В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 82

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

По уровню теплоизлучения прослежива­ется динамика патологических процессов в ми-кроциркуляторном русле суставов. При воспа­лительных заболеваниях опорно-двигательного аппарата повышенное теплоизлучение обу­словлено в основном расширением сосудов и стазом крови в артикулярных венах. Наряду с этим нельзя не учитывать и ту часть тепла, ко­торая образуется в тканях пораженного суста­ва вследствие повышенного содержания в них гидролитических ферментов лизосом, вступаю­щих в биохимические реакции при воспалении.

395

Кроме того, уровень теплоизлучения зависит от состояния функции сустава, поскольку, про­должая нести опорную и двигательную нагруз­ку, тканевые артикулярные структуры требуют адекватного микроциркуляторного обеспече­ния.

В настоящее время иногда еще использу­ется цветная жидкокристаллическая термо­графия. В основе метода лежит способность жидких эфиров холестерина изменять свою окраску в зависимости от температуры иссле­дуемой поверхности суставов. Предложен ко­личественный термографический показатель воспаления, получаемый на основании про­фильных планиметрических измерений жидко­кристаллической термограммы.

Исследование синовиальной жидкости (синовии). Синовиальная оболочка продуци­рует синовиальную жидкость (синовий), кото­рая содержит все компоненты плазмы крови. Основными функциями синовия являются ме­таболическая, локомоторная и трофическая. Метаболическая функция заключается в об­мене между содержимым полости сустава и сосудистым руслом, а также в уничтожении собственных денатурированных белков и чуже­родных антигенов. Удаление продуктов обмена из суставов обеспечивается обилием кровенос­ных и лимфатических сосудов в синовиальной оболочке. Доказательством активности это­го процесса считается большое количество микропиноцитарных везикул и филоподий в синовиоцитах. Локомоторная (фрикционная) функция выполняется за счет высоковязких и упругоэластичных свойств гиалуронатов (яв­ляются биологической «смазкой» сустава, ко­торая обеспечивает идеальное скольжение и компрессионно-декомпрессионный процесс). Трофическая функция сводится к транспорти­ровке энергетических веществ в хрящ. Изуче­ние синовиальной жидкости относится к наибо­лее ценным способам диагностики заболеваний суставов. Синовий практически мгновенно реа­гирует на малейшие нарушения функции суста­ва, что позволяет использовать результаты ее исследования для дифференциальной диагно­стики различных артикулярных заболеваний. Суставная жидкость образуется и постоянно пополняется за счет веществ, поступающих из плазмы крови, и активной секреции клеток по­кровного слоя синовиальной оболочки.

У здоровых людей присутствует небольшое количество синовиальной жидкости (до 1-2 см3) и она является мало доступной для изучения. В норме суставная жидкость светло-желтая, про­зрачная, очень вязкая и стерильная, в ней необнаруживаются какие-либо посторонние при­меси, частицы взвеси или кристаллические об­разования. В зависимости от патологии суста­вов цвет синовия становится светло-желтым, соломенным, лимонным, янтарным, розовым, бурым, зеленоватым, серым, молочно желтым, белым. Различают 4 степени прозрачности: прозрачная, полупрозрачная, умеренно мутная, интенсивно мутная. При невоспалительных за­болеваниях суставов осадок отсутствует или аморфный, незначительный. Артриты харак­теризуются довольно выраженным осадком, состоящим из обрывок клеточных мембран, фибриновых нитей, коллагеновых волокон, об­ломков хряща и синовиальной оболочки. Можно наблюдать зернистый осадок (так называемые «рисовые тельца»), образованный из фрагмен­тов насыщенной фибрином некротической си­новиальной оболочки.

В синовиальной жидкости присутствует му­цин - комплекс гиалуроной кислоты с белками. Гиалуроновая кислота (гиалуронат) является гликозаминогликаном, содержащим уроновые кислоты без сульфатных групп. Относительная молекулярная масса ее в норме равна пример­но 5000 кД (размер молекулы весьма лабилен и зависит от степени полимеризации, которая быстро меняется). У больных с артритами молекулярная масса гиалуроновой кислоты уменьшается до 2000 кД. Специфическим фер­ментом, гидролизующим гиалуронат, считается гиалуронидаза, в норме не присутствующая в синовии. Если в пробирку, содержащую 3 мл 3% раствора уксусной кислоты, добавить ка­плю суставной жидкости, то при этом выпадает осадок (муциновый сгусток). После интенсив­ного встряхивания изучается его плотность: он может приобретать вид плотного комка или разветвленной, но не распавшейся структуры, а также распадаться на мельчайшие частицы (проба Ропеса). В норме муциновый сгусток плотный, при невоспалительных заболевани­ях суставов - умеренно плотный, при воспали­тельных - рыхлый.

Гиалуроновая кислота определяет высо­кую вязкость нормальной синовиальной жид­кости, которая на 20% превышает вязкость плазмы крови. При заболеваниях суставов вискозность синовия уменьшается (вдвое и более), что связано с деполимеризацией гиа-луроновой кислоты или же с образованием низкополимерных гиалуронатов вследствие на­рушения процессов синтеза. Деполимеризация вызывается действием ряда лизосомных фер­ментов и перекисных радикалов. Вязкость жид­кости зависит от рН среды (в норме составля­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

ет 7,77) и концентрации в ней неорганических электролитов. Вискозные свойства синовия могут быть определены с помощью ротацион­ных вискозиметров. Достаточно простым и ин­формативным методом оценки вискозности су­ставной жидкости является метод фильтрации через поры мембранных (бумажных, полимер­ных) фильтров («Белая лента», «Синяя лента», «Владипор», «Сынпор» и др.).

Количество клеток в нормальной синовия не превышает 2*108/л. Их состав представлен синовиоцитами (клетками покровного слоя си­новиальной оболочки) и лейкоцитами крови. Эритроциты в жидкости здоровых людей отсут­ствуют. При заболеваниях суставов в ней уве­личивается число клеток и изменяется их со­отношение. Для изучения синовиоцитограммы приготовленный мазок нативной синовиальной жидкости подсушивают на воздухе, фиксируют и окрашивают. Микроскопическое исследова­ние осуществляется в световом микроскопе с иммерсионной системой. При невоспалитель­ных заболеваниях суставов (артрозе) преоб­ладают лимфоциты, а при воспалительных (ар­тритах) - нейтрофилы.

В синовиальной жидкости присутствуют рагоциты - микро- и макрофагальные клетки с зернами крупных включений, содержащие им­муноглобулины, ревматоидный фактор, альбу­мины, фибрин и липиды. Они похожи на ягоды винограда, особенно в нативном (неокрашен­ном) препарате. В световом микроскопе раго-циты блестящие, бледно-зеленого цвета. Эти клетки можно легко идентифицировать в фа-зовоконтрастном и электронном микроскопах. Рагоциты указывают на участие гуморальных факторов иммунитета в формировании артрита. Их обнаружение указывает на присутствие не­растворимых иммунных комплексов в клетках синовия. С наличием рагоцитов связываются низкие показатели комплемента в синовиаль­ной жидкости. При РА содержание рагоцитов достигает 50%, тогда как при других воспали­тельных болезнях суставов оно не превышает 10-20%. В нормальной суставной жидкости эти клетки отсутствуют.

С помощью поляризационного микроско­па в проходящем свете в синовиальной жид­кости идентифицируют кристаллы солей орга­нических кислот. Ураты и пирофосфат кальция имеют противоположные оптические свойства. Исследование солей мочевой кислоты в по -ляризационном микроскопе дает сильное не­гативное двойное лучепреломление, тогда как кристаллов кальция - позитивное. Высокой чувствительностью при выявлении мочекис­лых соединений у больных подагрой обладает и обычная световая микроскопия. Ураты имеют игольчатую или палочковидную форму, длиной 2-7 мкм с углом экстинции светопреломления равным 45°. Нередко определенные трудности вызывает дифференциация уратов и кристал­лов солей кальция. В таких случаях рекомен­дуется прибегать к растворяющему эффекту уриказы по отношению к мочекислым соедине­ниям и этилендиамидтетрауксусной кислоты по отношению к кальцию.

К методам, позволяющим надежно опре­делять соли кальция в синовиальной жидкости относятся: а) рентгеноструктурный анализ; б) просвечивающая аналитическая электрон­ная микроскопия; в) инфракрасная спектро-фотометрия. Поляризационная микроскопия более доступна и дает возможность выявлять как свободно лежащие, так и внутриклеточно расположенные кристаллы пирофосфата каль­ция и дикальцийфосфата. Главное значение в обнаружении кристаллов ортофосфатов в си­новиальной жидкости придается сканирующей электронной микроскопии, а в идентифика­ции их химического состава - использованию трансмиссионной электронной микроскопии, рентгеновской дифракции и инфракрасной спектрометрии.

Артриты протекают с повышением в су­ставной жидкости содержания общего белка: уровень его возрастает в 3 раза и более, до­стигая 60 г/л (в норме показатели составляют 15-20 г/л, что примерно в 4-5 раз меньше, чем в крови). Обычно увеличение протеинов в су­ставном ликворе сопровождается подавлением концентрации глюкозы. У больных с инфекцион­ными септическими артритами глюкоза в сино­виальной жидкости практически не обнаружива­ется, а бруцеллезный артрит обычно протекает с нормальным ее уровнем в суставном выпоте.

Протеолитические ферменты и регулирую­щие их активность ингибиторы играют важную роль в патогенезе болезней суставов. Ввиду универсальности механизма действия эти эн­зимы занимают ключевые позиции в регуля­ции ряда физиологических систем организма. За счет реакций «ограниченного протеолиза» происходят такие биологические процессы, как активация неактивных предшественников фер­ментов и гормонов. Существует тесная связь иммунного ответа на гуморальном и клеточ­ном уровнях с функционированием протеазо-ингибиторной систем. Основным источником ферментов в синовиальной жидкости являются полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги, но определенный вклад при артритах вносят 397

также лимфоциты, фибробласты и синовиоци-ты. Главный механизм выхода энзимов из ак­тивированных клеток - секреция и фагоцитоз. Показатели ферментативной активности в су­ставном ликворе возрастают при развитии си-новита, причем в первую очередь это касается кислой фосфатазы и катепсина й. Протеолити-ческая атака эластазы и других сериновых про-теиназ (трипсина, химотрипсина, калликреина) приводит к разрушению матрикса артикулярно-го хряща. Важная роль в повреждении тканей суставов отводится коллагеназе, большая часть которой в синовиальном ликворе находится в латентной форме. Катепсинам принадлежит главное значение на более поздних этапах тка­невой деградации, во время переваривания обрывков хряща, фрагментов коллагеновых и эластических волокон соединительной ткани.

В суставной жидкости при воспалительных заболеваниях суставов увеличивается актив­ность катепсина й, Ь-ацетилглюкозаминидазы, эластазы, коллагеназы и нейтральных протеаз. В наибольшей степени наблюдается повыше­ние альдолазы и кислой фосфатазы. Актив­ность ферментов при артрите всегда выше, чем у больных артрозом со вторичным реактивным синовитом, что имеет определенную диагно­стическую значимость.

Подозрение на инфекционный артрит тре­бует бактериологического исследования сино­виальной жидкости (бактериоскопии и посева суставного ликвора на микробиологические среды). Гнойные артриты дают положительные бактериологические исследования синовия, но при гонорейном процессе в первые дни забо­левания выпот из пораженных суставов часто оказывается стерильным. Костно-суставной ту­беркулез протекает с наличием в синовиальной жидкости микобактерий.

Относительная простота выполнения, атравматичность и информативность биопсии синовиальной оболочки являются теми усло­виями, которые способствуют ее широкому применению в целях диагностики болезней су­ставов, уточнения активности патологического процесса и контроля эффективности проводи­мых лечебных мероприятий. Под малым уве­личением (Г200) в гистологическом препарате определяют соотношение слоя синовиоцитов, сосудов, фибринозных наложений, фибриноид-ных изменений, гиалиноподобных наложений, кровоизлияний, клеточного инфильтрата в це­лом, очагов гиалиноза, фиброза, липоматоза. Под большим увеличением (Г400) выявляют со­отношение клеточных элементов: лейкоцитов, макрофагов, лимфобластов, плазматическихклеток, сидерофагов, лаброцитов и фибробла-стов, измеряют толщину синовиального слоя. Цитофотометрическое исследование выполня­ют на однолучевом сканирующем интегрирую­щем микроспектрофотометре. При изучении биопсийного материала проводят также имму-нофлюоресцентное исследование с исполь­зованием прямого и непрямого методов Кунса для верификации иммуноглобулинов и ревма­тоидного фактора.

При гистологическом исследовании био-птатов обращают внимание на лимфоцитар-ную, моноцитарную и плазмоклеточную ин­фильтрацию, пролиферацию синовиоцитов, ангиоматоз, продуктивные васкулиты, наличие отложений фибрина, гемосидерина. Сосуди­стые изменения составляют важнейшую часть морфологической картины поражения суста­вов. Спектр нарушений микроциркуляторного русла зависит от активности патологического процесса, длительности и вариантов течения заболевания.

В диагностике многих заболеваний суста­вов хорошим подспорьем является метод ар-троскопии коленного сустава, которая считает­ся наиболее важным дополнительным методом исследования при неясной клинической карти­не различных его повреждений и заболеваний (менисков, суставных хрящей, синовиальной оболочки, жирового тела). Противопоказания­ми являются спаечные процессы и контракту­ры сустава, фиброзные или костные анкилозы, наличие интраартикулярного инфекционного процесса в момент обследования или на пред­ыдущих этапах. В целом, артроскопия является простым и безопасным методом исследования, а осложнения при ней возникают крайне редко. К последним можно отнести инфицирование си­новиальной среды, значительное повреждение капсулы и хряща, гемартроз, слабость включе­ния четырехглавой мышцы в первые 1-2 дня после процедуры, временный незначительный болевой синдром.

Артроскопическая идентификация прово­дится на основании тщательной оценки состоя­ния синовиальной оболочки и ее ворсин (цвет, степень и характер гиперемии, наличие отека, гипертрофии и склероза, их выраженность, структура, вид и количество), суставного хря­ща, менисков и связочного аппарата. Артроско-пия позволяет на основании суммарной оценки изменений суставных элементов получать чет­кое представление о степени локальной актив­ности патологического процесса.

В норме синовиальная оболочка тонкая, гладкая, бледно-розового цвета с блестящей

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

поверхностью. Сосуды ее тонкие, ветвящиеся с четко очерченными контурами. По окружности надколенника в области боковых заворотов и на нижней половине заднего листка суставной мембраны определяются нежные, полупрозрач­ные ворсины с одиночным просвечивающим сосудом. Ворсины разнообразны по форме и разделяются на «листовидные», «перьевые» и «складчатые». Синовиальные складки тонкие, часто встречаются вдоль медиальной стенки сустава, соединяющейся с жировой подушкой. Суставной хрящ надколенника и мыщелков бе­дра гладкий, белого цвета с голубым оттенком. Поверхность большеберцовой кости несколько тусклая, мениски плоские с тонкими и острыми краями. Внутренний мениск представляет со­бой белый гладкий хрящевой элемент в виде полости, идущей от края поля зрения к центру. Свободный тонкий его край находится внизу, а паракапсулярный наверху, где видна синови­альная оболочка. Мениск имеет вид треуголь­ника и в центре поля зрения он «встречается» с поверхностью внутреннего мыщелка бедра. Вводя артроскоп глубже на уровне суставной щели и одновременно выпрямляя конечность, можно увидеть тело мениска и часть заднего рога, суставную поверхность большеберцовой кости и суставной хрящ внутреннего мыщелка бедра. С возрастом синовиальная оболочка становится более васкуляризованной, появля­ются дегенеративные формы ворсин. Они вы­глядят мутными, увеличенными в объеме или, наоборот, истончаются и расщепляются. Наи­более ранним возрастным изменениям под­вергается гиалиновый хрящ менисков, который желтеет и утолщается, а внутренние края ста­новятся волокнистыми.

Самые ранние структурные изменения си­новиальной оболочки происходят в ворсинах, которые больше всего располагаются в наи­более кровоснабжаемых ее зонах - супрапа-теллярной части, в том числе и крыловидной складке. Ворсины оказываются одним из пер­вых звеньев, реагирующих на воздействия раз­личных внутренних и внешних факторов в усло­виях повышенной функциональной активности. Характерные артроскопические признаки ар­тритов позволяют идентифицировать раннюю, развернутую и позднюю патоморфологические стадии болезни, давать оценку активности мест­ного воспалительного процесса. Обращают вни­мание на выраженность гиперемии и отечности синовиальной мембраны, степень ее пролифе­рации, наличие «активных» ворсин и полипов, контактных геморрагий, свободно и пристеночно расположенного фибрина в полости суставов.

При поражении связочного аппарата ко­ленного сустава синовиальная оболочка ха­рактеризуется большой складчатостью ярко-красного цвета с воспаленными ворсинами. Если осмотр внутреннего отдела выявляет рану в области синовиального треугольника, который находится выше линии прикрепления мениска, то можно говорить о повреждении боковой связки. Разрыв передней крестообразной связ­ки диагностируется путем введении артроскопа в межмыщелковое возвышение. Разрыв мож­но считать частичным, когда на синовиальной оболочке, покрывающей связку, обнаруживает­ся кровоизлияние без нарушения целостности связки. В случаях застарелых разрывов кре­стообразная связка отсутствует, а на ее месте остается только культя суставной мембраны.

В заключение следует отметить, что при­менение комплекса исследований при заболе­ваниях опорно-двигательного аппарата способ­ствует значительному улучшению и уточнению диагностики суставного синдрома, позволяет составить объективное представление о ста­дии, характере поражения и степени местной активности патологического процесса.

МЕДИКАМЕИТОЗИОЕ ЛЕЧЕНИЕ. При про­ведении медикаментозного лечения суставно­го синдрома у профессиональных спортсменов вопрос приема лекарственных препаратов, входящих в список запрещенных в спорте, ре­шается индивидуально со спортивным врачом и тренером спортсмена, в соответствии с поло­жением о допинговом контроле. Важное место при психогениях отводится психотерапии, ко­торая направлена на улучшение физического статуса больного за счет подавления эмоцио­нального и мышечного напряжений, повышение толерантности к боли; выработку правильного гармонического отношения к снижению общей двигательной активности; предупреждение не-вротизации, фобий и ипохондрических фикса­ций. Решение перечисленных задач достигает­ся посредством воздействий художественной литературы и музыки, изменения установок, отношений и оценок, укрепления чувства уве­ренности в себе, мобилизации и тренировки качеств и навыков, базирующихся на самовос­питании и активном самовнушении, аутогенной тренировке, мотивированного переубеждения, стимулирования и поведенческой терапии. Ме­дикаментозная терапия включает использова­ние успокаивающих (седативных) средств при панико-фобических реакциях и психостимуля­торов при депрессивных состояниях (подходы более подробно изложены в разделе адаптаци­онной психотерапии).

399

Оптимизация активности воспаления определяется его формой. Лечебный эффект при гиперэргическом воспалении достигается базисной и противовоспалительной терапией, а также аппликациями диметилсульфоксида. Вялотекущий воспалительный процесс в су­ставе требует адаптационных мероприятий по его первоначальной активации. При бруцел­лезном артрите в острую стадию используют антибактериальную терапию, вакцинотерапию. При обострении хронического заболевания назначают глюкокортикостероиды, нестеро­идные противовоспалительные средства в те­чение месяцев. Внутрисуставно чаще вводят гидрокортизон, кеналог, препараты золота. Глюкокортикоидные гормоны (ГКГ) - группа лекарственных средств, представляющих есте­ственные или синтетические гормоны коркового вещества надпочечников. Отсюда их примене­ние обосновано у больных со скрытой надпо­чечников недостаточностью на фоне снижен­ной реактивности организма с аллергическим компонентом и выраженной отечностью. У спортсменов ГКГ используются при суставном синдроме в качестве общей терапии больных системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами (профессио­нальным спортсменам препараты необходимо назначать согласно положению о допинговом кон­троле). ГКГ уменьшают сосудистую проницае­мость, тормозят миграцию нейтрофилов в зону воспаления, угнетают агрегацию моноцитов в этой зоне, подавляют макрофагозависимую цитотоксичность моноцитов, покрытых антите­лами, ингибируют активность простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов, коллагеназы и активатора плазминогена, угнетают киллерную функцию моноцитов и антителозависимую ци-тотоксичность этих клеток.

При болезни Бехтерева наиболее эффек­тивным является назначение нестероидных противовоспалительных средств, предпочти­тельнее индометацин, вольтарен. Нестероид­ные противовоспалительные препараты (НПВП) - группа лекарственных средств, преимуще­ственно производных органических кислот, об­ладающих противовоспалительным, анальгети-ческим, жаропонижающим, антикоагулянтным и антиоксидантным действием. Сосудистые эффекты вольтарена позволяют приостановить разрастание соединительной ткани. Ингибиро-вание ПОЛ понижает активность фибробла-стов. Основным механизмом действия НПВП является угнетение синтеза простагландинов в тканях суставов за счет торможения активности циклооксигеназы.

При хронизации артритов назначают ами-нохинолиновые препараты. При затяжном реци­дивирующем течении реактивного артрита при болезни Рейтера применяют кризанол. Пони­женная реактивность организма с гистаминовой доминантой и аллергией диктует использование десенсибилизирующй терапии, постстрессовая иммунодепрессия, напротив, обосновывает на­значение иммуностимуляторов.

При всех воспалительных процес­сах на фоне гиперреактивности организ­ма с высоким катаболизмом используются

4- аминохинолиновые производные в качестве средств базисной терапии. Применяются хло-рохин (делагил) и гидроксихлорохин (плак-венил). Хинолиновые препараты изменяют многие функции фагоцитирующих клеток (тор­мозят хемотаксис и фагоцитоз), подавляют ак­тивность нейтральных протеаз и коллагеназы, рост фибробластов, продукцию простагланди-нов и интерлейкинов, обладают антиоксидант-ным действием. Препараты накапливаются в тканях глаза, что требует контроля за состоя­нием глазного дна и полей зрения больных со стороны окулиста (каждые 3 месяца лечения). К побочным действиям хинолиновых средств относятся развитие миопатии, кардиомиопа-тии, периферической нейропатии. При исполь­зовании аминохинолинов необходимо следить за уровнем лейкоцитов в крови в виду воз­можного развития лейкопении. Гипоэргическое воспаление на фоне сниженной реактивности организма  диктует  назначение соединений

5- аминосалициловой кислоты с сульфанила­мидными производными в качестве базисной терапии. Используются сульфасалазин (сала-зосульфапиридин) и салазопиридазин. Препа­раты могут вызывать олигоспермию, фибрози-рующий альвеолит, эозинофильный пневмонит, волчаночноподобный синдром, синдром Рейно, периферическую нейропатию.

Болевой синдром формирует импульсация в механо- и хеморецепторов. Воспалительную боль купируют назначением анальгетиков и ан-тиагрегантов, противовоспалительных и моче­гонных средств. Диспозиционную «объемную» боль снимают спазмолитики, ганглиоблокато-ры, миорелаксанты, применяют новокаиновые блокады (инфильтрационные и проводнико­вые, особенно при поражении мягких околосу­ставных тканей). При травматическом артрите непосредственно после травмы используют лед, хлорэтил и др. Холод сочетают с давящей повязкой. При гемартрозе целесообразно про­вести пункцию полости сустава с целью эвакуа­ции содержимого.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

Для подавления аллергического компо­нента воспаления при ревматоидном артрите предполагают воздействия препаратами золота в нарастающих дозах по схемам, с переходом на поддерживающую дозу - 50 мг/мес. Лечение продолжают в течение года. Используют пре­параты хинолинового ряда (делагил, плакве-нил, резохин), иммунодепрессанты (метатрек-сат, азатиоприн, циклофосфамид, хлорбутин), Д-пеницилламинъ (купренил) 250 мг/сутки в течение года. Проводят десенсибилизирующую терапию. При системных заболеваниях соеди­нительной ткани и системных васкулитах ис­пользуются антиметаболиты пуринового ряда (азатиоприн или имуран, 6-меркаптопурин и др.), алкиланты (циклофосфамид или эндок-сан, лейкеран или хрорамбуцил и др.), анта­гонисты фолиевой кислоты (метотрексат или аметоптерин). Иммунодепрессанты цитотокси-ческого действия угнетающе влияют на иммун­ную систему, нарушают метаболизм нуклеино­вых кислот и белков, тормозят обмен веществ в лимфоцитах, моноцитах, макрофагах, нейтро-филах и фибробластах, находящихся в очагах воспаления. К осложнениям и побочным дей­ствиям иммунодепрессантов цитотоксического действия относятся диспептические расстрой­ства, острая почечная недостаточность, миал-гии, гемолитическая анемия, панцитопения, геморрагический цистит, поражение печени и легких. При часто рецидивирующем синовите, в генезе которого играет роль аллергический син­дром, назначают аминохинолиновые препара­ты, которые также способствуют восстановле­нию хряща. Постстрессовую иммунодепрессию коррегируют назначением иммуномодуляторов (левамизол) в течение 3-6 месяцев. Показаны также сульфопрепараты (салазопиридазин, сульфасалазин).

При дисгормональном синдроме проводят лечение по устранению гормонального дисба­ланса в крови. Гипореактивные артропатии на фоне скрытой надпочечниковой недостаточно­сти с выраженной отечностью, гипоксией и ги­перпластическими процессами обосновывают использование препаратов синтетических ана­логов надпочечников, щитовидной железы и др, обладающих катаболическим эффектом и по­вышающих симпатическую активность. Назна­чают глюкокортикоидные гормоны (ГКГ) - есте­ственные или синтетические гормоны коркового вещества надпочечников, которые уменьшают сосудистую проницаемость, активируют рас­пад коллагена (профессиональным спортсменам препараты необходимо назначать согласно поло­жению о допинговом контроле). Синтетическийаналог кальцитонина (миокальцик) усиливает внутриклеточное накопление кальция, снижает аллергические реакции и выраженность остео-пороза. У женщин с климактерическими артро-патиями на фоне высокого уровня прогестерона обосновано использование эстрогеноподобных препаратов. Гиперреактивные артропатии при повышенной реактивности организма с пре­обладанием стресс-индуцирующих гормонов требуют применения синтетических гормонопо-добных веществ инсулина, паратгормона, про­гестерона, СТГ, кроме того воздействия должны быть направлены на предотвращение прогрес-сирования дегенеративного процесса в хряще, т.е. хондропротекцию. Хондропротекторы сни­жают активность лизосомальных ферментов, стимулируют синтез РНК хондроцитов и выра­ботку ими гликозаминогликанов, создают пред­посылки для формирования устойчивого хряща. К таким препаратам относят: румалон (курс 25 иньекций 2 раза в год), артепарон, мукартрин, артрон. С целью улучшения обменных процес­сов в кости и хряще назначают АТФ, алоэ, сте­кловидное тело.

Дисметаболический синдром предусма­тривает коррекцию нарушения кислотно-щелочного баланса и специфического воз­действие на устранение причин и симптомов основного заболевания (подагра, бруцеллез, гонорея и др.). Алкалозные ваго-инсулиновые, аллергические, гипореактивные кальцийдефи-цитные артропатии с гиперволемическим типом кровообращения и венозной недостаточностью требуют закисляющих мероприятий. Корреги-руют водно-электролитный дисбаланс назна­чением препаратов кальция, железа, селена, кремния, иода и дегидратирающей терапией. Назначают жирорастворимые витамины А, Д, Е, а также аскорбиновую и фолиевую кисло­ты, которые способствуют усвоению кальция. Местно и внутрисуставно используют гидрокор­тизон и кеналог, поливинилпиролидон, анти­ферментные препараты (контрикал, гордокс, трасилол), аппликации диметилсульфоксида, компрессы с бишофитом, обкалывание ново­каином, мази. Урикодепрессивные препараты используются для базисного лечения пода­гры (реже ПА) в качестве гипоурикемического средства. Применяется наиболее часто алло-пуринол (апурин, гранумет, милурит, уридозид, уриприм, урозин, цилоприм, цилорик), который ингибирует активность фермента ксантинок-сидазы, превращающего гипоксантин в ксан-тин, а ксантин в мочевую кислоту. Отчасти аллопуринол угнетает активность гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы. Пре­401

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте