В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 92

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

На развитие дерматитов и их выраженность существенно влияет секреторная функция кожи, которая осуществляется за счет секреторной деятельности кератиноцитов, иммунорегулятор-ных клеток, а также функциональной активности сальных и потовых желез. К внутриклеточным медиаторам митоза и воспаления относятся простагландины, кейлоны, лейкотриены, ин-терлейкины (особенно ИЛ-1 и ИЛ-2) и ионы кальция, которые влияют на активность фосфо-диэстеразы и на соотношение цАМФ и цГМФ. Оптимальное соотношение про- и противовос­палительных факторов в коже - важное условие благоприятного прогноза и выздоровления. В связи с анатомическими особенностями эпидер­миса патологические процессы в нем протека­ют своеобразно. Различают три основных типа воспалительных изменений эпидермиса. Первый тип серозного воспаления - внутриклеточный отек, или вакуольная дегенерация, при которой в протоплазме клеток мальпигиева слоя фор­мируются вакуоли, располагающиеся около или вокруг ядра и оттесняющие ядро к периферии. Ядро при этом деформируется и зачастую име­ет все признаки пикноза. Постепенно отечная жидкость растворяет клетку, приводя к ее гибе­ли. Если вакуоли локализуются в ядре клетки, то оно разбухает и превращается в круглый пузы­рек, наполненный жидкостью, в котором иногда сохраняется ядрышко. Второй тип серозного воспаления - спонгиоз, или межклеточный отек, при котором отечная жидкость раздвигает меж­клеточные промежутки клеток мальпигиева слоя, разрывает межклеточные мостики, что приво­дит к потере связи между клетками, отеку самих

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

клеток и началу формирования эпителиальных пузырьков. Спонгиоз характерен для экземы и других дерматозов. Третий тип воспаления эпидермиса - баллонирующая дегенерация, возникающая при некробиотических, дегенера­тивных изменениях клеток мальпигиева слоя. Кроме глубоких изменений в эпителиальных клетках, разрушение межклеточных мостиков приводит к тому, что клетки теряют взаимную связь и свободно плавают в серозно-фибри-нозном содержимом пузырька, принимая форму шаровидных образований. Такие изменения от­мечаются, например, при герпесе. При остром воспалении в инфильтрате преобладают по-лиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы). При хроническом воспалении ин­фильтрат содержит преимущественно лимфо­циты, располагающиеся диффузно или вокруг сосудов. В большом количестве в инфильтратах находятся гистиоциты.

Кроме явлений серозного воспаления, в эпидермисе может быть отмечен ряд особых па­тологических изменений, которые заключаются в следующем. Акантоз - усиленное размноже­ние клеток шиловидного слоя в виде тяжей, по­груженных более или менее глубоко в дерму. При акантозе отмечают увеличение количества митозов в базальном слое и соответственно уд­линяются соединительнотканные сосочки дер­мы - папилломатоз. Акантоз наблюдается при псориазе, экземе. Акантолиз - расплавление межклеточных эпителиальных мостиков, на­рушение прочной связи между клетками эпи­телия, вследствие чего клетки легко разъеди­няются одна от другой и образуют более или менее значительные пласты отслаивающегося эпидермиса. Такой процесс наблюдается при пу­зырчатке. Гиперкератоз - утолщение рогового слоя без структурных изменений клеток, пара-кератоз - наличие в роговом слое эпидермиса клеток с палочковидными окрашенными ядрами (зернистый и элеидиновый слои при этом отсут­ствуют). Гранулез - утолщение зернистого слоя эпидермиса.

При дерматитах нарушается секреторная функции кожи, в реализации которой важную игра­ют сальные и потовые железы. Сальные железы вырабатывают кожное сало, состоящее из жир­ных кислот, эфиров холестерина, алифатиче­ских алкоголей, небольшого количества углево­дородов, свободного холестерина, глицерина и небольшого количества азотистых и фосфатных соединений. В сальных железах секрет чаще представлен жидким или полужидким веще­ством. Выделяясь на поверхность кожи и сме­шиваясь с потом, кожное сало образует тонкуюпленку водно-липидной мантии, защищающую кожу, обладающую бактерицидной и фунгистати-ческой активностью. Стерилизующее действие кожного сала обусловлено содержанием в нем свободных жирных кислот. С кожным салом вы­деляются токсичные вещества, образующиеся в кишечнике (среднемолекулярные пептиды, йод, бром, антипирин, салициловая кислота, эфедрин и др.). Потовые железы, продуцирую­щие пот, охлаждают кожу, осуществляют поддер­жание постоянной температуры тела. Пот имеет слабокислую реакцию. Химический состав пота непостоянен и может меняться в зависимости от количества выпитой жидкости, эмоциональ­ных нагрузок, степени подвижности, общего со­стояния организма, температуры окружающей среды. С потом могут выводиться из организма и лекарственные вещества. В среднем за сутки выделяется 750-1000 мл пота, но в условиях высоких температур может выводиться несколь­ко литров пота.

Кожа реагирует на гормональный дисба­ланс в организме, формируются дисгормональ-ные дермопатии. Значительное влияние на вну­триклеточное управление клеточным митозом оказывает эпидермальный фактор роста, пред­ставляющий собой полипептид, обладающий ги­перпластическим действием на эпителиальные ткани, активность которого зависит от функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Со­стояние сложной физиологической системы - кортикостероидные гормоны и адреналин в кооперации с внутриклеточными медиатора­ми, включая фосфодиэстеразу, аденилциклазу, цАМФ и цГМФ - обусловливает активность эпидермального фактора роста и его влияние на секрецию кератина эпидермоцитами.

В регуляции деятельности потовых желез ведущая роль принадлежит центральной и ве­гетативной нервной системе. Нарушения нерв­ной регуляции лежат в основе дисневротических дермопатий. Основным стимулятором деятель­ности этих желез является повышение внешней температуры. Функция апокринных желез свя­зана с деятельностью половых желез. Они на­чинают функционировать с наступлением пубер­татного периода и прекращают свою функцию в климактерическом периоде. Апокринные желе­зы, так же как сальные и потовые, реагируют на эмоциональные, эндокринные дисфункции, стрессовые ситуации и изменение теплового ре­жима. Экскреторная функция кожи сочетается с секреторной.

Помимо выделения сальными и потовы­ми железами органических и неорганических веществ, продуктов минерального обмена, эти 457

железы выводят из организма углеводы, вита­мины, гормоны, ферменты, микроэлементы и значительное количество воды. Нарушение ме­таболизма в организме отражается на состоянии кожи, формируются дисметаболические дермопа-тии. Резорбционные свойства кожи зависят от функциональной активности сально-волосяных фолликулов, состояния водно-жировой оболоч­ки, прочности рогового слоя. Поверхность ладо­ней и подошв отличается слабой резорбционной способностью в результате физиологического гиперкератоза и отсутствия сальных и потовых желез. В местах обильного расположения саль­ных и потовых желез, слабовыраженного рого­вого слоя резорбционные свойства кожи хоро­шо проявляются: всасываются лекарственные средства, растворимые в жирах, йод, фенол, пирогаллол, резорцин, салициловая кислота, борная кислота. В период воспалительных из­менений в коже при наличии воспалительной ангиоретракции резорбционные процессы акти­визируются, и поэтому лекарственные препа­раты, назначаемые для наружного применения, должны содержаться в терапевтических концен­трациях с учетом их общего воздействия. Уча­стие кожи в дыхании, т.е. поглощении кислорода и выделении углекислого газа, незначительно. Кожа поглощает 1/180 кислорода и выделя­ет 1/90 углекислого газа от легочного обмена. Адаптационные механизмы, поддерживающие постоянство температуры тела, разнообразны. Помимо пониженной теплопроводности рогового слоя эпидермиса, существенное значение имеют волокнистые субстанции дермы и подкожная жировая клетчатка. Еще более значительное влияние на терморегуляцию оказывает состоя­ние крово- и лимфообращения и выделительная способность сальных и потовых желез. Тепло­отдача путем теплоизлучения и испарения по­вышена при вегетодистонических и дисцирку-ляторных нарушениях.

Роль кожи в обмене веществ особенно значительна из-за ее депонирующей способ­ности. Гидрофильность соединительнотканных клеток, эластических, коллагеновых и аргиро-фильных волокон, подкожной жировой клетчат­ки обусловливает задержку внутриклеточной и внеклеточной жидкости и минеральных веществ, витаминов, микроэлементов. В коже депо­нируются углеводы, холестерин, йод, бром, аминокислоты, желчные кислоты и шлаки, об­разующиеся в процессе перекисного окисле­ния липидов. В связи с этим задолго до общих обменных нарушений в коже возникает ряд патологических процессов в виде упорного зуда при нарушении функции печени или упорных пио­генных элементов при наличии скрытого диабе­та. Витамины оказывают большое влияние на состояние кожи. В частности, витамины группы В, поддерживающие нормальное течение окис­лительно-восстановительных процессов, вита­мин РР (никотиновая кислота), способствующий выведению метаболитов и детоксикации, вита­мины А, Е, й, являясь антиинфекционными фак­торами, активизируют белковый обмен, норма­лизуют процесс кератопластики в эпидермисе, способствуют регенераций эпителия при воспа­лительных процессах. Кожа не только защища­ет организм от разнообразных воздействий, но является мультифакторным анализатором, так как представляет собой обширное рецепторное поле. Помимо индивидуального биополя, чув­ствительного к магниторадиационным слоям атмосферы, рецепторные функции кожи обе­спечиваются множеством разнообразных чув­ствительных нервных окончаний и сенсорных телец, рассредоточенных по всему кожному по­крову неравномерно. Существуют следующие виды кожной чувствительности: тактильная (чувство осязания и давления); болевая; темпе­ратурная (чувство холода и тепла). Рецепторы кожи функционально взаимодействуют с ЦНС и ВНС. Кожа непрерывно реагирует на разноо­бразные раздражения, поступающие из окружа­ющей среды, а также ЦНС и внутренних орга­нов. Кожа является как бы экраном, на котором проецируются функциональные и органические изменения деятельности внутренних органов, ЦНС, эндокринной и иммунной систем. Неред­ко даже при небольшом расстройстве деятель­ности организма и его отдельных функций и си­стем в коже возникают изменения, по характеру которых можно иногда с уверенностью предпо­ложить о наличии висцеральной или эндокринной патологии.

КЛАССИФИКАЦИЯ кожного синдрома. Традиционно считается, что для успешной ра­боты врача необходим практический опыт, так как диагноз кожного заболевания в большин­стве случаев визуален, т.е. устанавливается на основании клинической картины. В то же время успех лечения во многом определяется знания­ми этиологии и патогенеза дерматоза. Помощь в освоении теоретических знаний и практической врачебной деятельности призваны оказывать классификации болезней на основе типовых патофизиологических синдромов. К сожале­нию, в современной дерматологии ни одна из используемых классификаций не удовлетво­ряет требованию о наличии единого критерия для выделения групп заболеваний: этиологи­ческого, патогенетического, морфологического

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

и т.д. Известные классификации основаны на различных критериях: этиологическом, пато­генетическом. Отдельные разделы выделены по морфологии сыпи, другие - на основании вовлеченных в патологический процесс струк­тур кожи. Отсутствует классификация болез­ней кожи по единому признаку. Отечественные дерматологи всегда отличались стремлением связывать поражения кожи с различными забо­леваниями других органов, нервной системы и всего организма». Морфологические классифи­кации, без сомнения, полезны для диагностики заболеваний кожи, однако мало информативны для понимания сути патологических процессов, а значит, выбора лечебных мероприятий. В то же время в современной медицинской науке успешно используются патогенетический под­ход в классифицировании. Патогенез, как сущ­ность патологического процесса, проявляется совокупностью симптомов болезни. Группа симптомов, патогенетически связанных между собой и отражающих основную линию развития болезни, образуют типовой синдром. В клини­ке внутренних болезней широко используют так называемую синдромальную терапию, т.е. лечебные воздействия, направленные на кор­рекцию синдромов, выявленных у больного. В основе же клинических синдромов лежат син­дромы патогенетические. Как правило, для каж­дой нозологии мы можем выделить ведущий патогенетический синдром, который в первую очередь будет определять лечебные подхо­ды. Отсюда возникает потребность в создании классификации заболеваний кожи на основе синдромально-патогенетического подхода. Это подразумевает определение для каждой нозо­логии ведущего патогенетического синдрома, отражающего патогенетическую сущность за­болевания. К сожалению, отсутствие единых воззрений на патогенез многих заболеваний кожи создает определенные трудности, одна­ко не отрицает необходимость создания по­добной классификации. На основании анализа мировой литературы и собственного научно-практического опыта предпринята попытка создать классификацию кожного синдрома на основе типовых патофизиологических синдро­мов.

I. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТ­НОСТИ ОРГАНИЗМА

1. Инфекционные дерматиты (инфекци­онный синдром):

А. На фоне сниженной резистентности ор­ганизма;

Б. На фоне высокой резистентности орга­низма;

1.1. Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии);

1.2. Грибковые заболевания кожи (мико­зы);

1.3. Вирусные дерматозы;

1.4. Паразитарные болезни кожи (дер-матозоонозы);

1.5. Кожный лейшманиоз;

1.6. Туберкулез кожи;

1.7. Лепра;

1.8. Бореллиоз;

2. Простые дерматиты (синдром воспа­ления):

A. Нормэргическое воспаление:

2.1 Простые (артифициальные) дерма­титы;

Б. Гипоэргическое воспаление:

2.2. Аллергические контактные дерма­титы;

B. Гиперэргическое воспаление:

2.3. Лучевые дерматиты;

II. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ РЕАКТИВНО­СТИ ОРГАНИЗМА:

3. Дисадаптационные дермопатии:

3.1. Фотодерматиты;

3.2. Бромодерма;

3.3. Йододерма;

4. Дисалгические дермопатии:

A. Сниженная чувствительность;

4.1. Трофотропный ацетилхолиновый кожный зуд;

4.2. Почесуха взрослых;

4.3. Узловатая почесуха.

4.4. Почесуха Гебра.

Б. Повышенная чувствительность;

4.5. Эрготропный адреналиновый кож­ный зуд;

4.6. Ргип'до aestevalis.

B. Извращенная чувствительность (зудя­щие дерматозы).

Кожный зуд; Почесуха Гайда;

5. Дисневротические дермопатии:

А. Эрготропные с преобладанием возбуж­дения и симпатотонии (панико-фобические):

5.1. Эрготропный нейродермит ограни­ченный (лишай Видаля);

5.2. Гипергидроз (дисгидроз);

5.3. Очаговая алопеция.

Б. Трофотропные с преобладанием торможения, ваготонии (оборонительно-депрессивные):

5.4. Трофотропный нейродермит огра­ниченный (лишай Видаля);

459

6. Дисгормональные дермопатии:

А. Преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов:

6.1. Расстройства пигментации: 6.1.1. Витилиго;

6.1.3. Мелазма;

6.2. Сухая себорея;

Б. Преобладание стресс-лимитирующих анаболических гормонов:

6.3. Хлоазма;

6.4. Андрогенная алопеция;

6.5. Микседема кожи;

6.6. Претибиальная микседема;

6.7. Жирная себорея.

6.8. Акне (обыкновенные угри).

7. Дисиммунные дермопатии: А. Аллергические дерматиты:

7.1. Аллергодерматозы;

7.1.1. Атопический дерматит;

7.1.2. Экзема;

7.1.3. Крапивница.

7.2. Токсикодермии;

7.3. Красный плоский лишай;

7.4. Многоформная экссудативная эри­тема;

7.5. Аллергические ангииты (васкулиты)

кожи;

7.6. Острый парапсориаз;

7.7. Трофотропный «осенне-зимний» псориаз;

7.8. Тотальная алопеция;

7.9. Поражения кожи при болезнях сое­динительной ткани:

7.9.1. Склеродермия;

7.9.2. Дерматомиозит;

7.9.3. Узелковый периартериит; Б. Иммунодефицитные дерматиты:

7.10. Эрготропный «летний» псориаз;

7.11. Пузырные дерматозы;

7.11.1. Акантолитическая пузырчатка;

7.11.2. Буллезный пемфигоид;

7.11.3. Герпетиформный дерматит Дю­ринга;

7.12. Саркома Капоши;

7.13. Красная волчанка.

8. Дисметаболические дермопатии: А. Ацидозные дермопатии:

8.1. Кольцевидная гранулема; Б. Алкалозные дермопатии:

8.2. Пеллагра;

8.3. Липоидный некробиоз;

8.4. Ксантоматоз.

III. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИМИ

СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ СИСТЕМНОЙ РЕГУЛЯЦИИ.

9. Дисциркуляторные дермопатии:

А. Артериальные дермопатии (артериаль­ная недостаточность):

9.1. Розацея;

9.2. Розовые угри

Б. Венозные дермопатии (венозная недо­статочность):

9.3. Варикозные (трофические) язвы. IV. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИМИ

СИНДРОМАМИ ОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНО­СТИ.

10. Диспластические дермопатии (дис-пластический кожный синдром):

A. Гиперпластические (трофотропные) дермопатии;

10.1. Ихтиоз;

10.2. Болезнь Дарье;

10.3. Кератодермии;

10.4. Келоид.

Б. Гипопластические (эрготропные) дермо-патии:

10.5. Эктодермальные дисплазии;

10.6. Атрофия кожи пятнистая (ането-дермия);

10.7. Врожденный буллезный эпидер-

молиз;

B. Неопластические дермопатии:

10.8. Невусы;

10.9. Опухоли кожи;

10.10. Мастоцитоз;

10.11. Саркоидоз;

10.12. Лимфомы кожи;

11. Дистрофические дермопатии (дис­трофический кожный синдром):

А. Гипертрофические (синтетические) дер-мопатии:

11.1. Ринофима;

11.2. Гипертрофические рубцы.

Б. Гипотрофические (катаболические) дер-мопатии:

11.3. Полосовидная атрофия кожи;

11.4. Атрофический рубец;

11.5. Фото- и хроноиндуцированное ста­рение кожи.

12. Суставной синдром (гипермобильный/ гипомобильный):

А. Субкомпенсация (адаптационный син­дром);

Б. Декомпенсация (дисадаптационный синдром);

12.1. Псориатический полиартрит.

ДИАГНОСТИКА. Диагностику, клинику и лечение патологических состояний и заболева­ний спортсмена необходимо выстраивать с по­зиций форм нарушений параметров гомеоста-за и его определяющих патофизиологических синдромов (дисневротического, дисгормональ­

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

ного, дисиммунного и дисметаболического). Целесообразно разработать новые подходы клинико-лабораторной диагностики с учетом вышеизложенного. Наиболее информативным показателем формы нарушений реактивности организма является уровень кортизола в крови, индекс вагосимпатического баланса, опреде­ляемый при спектральном анализе ЭКГ. Выра­женность воспалительной реакции оценивают по индексам равновесия окислительных систем (ИРОС), биологических аминов (ИРБА), соотно­шению гранулоцитов к агранулоцитам. Баланс тормозных и возбудительных процессов ЦНС определяют по уровню вызванных потенциалов головного мозга. Вегетативный тонус устанавли­вают при проведении вариационной пульсоме-трии и клинического осмотра. Для исследования гормонального баланса используют расчет со­отношения концентрации стресс-индуцирующих катаболических и стресс-лимитирующих анабо­лических гормонов в крови. Состояние иммуни­тета оценивают иммунологическими методами.

Надежным в диагностике дисциркулятор-ных изменений при кожном синдроме остается прижизненная микроскопия слизистых оболо­чек десен, конъюнктивы глаза, ногтевого ложа. Микроскопический метод позволяет регистриро­вать реальный капиллярный и венозный крово­ток, а не просто расширение этих сосудов, кото­рое может возникать и при капилляростазе.

Косвенные методы, основанные на реогра-фии, термометрии, абсорбционной спектро­скопии (СВЧ-радиометры), УЗ-допплерографии, свидетельствуют о большем или меньшем объ­емном кровотоке через исследуемый участок ткани. В ряде случаев интенсивный кровоток реализуется открытием артерио-венозных шун­тов и кровь проходит мимо капиллярного русла, не выполняя своей питательной (нутритивной), кислородтранспортной и детоксицирующей функций. Такой эффект мы наблюдается при воспалительном синдроме на покрасневшем участке кожи. Лазерная допплерография несет информацию о линейной скорости кровотока, т.е. скорости эритроцитов в потоке. Однако, и этот эффект либо усредняет значение скорости по массиву сосудов, либо регистрирует скорость эритроцитов в отдельных капиллярах. Измерен­ная линейная скорость эритроцитов в микросо­суде зависит от взаимной ориентации капилляра и фотодатчика, что часто приводит к заключе­нию об относительных изменениях капилляр­ного кровотока в течение времени единичного измерения данного сосуда и неинвариантности результатов различных измерений.

Ультразвуковая допплерография осно-

ИНДЕКСЫ РАВНОВЕСИЯ СИСТЕМ И АНТИСИСТЕМ

(значения показателей нормированы к уровню нормы)

Индексы гормонального равновесия (ИГР) стресс-индуцирующих и стресс-лимитирующих гормонов Кз/Инс и Ез/Пг, ИГБ: (АКТГ+ТТГ+Кз+Ез+Тз+Т4)/(Инс+Пг+Прл)/2,0

Индекс ваго-симпатического равновесия (ИВСР)

LF%/HF%

Индекс равновесия окислительных систем (ИРОС) (Д К+МДА+П ГЭ)/(СОД+Ка+АОА)

Индекс равновесия биогенных аминов (ИРБА) гистам и н/серотон и н

Коэффициенты эндогенной интоксикации индекс распределения - СМП 280 нм/ СМП 254 нм, коэффициент ароматичности - СМП 238 нм / СМП 280 нм, пептидно-нуклеотидный коэффициент - СМП 238 нм / СМП 260 нм

Рис.7.27. Индексы равновесия систем и антисистем

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте