В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 78

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

Дистрофические и атрофические измене­ния мышц при болезнях суставов, нарастающая их детренированность вызывают прогресси­рующую слабость мышечного каркаса, при­водя к угнетению работы мышечно-венозной «помпы» нижних конечностей и расстройствам гемодинамики (венозному застою, лимфостазу, микроциркуляторным и трофическим наруше­ниям). Нарушения микроциркуляции в области суставов могут носить первичный и вторичный характер. Варикозная болезнь вызывает лим-фостаз и венозный застой, наблюдается гипок­сия тканей, усиление коллагенообразования и дегенеративно-дистрофических процессов в тканях. В свою очередь развитию венозной недостаточности способствует ваготония, пре­обладание стресс-лимитирующих гормонов, внутриклеточный алкалоз (повышение концен­трации калия), аллергия на фоне гипореактив-ности организма. Первичная ишемия суставов отмечается за счет сужения просвета артери­ального русла, чему в значительной степени способствуют симпатоадреналовые реакции, ацидоз и иммунодефицит при гиперреактивно­сти организма.

При суставном синдроме часто наблю­дают соматогенные психогении, которые проявляются депрессивными состояниями, истерическими реакциями, «правдоискатель­ством». Их формы зависят от «вегетативного паспорта» и реактивности организма больно­го. В свою очередь депрессия и истерия вы­ступают ярчайшими имитаторами и пусковым моментом дисневротического суставного син­дрома. Вегетативная дисфункция и дисбаланс возбудительно-тормозных процессов в ЦНС 373

вызывают нарушение микроциркуляции и ней-ротрофического влияния в тканях суставов.

В формировании дисгормональных артро­зов важное место отводится эндокринопатиям. Сдвиг баланса стресс-индуцирующих катаболи-ческих и стресс-лимитирующих анаболических гормонов нарушает метаболизм в суставе и системные регуляторные механизмы его функ­ционирования. Гипореактивность организма на фоне скрытой надпочечниковой недостаточно­сти усиливает застойные явления, дистрофию и разрастание соединительной ткани в суста­вах. Понижается уровень кальция в костях, развивается остеопороз. Повышенная реактив­ность организма на фоне симпатоадреналовых реакций способствует ишемии и увеличению деструкции в суставах. Патологическое влия­ние стрессовых гормонов при артропатиях во многом реализуется через повышение внутри­клеточного кальция, интенсификацию ПОЛ, снижение синтетических процессов.

Нарушения иммунитета - пусковое звено патогенеза дисиммунных артропатий. Гипер­чувствительность иммунной системы вызывает аллергические изменения в суставах. Повы­шается уровень гистамина в крови, усилива­ется антителообразование, прослеживаются деструктивные процессы в синовиальной обо­лочке. Развивается аллергическое воспаление при отсутствии инфекционного флогогенно-го фактора. Иммунодепрессивные состояния резко понижают иммунологический контроль активности клеток. Наблюдается асептическое воспаление с выраженным некрозом.

Патология метаболизма присутствует в па­тогенезе многих заболеваний. Его нарушения лежат в основе дисметаболических артропа-тий. Смещения кислотно-щелочного равнове­сия влияет не только на форму и выраженность воспаления, но и самостоятельно формирует суставной синдром. Наблюдаются изменения водно-электролитного баланса, коллоидно-осмолярных и сурфактантных свойств крови. Формируется гиповолемический тип кровообра­щения на фоне гиперреактивности и гиперволе-мия при гипореактивности организма. Наруша­ется метаболизм многих веществ. Отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения в суставах, отложение солей мочевой кислоты (подагра), гидроксиапатитов и пирофосфатов (псевдоподагра) в костях и связках.

Изменения многих регулирующих гомео­стаз систем тесно между собой сопряжено. Гипореактивные артропатии формируют ва-гоинсулиновый тип вегетативной дисфункции, депрессивные состояния, скрытая надпочечни­ковая недостаточность, аллергия и внутрикле­точный алкалоз. Напротив, гиперреактивные артропатии наблюдаются на фоне симпатоа-дреналовых и панико-фобических реакций, им­мунодефицита и ацидоза. Остеохондроз по­звоночника также следует рассматривать как проявление дисадаптационного синдрома, в основе которого лежит системное мультифак-торное заболевание соединительной ткани по­звоночных сегментов. Гипореактивность орга­низма с ваго-инсулиновым типом вегетативной дисфункции, депрессивным состоянием и ги-стаминовой доминантой, аллергическим компо­нентом, инактивированным ПОЛ, внутриклеточ­ным алкалозом за счет высокого уровня калия и дефицита кальция, надпочечниковой недо­статочностью и преобладанием анаболических гормонов формируют гиперволемический (за­стойный) тип кровообращения и диспозицион-ный (дислокационный) вариант остеохондро­за. Наблюдаются сколиозы, кифозы, лордозы, листезы, грыжи Шморля, ротации, остеопороз и склерозирование позвонков. Повышенная реактивность организма на фоне симпато-адреналовых, панико-фобических реакций, им­мунодефицита, ацидоза, высокого уровня серо-тонина и внутриклеточного кальция, активности ПОЛ, преобладания стресс-индуцирующих ка-таболических гормонов способствуют развитию мышечно-тонических синдромов, гиповолеми-ческому (ишемическому) типу кровообращения, снижению высоты межпозвонковых щелей и, в конечном итоге, спастическому варианту остео­хондроза. В клинической картине этой формы остеохондроза доминируют ганглиониты, гер­пес, дискозы, кальцификация связок.

КЛАССИФИКАЦИЯ суставного синдрома - понятие динамическое, отражающее дости­жения фундаментальной и прикладной меди­цины, в которой приводится номенклатура за­болеваний на основе сущности патологических процессов и степени их близости между собой. Номенклатура и классификация являются дву­мя тесно связанными понятиями, поскольку первая необходима для наиболее правильно­го обозначения, а вторая - для группировки болезней. В медицинской реабилитации целе­сообразно использовать классификацию за­болеваний суставов по ведущему патоге­нетическому синдрому:

I. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ С ВЕДУ­ЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ РЕЗИ­СТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА

1. Инфекционные артриты (инфекцион­ный синдром):

1.1. Бактериальные артриты:

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

1.1.1 Бруцеллезный артрит;

1.1.2. Гонорейный артрит;

1.1.3. Лаймская болезнь;

1.1.4. Болезнь Уиппла;

1.2. Вирусные артриты (в том числе ка­рельская лихорадка);

1.3. Грибковые артриты;

1.4. Паразитарные артриты.

А. На фоне сниженной резистентности ор­ганизма (при гипо- и гиперреактивности орга­низма);

Б. На фоне высокой резистентности орга­низма (при нормореактивности организма).

2. Реактивные артриты (синдром воспа­ления):

2.1. Реактивный урогенитальный артрит (исключая болезнь Рейтера);

2.2. Реактивные кишечные артриты (по-стэнтероколитический);

2.3. Реактивные носоглоточные артриты (артрит после носоглоточной инфекции);

2.4. Туберкулезный артрит Понсе;

2.5. Поствакцинальный артрит;

2.6. Артрит сывороточной (лекарствен­ной) болезни.

A. Нормэргическое воспаление:

Б. Гипоэргическое воспаление (на фоне сниженной реактивности организма):

B. Гиперэргическое воспаление (на фоне повышенной реактивности организма):

II. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ С ВЕДУЩИ­МИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ РЕАКТИВ­НОСТИ ОРГАНИЗМА:

3. Дисадаптационные артропатии: 3.1. Вибрационный артрит..

4. Дисалгические артропатии:

4.1. Травматический артрит;

4.2. Болевой артрит при открытых и за­крытых переломах суставов.

А. Сниженная чувствительность (на фоне ваготонии и нейропатии);

Б. Повышенная чувствительность (на фоне симпатотонии).

5. Дисневротические артропатии:

А. Эрготропные с преобладанием возбуж­дения и симпатотонии (панико-фобические):

5.1. Артропатии при истерии;

Б. Трофотропные с преобладанием торможения, ваготонии (оборонительно-депрессивные):

5.2. Болевые артропатии при депрессии.

6. Дисгормональные артропатии:

А. Преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов:

6.1. Тиреотоксическая (гипертиреоид-ная) артропатия;

6.2. Гиперкальцитониновая артропатия;

6.3. гСлимактерическая эстрогеновая ар-тропатия;

6.4. Диабетическая артропатия;

Б. Преобладание стресс-лимитирующих анаболических гормонов:

6.5. Гипогликемические артропатии;

6.6. Гиперпаратиреоидная артропатия;

6.7. Юїимактерическая прогестероновая артропатия;

6.8. Акромегалия;

6.9. Пролактиновая артропатия;

6.10. Mиксeдeмная (гипотиреоидная) артропатия.

7. Дисиммунные артропатии: А. Аллергические артриты:

7.1. Ревматический артрит;

7.2. Болезнь Рейтера;

7.3. Псориатический трофотропный ар­трит;

7.4. Болезнь Трона;

7.5. Артропатии при неспецифическом язвенном колите.

7.6. Поражения суставов при аллерги­ческих болезнях соединительной ткани:

7.6.1. Склеродермия;

7.6.2. Дерматомиозит;

7.6.3. Диффузный фасциит (болезнь Шульмана);

7.6.4. Болезнь Шегрена; 7 .6.5. Смешанное заболевание соеди­нительной ткани (болезнь Шарпа);

7.7. Системные васкулиты:

7.7.1. Узелковый полиартериит.

7.7.2. Гранулематоз Вегенера.

7.7.3. Эозинофильный гранулематоз-ный васкулит.

7.7.4. Неспецифический аортоартериит (болезнь Хортона).

7.7.5. Геморрагический васкулит (бо­лезнь Шенлейна-Геноха).

7.7.6. Болезнь Гудпасчера.

7.7.7. Болезнь Бехчета.

Б. Иммунодефицитные артриты:

7.8. Псориатический эрготропный ар­трит;

7.9. Саркоидозная артропатия (саркои-

доз).

7.10. Поражение суставов при иммуно-дефицитных болезнях соединительной ткани:

7.10.1. Диссеминированная красная волчанка.

8. Дисметаболические артропатии:

А. Ацидозные эрготроптные артропатии: 8.1.    Деформирующий эрготропный (кальцифицирующий) остеоартроз;

375

8.2. Хондрокальциноз (псевдоподагра, гидроксиапатитный и пирофосфатный артри­ты);

8.3. Остеохондроз межпозвонковый эр-готропный.

8.4. Амилоидозная артропатия;

8.5. Охронозная артропатия;

8.6. Гемохроматозная артропатия;

Б. Алкалозные трофотропные артропатии:

8.7. Деформирующий трофотропный (остеопорозный) остеоартроз;

8.8. Tpофотpопный (остеопорозный) спондилез;

8.9. Подагра первичная;

8.10. Подагра вторичная;

8.11. Болезнь ^шина-Бека

III. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ С ВЕДУ-ЩИMИ СИНДPОMAMИ НАРУШЕННОЙ СИ-СTEMНОЙ РЕГУЛЯЦИИ.

9. Дисциркуляторные дермопатии:

А. Артериальные артропатии (артериаль­ная недостаточность):

9.1. Асептический некроз головки тазо­бедренной кости (коксартроз);

9.2. Асептический субхондральный ар­троз.

Б. Венозные артропатии (венозная недо­статочность):

9.3. Варикозная артропатия;

9.4. Интермиттирующий гидроартроз;

9.5. Синовиома.

IV. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ С ВЕДУ­ЩИМИ СИНДPОMAMИ ОРГАННОЙ НЕДОСТА-TОЧНОСTИ.

10. Диспластические артропатии (дис-пластический суставной синдром):

A. Гиперпластические (трофотропные) ар-тропатии:

10.1. Ревматоидный артрит (включая синдром Фелти);

10.2. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева);

10.3. Спондилоартриты;

10.4. Синдром Mаpфана;

10.5. Виллонодулярный синовит.

Б. Гипопластические (эрготропные) артро-патии:

10.6. Хондроматоз (хондроз) суставов;

B. Неопластические артропатии:

10.7. Mиeломная болезнь;

10.8. Лейкозный артрит;

10.9. Злокачественные опухоли суставов.

11. Дистрофические артропатии (дис­трофический суставной синдром):

А. Гипертрофические (синтетические) ар-тропатии:

11.1. Пяточные шпоры (гипертрофиче­ский периартроз).

Б. Гипотрофические (катаболические) ар-тропатии:

11.2. Альгонейродистрофии;

11.3. Эпикондилит;

11.4. Дистрофический (гипотрофиче-ский) периартроз.

12. Суставной синдром (гипермобильный/ гипомобильный):

12.1. Синдром гипермобильности суста­вов (в том числе синдром Элерса-Данло)

13. Синдром печеночной недостаточно­сти:

13.1. Артропатия при хроническом гепа­тите.

14. Синдром легочной недостаточности: 14.1. Силикозная артропатия (болезнь

Колине-Каплана);

15. Гемическая недостаточность: 15.1. Артрозы при гемофилии.

А. Субкомпенсация (адаптационный син­дром);

Б. Декомпенсация (дисадаптационный синдром);

При остеохондрозе выделяют: рефлектор­ный (алгические, дистонические и дистрофиче­ские проявлениями), корешковый и сосудисто-корешковый синдромы.

Течение заболевания: острое, подострое, хроническое, рецидивирующее.

Предложенная авторская классификация позволяет проводить обоснованное дифферен­цированное этио- патогенетическое лечение суставного синдрома, в том числе физически­ми факторами и представляется своеобразным «ключом» реабилитации.

КЛИНИКА. Местные и общие механизмы регуляции патологических процессов (воспале­ние, дистрофия, дисплазия, нарушение кровоо­бращения и метаболизма) в суставах формиру­ют клиническую картину суставного синдрома. Хронизация заболевания суставов приводит к астенизации и невротическим расстройствам. Больные жалуются на общую слабость, утом­ляемость, иногда похудание, недомогание, нервозность, бессонницу. В формировании у пациентов тревоги и паники, депрессии и асте­нии, апатии и раздражительности играют боль­шую роль такие факторы, как боль и нарушение функции суставов, утрата прежних социальных контактов, нередко ухудшение материального положения и возникновение дополнительных социальных проблем. Форма соматогений в значительной степени определяется «вегета­тивным паспортом» больного. Этим больным

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

могут быть свойственны черты, как непреклон­ность, морализм, «правдоискательство», так и душевная ранимость, чрезмерная застенчи­вость и услужливость. Они зачастую ограни­чены в выражении эмоций, особенно тревоги и гнева. На фоне нормэргичности организма при артропатиях, как правило, формируется гармоничная первичная реакция личности на заболевание (правильное, рациональное от­ношение к патологии). При сниженной реак­тивности организма с ваго-инсулиновым типом вегетативной дисфункции чаще наблюдается тревожно-депрессивный тип реакции (бес­покойство и постоянная мнительность в плане неблагоприятного течения заболевания, со­мнение в эффективности его терапии). Гипер­реактивность организма проявляется невра­стеническими реакциями (раздражительность и негативность к окружающим с дальнейшим раскаянием и извинениями после уменьшения артралгий). В свою очередь психические и ве­гетативные расстройства могут проявляться суставными жалобами дистрофического ха­рактера. Дисневротические артропатии мо­гут быть эрготропными на фоне преобладания возбуждения ЦНС и симпатотонией с панико-фобическими жалобами (артропатии при ис­терии), так и трофотропными с выраженным торможением, ваготонией и оборонительно-депрессивными реакциями (артропатии при депрессии). Нарушение системной регуляции при этих артропатиях на первый план выводит жалобы нарушенной чувствительности, тонуса мышц и болевые проявления.

Признаками синдрома воспаления явля­ются гипертермия и гиперемия суставов, огра­ничение движения и болезненность в суставах, лихорадка, ознобы, общая слабость, припух­лость и деформация сустава, ограничение его функции из-за отека и рефлекторного спазма мышц. В ранней фазе преобладают экссуда-тивные явления, определяется симптом флюк­туации из-за наличия внутрисуставного выпо­та. Суставы утолщаются, появляется стойкая, плотная, пружинящая припухлость периарти-кулярных тканей. Выраженность воспалитель­ной реакции зависит от формы реактивности организма. На фоне сниженной реактивности доминируют вялотекущие экссудативные, ги­перпластические признаки воспаления, при ги­перреактивности, напротив, наблюдается бур­ное течение с преобладанием деструктивных явлений. В основе инфекционных артритов (бруцеллезного, гонорейного, Лаймской болез­ни, болезни Уиппла, вирусных, грибковых и паразитарных) лежит инфекционный синдром,который определяет их клиническую карти­ну. Артриты могут протекать на фоне высокой резистентности организма (при нормореактив-ности организма) и ее снижении (при гипо- и гиперреактивности организма). При реактив­ных артритах (урогенитальном, кишечном, носоглоточном, поствакцинальном и сыво­роточном) доминируют признаки воспаления на фоне отсутствия инфекционного фактора в полости сустава. Воспаление носит нормэр-гический, гипоэргический (на фоне сниженной реактивности организма) и гиперэргический (на фоне повышенной реактивности организма) ха­рактер. Гонорея - одно из самых распростра­ненных инфекционных заболеваний, передаю­щихся половым путем, возбудитель - гонококк Нейссера. Гонорейный артрит начинается с вовлечения в процесс нескольких периартику-лярных тканей, что выражается незначитель­ными артралгиями. Тендосиновит поражает преимущественно сухожильные влагалища ки­стей и стоп. В ряде случаев наблюдаются пре­ходящие припухания суставов. Через несколько дней процесс уже локализуется в одном-двух суставах. На этом этапе болезни артралгии резко усиливаются, особенно при движениях, кожа над суставом становится горячей и крас­ной, повышается общая температура тела. Без адекватного лечения гонорейный артрит может завершиться анкилозированием сочленения, периартикулярной флегмоной или остеомие­литом. На первых этапах развития гонорейного суставного синдрома можно высеять гонококки из крови. Когда развивается артрит, гонококки уже выделяются из синовиальной жидкости. Септикопиемия определяет общее состояние больных. Лабораторные сдвиги крови при гоно­рейном артрите характерны таковым при лю­бом септическом процессе. Бруцеллез - зоо-нозная болезнь, вызываемая бактериями рода бруцелл, характеризующаяся волнообразным течением и склонностью к хронизации, наличи­ем лихорадки, поражением различных органов и систем, в том числе опорно-двигательного ап­парата. Острый период бруцеллезного артри­та носят преходящий характер. При хрониче­ском течении заболевания суставной синдром становится стойким с вовлечением одного из суставов нижних конечностей (коленного, та­зобедренного, голеностопного). Олигоартрит и тем более полиартрит для бруцеллеза не­характерны. Периферический артрит часто со­четается с сакроилеитом, реже - со спондили­том. Довольно типичны тендиниты, бурситы и эпикондилиты. В диагностике бруцеллезного артрита помимо эпидемиологического анам­377

неза важную роль играют положительная ге-мокультура бруцелл и серологические реакции Райта, Хеддельсона, связывания комплемента и пассивной гемагглютинации, а также иммуно-ферментный анализ. Показатели ревматоидно­го фактора в реакции Ваалера-Роузе и латекс-тесте остаются нормальными.

Дисалгический синдром индуцируют травмы (переломы, вывихи), механические факторы, (физическая перегрузка сустава, растяжение сухожильно-связочного аппарата, раздражение синовиальной оболочки остео­фитами) микроциркуляторные расстройства (мышечный спазм, венозный стаз), обменные нарушения в костном остове сустава (остеопо-роз, остеомаляция), развитие в самом суставе воспалительных и дегенеративных изменений. Дисалгический синдром может проявляться как в форме понижения (извращения в виде зуда), так и повышения болевой чувствитель­ности. Ваготония при сниженной реактивности организма увеличивает порог ощущения боли (больные менее чувствительны к боли), сим-патотония, напротив, увеличивает болевую чувствительность и формирует для нее пани­ческую вегетативную окраску. Раздражение механорецепторов, подверженных адаптации, формирует боль, меняющейся интенсивности. Импульсация с хеморецепторов - без свойства адаптации и носит постоянный изнуряющий ха­рактер. Боли воспалительного характера уси­ливаются во второй половине ночи, ноющие, уменьшаются после начала движения, постоян­ные, различной интенсивности, сочетаются со скованностью, вызывают депрессию и астено-невротический синдром. Боли механического характера тупые, ноющие, более выражены в конце дня и первой половине ночи, уменьша­ются к утру, нарастают после начала физиче­ской нагрузки и стихают в покое, обостряются периодически. К дисалгическим артропатиям относят, прежде всего, травматический и бо­левой артриты при открытых и закрытых переломах суставов. Они могут проявляться понижением чувствительности (на фоне вагото-нии и нейропатии) и ее повышением (на фоне симпатотонии).

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте