В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 74
Дисметаболический астматический синдром чаще наблюдается при врожденных или приобретенных расстройствах метаболизма арахидоновой кислоты в легких. В результате этих нарушений в обмене арахидоновой кислоты на уровне легких начинает преобладать активность фермента 5-липоксигеназы. Это обуславливает рост содержания в легких производных арахидоновой кислоты с бронхоспа-стической активностью (эйкозаноидов): суль-фидопептидных лейкотриенов, лейкотриена В4 и других. Все структурно различные НПВС, вызывают обострение, поскольку также угнетают активность циклооксигеназы, метаболизи-рующей арахидоновую кислоту с образованием простагландинов и тромбоксанов. Блокада циклооксигеназы приводит к переключению метаболизма арахидоновой кислоты на липок-сигеназный путь, в результате образуются лей-котриены С4 и лейкотриены й4, обладающие выраженным бронхоспастическим действием. Смещение кислотно-щелочного равновесия в легких неблагоприятный фон для развития приступов астмы. Формированию нестабильного метаболизма этих клеток может способствовать дисгормональный синдром, проявлением которого являются глюкокортикоидная недостаточность, дисовариальные расстройства на фоне нервно-психических нарушений.
Гормональный дисбаланс лежит в основе дисгормонального астматического синдрома. Коррекция дисовариальных расстройств и глюкокортикоидной недостаточности может ослабить развитие и прогрессирование астмы. Мероприятия, направленные на повышение активности надпочечников, в настоящее время широко используются в лечебной тактике. Необходимо предусматривать также лечение заболеваний яичников у женщин, что может оказаться не менее эффективным в реабилитации астматического синдрома. При астматическом синдроме физической нагрузки выраженность вызванного снижения ОФВ1 и клинической симптоматики возрастает прямо пропорционально степени гипервентиляции, а также снижения температуры и влажности вдыхаемого воздуха. Предполагают, что пусковой механизм астматического синдрома, индуцированного физической нагрузкой, связан со снижением температуры в воздухоносных путях, что приводит к усилению кровотока в слизистой оболочке бронхов, как результат симпатоадреналовой активации. Причем пробежка на улице с вдыханием сухого холодного воздуха служит более выраженным провоцирующим стимулом для развития приступа, чем аналогичный по степени нагрузки бег в помещении, где и температура воздуха, и влажность существенно выше. «Сухой симпатоадреналовый астматический синдром» необходимо увлажнять.
Подходы к лечению дисгормонального астматического синдрома путем сбалансирования стресс-индуцирующих и стресс-лимитирующих гормонов представляются перспективными и требуют дальнейшей разработки. Глюкокор-тикоиды ослабляют тканевую эозинофилию, восстанавливают нормальную реактивность бронхов по отношению к регуляторным влияниям, спазмирующим бронхи. В результате глюко-кортикоиды могут устранить симптомы астмы. Это положительная сторона действия гормонов коры надпочечников как препаратов для лечения больных бронхиальной астмой складывается из следующих эффектов кортикостероидов: индукция апоптоза эозинофилов; торможение образования и высвобождения факторов роста и дифференциации эозинофилов; подавления синтеза и секреции цитокинов со свойствами медиаторов воспаления.
КЛАОСИФИКАЦИЯ. Представления об астматическом синдроме как типовом кли
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
ническом проявлении дисадаптации бронхо-легочной системы требует установления ее степени и формы. В этой связи целесообразно выделять гипоэргический «влажный» и гипе-рэргический «сухой» тип астматического синдрома, которые лежат в основе формирования обструктивных заболеваний легких, в частности бронхитов и, как итог, легочной недостаточности по варианту «синих и розовых пыхтелок». В первом случае преобладают застойные явления в легких, во втором случае - ишемические поражения.
С учетом клинико-патогенетических факторов и вида нарушений параметров гомеостаза выделяют: дисневротический холинергический, депрессивныйисимпатоадреналовыйистериче-ский; дисгормональный стресс-лимитирующий, анаболический и стресс-индуцирующий, ка-таболический; дисиммунный аллергический и иммунодепрессивный, дисметаболический ал-калозный и ацидозный типы астматического синдрома. Приведенная классификация учитывает высокую вариабельность проявлений астматического синдрома и уточняет представленные ранее его патогенетические варианты: аутоиммунная, гормональная, нервно-психическая на почве адренергического дисбаланса и первично измененной реактивности бронхов, аспири-новая. Существуют также клинические варианты астматического синдрома: аллергический, неаллергический, смешанный, потенциально смертельный, аспириновый, профессиональный, индуцированный физической нагрузкой, вариантный, астма в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).
В практической деятельности чаще проводят деление астмы по этиопатогенетическо-му признаку на 2 формы болезни: экзогенную (атопическую) и эндогенную (инфекционно-аллергическую). Аллергическая форма составляет большинство случаев астмы у детей и до 50% случаев у взрослых; иммунологиче-ски опосредована гиперчувствительностью первого (немедленного) типа к вдыхаемым аллергенам. Внутренняя (эндогенная) форма характерна для взрослых и не связана с гиперчувствительностью немедленного типа к специфическим аллергенам.
Астматический синдром (АС) является ведущим и типовым при бронхиальной астме (БА), отсюда все особенности ее классификации распространяются на АС. Согласно классификации астмы по этиологии (МКБ Х пересмотра, ВОЗ, 1992) выделят. 45. Астма. 45.0. Преимущественно аллергическая астма (аллергический бронхит; аллергический ринит с
Глава 7. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В СШРТЕ
астмой; атопическая астма; экзогенная аллергическая астма; сенная лихорадка с астмой). 45.1. Неаллергическая астма (идиосинкразическая; эндогенная.). 45.8. Смешанная астма (сочетание состояний, указанных в рубриках 45.0 и 45.1). 45.9. Неуточненная астма (астматический бронхит; поздно возникшая астма). 46. Астматический статус (status astmaticus) и острая тяжелая астма.
По характеру течения астма подразделяется на интермиттирующую и персистирующую с легким, среднетяжелым и тяжелым течением.
Ступень 1 (интермиттирующая астма). Приступы днем реже 1 раза в неделю. В меж-приступный период симптомы полностью отсутствуют, вентиляционная функция легких в норме. Приступы ночью не чаще 2 раз за месяц. Пикфлоуметрия - снижение не менее 80% от должного. Снижение вариабельности менее
20%.
Ступень 2 (легкая персистирующая астма). Приступы днем 1 раз в неделю или чаще, в среднем менее 1 раза в день. Приступы ночью чаще 2 за месяц. Пикфлоуметрия - уменьшение не менее 80% от должного. Снижение вариабельности от 20 до 30%.
Ступень 3 (средней тяжести персистирую-щая астма). Приступы днем ежедневно. ^ждым день пользуется адреноагонистами. Приступы ухудшают физическую активность. Приступы ночью более 1 раза в неделю. Пикфлоуметрия - снижение от 60 до 80% от должного. Сниженная вариабельность более 30%.
Ступень 4 (тяжелая персистирующая астма). Приступы днем постоянные друг за другом. Физическая активность постоянно ограничена. Приступы ночью частые. Пикфлоуметрия - снижение 60% от должного. Снижение вариабельности более 30%.
При бронхиальной астме выделяют стадии предастмы, стадия приступов удушья (I стадия) и стадия затяжных приступов удушья и астматических состояний (II стадия). В первой стадии выделяют легкое, среднее и тяжелое течение заболевания. Легкое течение БА характеризуется обострением не чаще 2-3 раза в год, приступы купируются приемом препаратов внутрь, отсутствием бронхоспазма в межприступный период и нарушений функции внешнего дыхания. Для БА средней тяжести - частота обострений 3-4 в год, приступы длительные и купируются иньекциями лекарственных препаратов, наличие в межприступном периоде бронхооб-структивного синдрома и дыхательной недостаточности. Признаками тяжелого течения БА является: частота обострений 5 и более в год, 351
обострения длительные, с тяжелыми затяжными приступами удушья, часто переходящими в астматические состояния, купирующиеся многократным введением бронхолитиков, наличие в межприступном периоде выраженного обструктивного синдрома, дыхательной и сердечной недостаточности. Астматическое состояние - длительный, интенсивный приступ удушья, не купирующийся обычными препаратами, сопровождающийся нарастанием легочной и сердечной недостаточности, развитием нейропсихического синдрома вплоть до комы вследствие гипоксии и гиперкапнии. С учетом степени тяжести выделяют три стадии астматического состояния (I стадия - относительной компенсации, II стадия - декомпенсации, или «немого легкого» и III стадия - гипоксемиче-ской и гиперкапнической комы).
Обострения бронхиальной астмы классифицируются исходя из анамнеза, тяжести клинических симптомов и функциональных нарушений дыхания и кровообращения. Выделяется 4 ступени тяжести обострения бронхиальной астмы: 1 - легкое, 2 - среднетяжелое, 3 - тяжелое, 4 - угроза остановки дыхания. Тяжесть обострения БА не связана со степенью тяжести заболевания.
При самом легком течении может развиться тяжелое обострение, вплоть до угрозы остановки дыхания. Диагноз «потенциально смертельная бронхиальная астма» ставят при высоком риске летального исхода. В эту группу должны быть отнесены следующие больные: перенесшие тяжелые приступы с развитием дыхательного ацидоза; нуждавшиеся при лечении тяжелого приступа в эндотрахеальной интубации; перенесшие два и более астматических статуса, несмотря на прием глюкокор-тикостероидов; перенесшие обострения БА с развитием пневмомедиастинума или пневмоторакса. Наличие любого из этих критериев позволяет поставить диагноз «потенциально смертельная БА».
Достижение контроля астматических приступов у больных с ХОБЛ требует проведения активной фармакотерапии с применением большого количества медикаментов. Тем не менее, даже при успешной терапии одышка хотя и уменьшается, но за счет ХОБЛ полностью не исчезает. Больные ХОБЛ с астматическим синдромом не должны курить. Обратимый компонент обструкции весьма существенен: он может достигать 25-50%. Однако при продолжении курения даже на фоне применения ингаляционных или таблетированных ГК, симпатомиметиков, теофиллина и холинолитиков доля обратимогокомпонента прогрессивно уменьшается, вплоть до полной необратимости. Состояние ХОБЛ с астматическим синдромом значительно улучшает 2-4-недельный курс пероральных ГК. При этом стараются достигнуть максимальной степени обратимости обструкции. Своевременно назначенная адекватная терапия способна оказать существенное положительное влияние на качество жизни при сочетании астмы и ХОБЛ. К летальному исходу этих больных приводят конечные стадии ХОБЛ или сопутствующая сердечная недостаточность.
КЛИНИКА. Клиническим проявлением дис-адаптации бронхолегочной системы выступает астматический синдром с приступами удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Причем приступы удушья, кашля, одышки, чувство стеснения в груди носят эпизодический обратимый характер, а свистящие хрипы, более выраженные при выдохе. Приступы провоцируются вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, воздействием аллергенов, эмоциональными стрессами и многими неспецифическими факторами. Симптомы различной тяжести отражают степень обструкции дыхательных путей, вызванную воспалением и дистонией бронхов. У некоторых больных наблюдаются лишь редкие приступы одышки и свистящих хрипов при физической нагрузке, купируемые ингаляцией бронхолитиков, у других - хронические симптомы, требующие продолжительного введения аэрозольных препаратов. У больных последней группы можно наблюдать развитие необратимого утолщения стенки дыхательных путей с эпизодическими проявлениями бронхоспазма, из-за нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. Ингаляция веществ, не оказывающих никакого видимого действия на здоровых людей, вызывает бронхоспазм при астматическом синдроме. Наблюдается приступ экспираторного удушья, который возникает как при воздействии на организм аллергена, так и при раздражении рецепторов трахеи и крупных бронхов каким-либо неаллергическим фактором (холод, резкий запах и пр.) У многих больных развитию приступа удушья предшествуют продромальные явления - вазомоторные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, ощущение першения по ходу трахеи и в гортани. Иногда приступ удушья начинается ночью, больной просыпается от чувства стеснения в груди, у него возникает удушье, он вынужден сесть в постели, на расстоянии слышны свистящие хрипы. Во время приступа вдох происходит бы
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
стро и порывисто. За коротким и сильным вдохом следует продолжительный, очень затрудненный активный выдох. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы пояса верхних конечностей, мышцы передней брюшной стенки. Грудная клетка как бы застывает в положении вдоха, при объективном исследовании отмечаются признаки острого вздутия легких с повышенной их воздушностью (коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких, ослабление дыхательных шумов). В легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушиваются разнотембровые свистящие хрипы. У большинства больных в момент приступа удушья мокрота не откашливается, только после его купирования начинает отходить вязкая скудная мокрота.
Клинические формы астматического синдрома существенно зависят от «вегетативного паспорта» больного (гипоэргический «влажный» и гиперэргический «сухой» типы АС). Гипоэргический «влажный» астматический синдром формируют ваго-инсулярный тип вегетативной дисфункции с депрессивными состояниями, преобладание стресс-лимитирующих гормонов, гиперчувствительность иммунной системы, со смещением рН среды в щелочную сторону. Клинические варианты экзогенного «влажного» астматического синдрома носят выраженный аллергический фон с большим количеством слизи. Приступы удушья характеризуются острым началом, быстрым развитием, относительной кратковременностью, хорошим эффектом Р2-адреномиметиков, легким течением, отсутствием признаков бронхолегочной инфекции, положительными аллергическими пробами. Наблюдается выраженный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция мокроты и ее затрудненная эвакуация. Настроение больных, как правило, подавлено, наблюдаются депрессивные состояния с чувством зябкости, вес избыточный при сниженной физической активности, температура и сальность кожи повышены на фоне красного дермографизма, гиперемии лица и гиперсаливации; жалобы на удушье, стеснение в груди, аритмии, тошноту, сонливость, боли в горле; частые спастические запоры и ангины. Во время приступа отмечают тревогу, дрожь в конечностях. У некоторых больных, особенно у лиц пожилого возраста, четко выраженные приступы могут отсутствовать, а наблюдается пролонгированная преходящая экспираторная одышка, что свидетельствует об гипореактивности организма. Больные отмечают затруднение дыхания, длящееся в течение часов, дней и даже недель. Нередко подобноетечение заболевания отмечается при сенсибилизации организма к пищевым продуктам, а также при аллергии на домашнюю пыль. Аллергические реакции развиваются на фоне относительной надпочечниковой недостаточности и нарушения субпопуляционной дифференциации Т-лимфоцитов и протекают по 1-му типу. К ингаляционным аллергенам образуются аллер-генспецифические !дЕ-АТ. Первые приступы удушья чаще проявляются от 4-х до 40 лет, хотя заболевание может начаться и в более зрелом возрасте, в том числе и у гериатрического контингента. Считается, что большинство больных страдают именно атопической влажной формой астматического синдрома, при этом ссылаются на выявление повышенного уровня !дЕ, наличие аллергенспецифических !дЕ-АТ и эозино-филию мокроты. Ингаляция аллергена приводит к развитию немедленной реакции бронхов, проявляющейся в течение одного часа; через 4-11 часов после воздействия аллергена развивается поздняя (отсроченная) реакция, ассоциирующаяся с повышением реактивности бронхов. Важным фактором риска в реализации аллергической предрасположенности у детей, один из родителей которых страдает атопическим заболеванием, является ранний (в первые 6 месяцев жизни) контакт с высокими концентрациями аллергенов Оегта^орпадснЬез pteron.yssin.us, а также аллергенами домашних животных.
Несмотря на то, что аллергия на пищевые продукты может вызывать анафилактические реакции, она крайне редко является причиной !дЕ-опосредованного астматического синдрома. При пищевой аллергии на рыбу возможно развитие приступов удушья не только при употреблении блюд из рыбы в пищу, но также и при ингаляционном воздействии аллергенов в составе выделяющегося при кулинарной обработке рыбы пара. У больных, сенсибилизированных к пыльце некоторых растений, приступы удушья могут провоцироваться при употреблении самих растений или их плодов в пищу. В этой группе необходимо выделять больных, нуждающихся в длительном и обязательном применении пероральных глюкокортикостерои-дов (дисгормональный стресс-лимитирующий астматический синдром). Особого внимания заслуживают больные, у которых имеется тесная связь течения АС с функцией женских половых гормонов (дисовариальный или дисгормональ-ный астматический синдром). «Ночной влажный холинергический астматический синдром» характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта в ночные или ранние утрен-
353 ние часы.
Гиперэргический «сухой» астматический синдром, напротив наблюдается при симпа-тоадреналовой вегетативной дисфункции с паническими реакциями и фобиями, иммуно-депрессией и смещением рН в сторону ацидоза. При этом эндогенном «сухом» варианте АС отмечается постепенное начало приступов, большая их продолжительность и степень выраженности, отсутствие полного эффекта от р2-адреномиметиков, наличие бронхолегочной инфекции, развитие стойкого обструктивного синдрома. У больных возникают «фобии закрытых помещений и больших собраний». Жалобы на приступы удушья, жажду, сердцебиение, бессонницу, раздражительность, снижение веса, холодные стопы. При приступе наблюдается чаще возбуждение, паника, которые сменяется торможением вплоть до развития коматозного состояния на фоне общего беспокойства. Обструкция бронхов вызывает ограничение физических возможностей больных, ее устойчивый прогрессирующий характер с частыми обострениями ограничивает возможности посещения общественных мест из-за возможного ухудшения состояния, опасности вирусной инфекции и привлечением внимания окружающих кашлем и одышкой. В силу этих причин для больных с бронхообструктивным синдромом характерен ипохондрический тип психологических нарушений. «Сухой астматический синдром» развивается без участия !дЕ-АТ: кожные пробы с аллергенами в большинстве случаев отрицательные. К причинным факторам этой формы АС относят респираторные вирусы, бактерии и грибы, которые подавляют иммунитет. Важнейшая роль респираторной инфекции в развитии приступов свистящего дыхания у детей и обострении бронхиальной астмы у взрослых подтверждается связью массового развития этих обострений у астматиков с заболеванием вирусной инфекцией во время эпидемических вспышек. Совпадают также пики госпитализации больных острым бронхоспастическим синдромом с периодами вспышек ОРВИ. Это подтверждается и данными о выделении из бронхов вирусной и бактериальной микрофлоры, которая в периоде обострения выделялась намного чаще, чем в периоды ремиссии. В последнее время большее предпочтение отдается вирусу как причине обострения, хотя не отрицается роль и бактериальной флоры, и грибов.
Необходимо отметить еще одну сторону действия возбудителей инфекционных процессов. Все они вызывают повреждение клеток тканей своими ферментными системами с последующим развитием воспаления, которое, являясь защитным механизмом, одновременно само становится фактором повреждения стенок бронхов. Процесс этот растягивается во времени из-за возникновения условий для длительной персистенции вируса, бактерий, грибов в тканях дыхательных путей. Создаются условия для развития затяжного персистирующего воспаления в дыхательных путях и иммунодефи-цитного состояния. Эта форма АС протекает на фоне гиперреактивности организма и клинически проявляется сухим кашлем. В крови увеличивается содержание общего IgE, а также появляются специфические IgE-антител к вирусам, бактериям или грибам. Астматический им-мунодефицитный синдром чаще диагностируют у больных с бактериальной инфекцией при обострении гнойного хронического бронхита. «Вариантный сухой иммунодефицитный астматический синдром» проявляется в виде периодически возникающего пароксизмального кашля или одышки, но без каких-либо характерных аускультативных симптомов. «Метаболический аспириновый астматический синдром» - это сочетание астматического синдрома, рецидивирующего полипоза носа и придаточных пазух и непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Промежуток времени между приемом ацетилсалициловой кислоты и началом приступа составляет от нескольких минут до 3-х часов. Наиболее тяжелые реакции наблюдаются в течение первых 2-х часов. «Сухой симпатоадренало-вый астматический синдром, индуцированный физической нагрузкой», единственным проявлением которого могут быть приступы удушья при физических нагрузках (легкое течение) или резкое снижение толерантности к физической нагрузке при среднетяжелой форме.
Термин «астматический статус» (status asthmaticus) применяют для определения длительного (более суток) и тяжёлого приступа астмы с выраженным бронхоспазмом и риском вентиляционной недостаточности. Такой приступ не поддаётся или плохо поддаётся стандартному медикаментозному лечению. Клинические проявления тяжёлой астмы: повышенная утомляемость, тахикардия более 100 ударов в минуту, цианоз. Падение систолического АД на вдохе (парадоксальный пульс) указывает на перерастяжение лёгкого и большие колебания внутриплеврального давления.
ДИАГНОСТИКА. Основной критерий АС - приступ удушья, с кашлем и отхождением вязкой, клейкой, слизистой мокроты, хрипами, слышимыми на расстоянии, вынужденным по
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ
ложением больного (сидит, опираясь на край стула или кровати), нарастающим ощущением нехватки воздуха. Объективно определяют признаки эмфиземы, удлинение выдоха в 2-4 раза по сравнению с вдохом, большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, особенно слышимых на вдохе. Лабораторно-инструментальных методов непосредственной верификации АС нет. АС может наблюдаться на фоне многих заболеваний и патологических состояний, поскольку является типовым процессом. При постановке диагноза важным является указание на сезонную вариабельность симптомов, атопический анамнез у больного и членов семьи. Для диагностики БА необходимо изучение аллергического статуса, включая исследование анамнеза (приступы БА прекращаются после приема р2-адреномиметиков и введения стероидных гормонов, при этом у больных отсутствуют другие заболевания, проявляющиеся приступами удушья), приведение кожных проб с аллергенами: исследование специфического и общего сывороточного !дЕ. Морфологическая диагностика с помощью исследования мокроты, бронхоальвеолярного смыва, биоптата слизистой бронхов дает возможность выявить характерную для БА эозино-филию и повышение уровня !дЕ.
Для выявления гиперреактивности бронхиального дерева проводят спирографию и пикфлоуметрию, что позволяет определить объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковой объемной скорости выдоха (ПОСвыд), суточный разброс показателей ПОС более 20% является диагностическим
выд
признаком АС. Оценка его тяжести основана, прежде всего, на определении ОФВ1 или ПОС. ОФВ1 - объем форсированного выдоха за одну секунду - это максимальный объем воздуха, выдыхаемого за первую секунду после полного вдоха. ПОС - пиковая объемная скорость - это показатель максимального потока, который формируется за время форсированного выдоха. Для оценки степени обструкции дыхательных путей в силу своей доступности чаще используется ПОС. Определять ПОС можно с помощью простого и недорогого прибора - пик-флоуметра. Мониторинг ПОС является важным клиническим исследованием, применяющимся в кабинете врача, в отделении неотложной терапии, в стационаре и на дому. Это исследование позволяет оценить тяжесть АС и эффективность его лечения, степень суточных колебаний легочной функции. Измерение ПОС с помощью пикфлоуметра производится один или два раза в день, желательно в одно и то же время: утром, сразу после подъема, а затем через 10-12 часов до и после применения бронхорас-ширяющих средств в случае их использования. Очень важно установить наилучшие значения параметра для данного больного и минимальные суточные колебания, что свидетельствует о достаточной эффективности назначенного лечения. Полученные результаты сравнивают с физиологическим уровнем показателей для соответствующего возраста, массы тела и пола (по таблицам, обычно прилагаемым к прибору). Для определения эффективности бронхорас-ширяющего действия препаратов определение показателя проводят до и после их ингаляции. При помощи пикфлоуметра больной может самостоятельно получать принципиально важную информацию о текущей (ежедневной) динамике заболевания.
В типичных случаях физикальное обследование выявляет тахикардию, тахипноэ с удлинённым выдохом, вздутие грудной клетки со слабыми движениями диафрагмы и диффузные высокотональные свистящие хрипы на выдохе. Анализ мокроты выявляет элементы гнойного воспаления (при увеличенном содержании эо-зинофилов или вследствие воспалительной реакции при вирусном трахеобронхите). В мазке мокроты находят спирали Куршмана (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). В крови умеренный лейкоцитоз и эозинофилия как при аллергической, так и при эндогенной форме болезни.
Наибольшую диагностическую ценность в определении синдрома эмфиземы имеет снижение ОФВ, и пика объёмной скорости выдоха. ФЖЕЛ ограничена; отношение ОФВ1/ФЖЕЛ снижено. РО , ОЕЛ и растяжимость лёгких
выд
обычно увеличены, нередко повышена диффузионная способность лёгких. После стихания клинических проявлений ОЕЛ и податливость лёгких не возвращаются к норме, максимальная объёмная скорость выдоха остается сниженной, возможно аномальное распределение вентиляции, отражающее обструкцию, повышающую сопротивление мелких дыхательных путей. Рентгенологическое исследование грудной клетки обычно выявляет повышенную «пнев-матизацию» (прозрачность лёгочного рисунка). Иногда обнаруживают локальное затемнение вследствие больших слизистых пробок и угрожающие признаки пневмоторакса или пневмо-медиастинума, свидетельствующие о разрыве альвеолярной ткани, вызванном высоким вну-триальвеолярным давлением. Исследование газов крови обычно выявляет снижение рСО2 355
(менее 36 мм рт.ст.). Повышение или нормализация рСО, (40 мм рт.ст.) указывают на тяжёлую обструкцию. Несмотря на повышенную вентиляцию, обычно наблюдается артериальная ги-поксемия за счёт лёгочных сегментов, имеющих суженные дыхательные пути (вентиляционно-перфузионные нарушения).
Форма АС (сухая или влажная) определяется в зависимости от вегетативных нарушений (преобладание симпатической или парасимпатической системы). Наиболее информативным в этом случае является спектральный анализ ЭКГ в сочетании с клиническими проявлениями вегетативных расстройств. Особого внимания требуют группы больных со своеобразными проявлениями АС: астма пожилых, сезонная астма, «кашлевая астма». Толерантность к физической нагрузке у больных с обструктивной патологией бронхов снижается довольно значительно, особенно в период обострения. Наблюдаются вентиляционные и гемодинамические расстройства (повышение давления в системе легочной артерии). С иммунологической точки зрения, при бронхиальной обструкции чаще всего наблюдается снижение хелперной активности Т-лимфоцитов и уровня секреторного иммуноглобулина А в бронхах, повышение уровня В-лимфоцитов и иммуноглобулинов классов С и М в период обострении. При этом, как правило, возрастает активность перекисного окисления липидов.
Похожие статьи
В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте