ухудше­ния состояния, опасности вирусной инфекции и привлечением внимания окружающих кашлем и одышкой. В силу этих причин для больных с бронхообструктивным синдромом характерен ипохондрический тип психологических наруше­ний. «Сухой астматический синдром» развива­ется без участия !дЕ-АТ: кожные пробы с аллер­генами в большинстве случаев отрицательные. К причинным факторам этой формы АС относят респираторные вирусы, бактерии и грибы, ко­торые подавляют иммунитет. Важнейшая роль респираторной инфекции в развитии присту­пов свистящего дыхания у детей и обострении бронхиальной астмы у взрослых подтверждает­ся связью массового развития этих обострений у астматиков с заболеванием вирусной инфек­цией во время эпидемических вспышек. Со­впадают также пики госпитализации больных острым бронхоспастическим синдромом с пе­риодами вспышек ОРВИ. Это подтверждается и данными о выделении из бронхов вирусной и бактериальной микрофлоры, которая в перио­де обострения выделялась намного чаще, чем в периоды ремиссии. В последнее время боль­шее предпочтение отдается вирусу как причине обострения, хотя не отрицается роль и бакте­риальной флоры, и грибов.

Необходимо отметить еще одну сторону действия возбудителей инфекционных про­цессов. Все они вызывают повреждение клеток тканей своими ферментными системами с по­следующим развитием воспаления, которое, являясь защитным механизмом, одновременно само становится фактором повреждения стенок бронхов. Процесс этот растягивается во време­ни из-за возникновения условий для длитель­ной персистенции вируса, бактерий, грибов в тканях дыхательных путей. Создаются условия для развития затяжного персистирующего вос­паления в дыхательных путях и иммунодефи-цитного состояния. Эта форма АС протекает на фоне гиперреактивности организма и кли­нически проявляется сухим кашлем. В крови увеличивается содержание общего IgE, а также появляются специфические IgE-антител к виру­сам, бактериям или грибам. Астматический им-мунодефицитный синдром чаще диагностиру­ют у больных с бактериальной инфекцией при обострении гнойного хронического бронхита. «Вариантный сухой иммунодефицитный астма­тический синдром» проявляется в виде перио­дически возникающего пароксизмального каш­ля или одышки, но без каких-либо характерных аускультативных симптомов. «Метаболический аспириновый астматический синдром» - это сочетание астматического синдрома, рециди­вирующего полипоза носа и придаточных пазух и непереносимости аспирина и других несте­роидных противовоспалительных препаратов. Промежуток времени между приемом ацетил­салициловой кислоты и началом приступа со­ставляет от нескольких минут до 3-х часов. Наи­более тяжелые реакции наблюдаются в течение первых 2-х часов. «Сухой симпатоадренало-вый астматический синдром, индуцированный физической нагрузкой», единственным прояв­лением которого могут быть приступы удушья при физических нагрузках (легкое течение) или резкое снижение толерантности к физической нагрузке при среднетяжелой форме.

Термин «астматический статус» (status asthmaticus) применяют для определения дли­тельного (более суток) и тяжёлого приступа астмы с выраженным бронхоспазмом и риском вентиляционной недостаточности. Такой при­ступ не поддаётся или плохо поддаётся стандар­тному медикаментозному лечению. Клиниче­ские проявления тяжёлой астмы: повышенная утомляемость, тахикардия более 100 ударов в минуту, цианоз. Падение систолического АД на вдохе (парадоксальный пульс) указывает на перерастяжение лёгкого и большие колебания внутриплеврального давления.

ДИАГНОСТИКА. Основной критерий АС - приступ удушья, с кашлем и отхождением вязкой, клейкой, слизистой мокроты, хрипами, слышимыми на расстоянии, вынужденным по­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

ложением больного (сидит, опираясь на край стула или кровати), нарастающим ощущением нехватки воздуха. Объективно определяют при­знаки эмфиземы, удлинение выдоха в 2-4 раза по сравнению с вдохом, большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, особенно слышимых на вдохе. Лабораторно-инструментальных методов непосредственной верификации АС нет. АС может наблюдаться на фоне многих заболеваний и патологических состояний, поскольку является типовым про­цессом. При постановке диагноза важным яв­ляется указание на сезонную вариабельность симптомов, атопический анамнез у больного и членов семьи. Для диагностики БА необходи­мо изучение аллергического статуса, включая исследование анамнеза (приступы БА пре­кращаются после приема р2-адреномиметиков и введения стероидных гормонов, при этом у больных отсутствуют другие заболевания, про­являющиеся приступами удушья), приведение кожных проб с аллергенами: исследование специфического и общего сывороточного !дЕ. Морфологическая диагностика с помощью ис­следования мокроты, бронхоальвеолярного смыва, биоптата слизистой бронхов дает воз­можность выявить характерную для БА эозино-филию и повышение уровня !дЕ.

Для выявления гиперреактивности брон­хиального дерева проводят спирографию и пикфлоуметрию, что позволяет определить объем форсированного выдоха за первую се­кунду (ОФВ1) и пиковой объемной скорости вы­доха (ПОСвыд), суточный разброс показателей ПОС    более 20% является диагностическим

выд

признаком АС. Оценка его тяжести основана, прежде всего, на определении ОФВ1 или ПОС. ОФВ1 - объем форсированного выдоха за одну секунду - это максимальный объем воздуха, выдыхаемого за первую секунду после полно­го вдоха. ПОС - пиковая объемная скорость - это показатель максимального потока, кото­рый формируется за время форсированного выдоха. Для оценки степени обструкции дыха­тельных путей в силу своей доступности чаще используется ПОС. Определять ПОС можно с помощью простого и недорогого прибора - пик-флоуметра. Мониторинг ПОС является важным клиническим исследованием, применяющимся в кабинете врача, в отделении неотложной те­рапии, в стационаре и на дому. Это исследова­ние позволяет оценить тяжесть АС и эффектив­ность его лечения, степень суточных колебаний легочной функции. Измерение ПОС с помощью пикфлоуметра производится один или два раза в день, желательно в одно и то же вре­мя: утром, сразу после подъема, а затем через 10-12 часов до и после применения бронхорас-ширяющих средств в случае их использования. Очень важно установить наилучшие значения параметра для данного больного и минималь­ные суточные колебания, что свидетельствует о достаточной эффективности назначенного лечения. Полученные результаты сравнивают с физиологическим уровнем показателей для соответствующего возраста, массы тела и пола (по таблицам, обычно прилагаемым к прибору). Для определения эффективности бронхорас-ширяющего действия препаратов определение показателя проводят до и после их ингаляции. При помощи пикфлоуметра больной может са­мостоятельно получать принципиально важную информацию о текущей (ежедневной) динами­ке заболевания.

В типичных случаях физикальное обсле­дование выявляет тахикардию, тахипноэ с уд­линённым выдохом, вздутие грудной клетки со слабыми движениями диафрагмы и диффузные высокотональные свистящие хрипы на выдохе. Анализ мокроты выявляет элементы гнойного воспаления (при увеличенном содержании эо-зинофилов или вследствие воспалительной ре­акции при вирусном трахеобронхите). В мазке мокроты находят спирали Куршмана (слизь, об­разующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). В крови умеренный лейкоцитоз и эозинофилия как при аллергиче­ской, так и при эндогенной форме болезни.

Наибольшую диагностическую ценность в определении синдрома эмфиземы имеет сни­жение ОФВ, и пика объёмной скорости выдо­ха. ФЖЕЛ ограничена; отношение ОФВ1/ФЖЕЛ снижено. РО   , ОЕЛ и растяжимость лёгких

выд

обычно увеличены, нередко повышена диффу­зионная способность лёгких. После стихания клинических проявлений ОЕЛ и податливость лёгких не возвращаются к норме, максималь­ная объёмная скорость выдоха остается сни­женной, возможно аномальное распределение вентиляции, отражающее обструкцию, повыша­ющую сопротивление мелких дыхательных пу­тей. Рентгенологическое исследование грудной клетки обычно выявляет повышенную «пнев-матизацию» (прозрачность лёгочного рисунка). Иногда обнаруживают локальное затемнение вследствие больших слизистых пробок и угро­жающие признаки пневмоторакса или пневмо-медиастинума, свидетельствующие о разрыве альвеолярной ткани, вызванном высоким вну-триальвеолярным давлением. Исследование газов крови обычно выявляет снижение рСО2 355

(менее 36 мм рт.ст.). Повышение или нормали­зация рСО, (40 мм рт.ст.) указывают на тяжёлую обструкцию. Несмотря на повышенную венти­ляцию, обычно наблюдается артериальная ги-поксемия за счёт лёгочных сегментов, имеющих суженные дыхательные пути (вентиляционно-перфузионные нарушения).

Форма АС (сухая или влажная) определя­ется в зависимости от вегетативных нарушений (преобладание симпатической или парасимпа­тической системы). Наиболее информативным в этом случае является спектральный анализ ЭКГ в сочетании с клиническими проявлениями вегетативных расстройств. Особого внимания требуют группы больных со своеобразными проявлениями АС: астма пожилых, сезонная астма, «кашлевая астма». Толерантность к фи­зической нагрузке у больных с обструктивной патологией бронхов снижается довольно значи­тельно, особенно в период обострения. Наблю­даются вентиляционные и гемодинамические расстройства (повышение давления в системе легочной артерии). С иммунологической точки зрения, при бронхиальной обструкции чаще всего наблюдается снижение хелперной актив­ности Т-лимфоцитов и уровня секреторного им­муноглобулина А в бронхах, повышение уровня В-лимфоцитов и иммуноглобулинов классов С и М в период обострении. При этом, как прави­ло, возрастает активность перекисного окисле­ния липидов.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте