В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте - страница 96

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 

Диффузно инфильтрирующая лейшмани-ома наблюдается чаще у пожилых людей и ха­рактеризуется большой величиной поражения. Вокруг лейшманиозного бугорка на 3-4 месяце его развития возникает диффузный инфиль­трат, постепенно увеличивающийся в размере. В таком состоянии процесс остаётся длитель­ное время. Затем инфильтрат начинает по­степенно оседать, рассасываться и полностью разрешается.

На фоне изменённой реактивности и ре­зистентности организма лейшманиоз может приобрести хроническое течение в виде реци­дивирующих бугорков желтовато-бурого цвета величиной от просяного зерна до чечевицы,возникающих в области рубца, оставшегося от первичной лейшманиомы (туберкулоидный лейшманиоз). Просуществовав неопределён­но долгое время, бугорки или рассасываются с образованием атрофического рубца, или изъ­язвляются. На месте изъязвившихся бугорков через 3-5 месяцев формируется рубец, на кото­ром могут вновь появиться лейшманиозные бу­горки. Процесс волнообразно тянется годами.

Паразитарные болезни кожи представ­ляют собой ответную реакцию на воздействие животных паразитов. Акариаз (акародерматит) - группа дерматозов, вызываемых клещами. К ним относят чесотку, псевдочесотку, демоди-коз.

Чесотка (scabies) обусловлена деятель­ностью клеща, реакцией больного на зуд, вто­ричной пиогенной инфекцией и аллергической реакцией организма на клеща. Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до 6 недель, в основном составляя 7-12 дней. Зуд, как правило, сильный, распространённый, уси­ливающийся в ночное время, что объясняется суточным ритмом активности клещей. На коже с тонким и мягким роговым слоем - на боко­вых поверхностях пальцев кистей, в области лучезапястных суставов, молочных желёз, на половых органах - обнаруживаются чесоточ­ные ходы, представляющие собой сероватые извилистые линии длиной 0,5-1см с пузырьком на конце. На туловище (преимущественно на переднебоковых поверхностях грудной клет­ки и животе) и конечностях отмечаются мно­жественные мелкие папулы, папуловезикулы, точечные и линейные экскориации. Возможно появление импетигинозных элементов и гной­ных корок (симптом Арди) или точечных кровя­нистых корочек (симптом Горчакова) на локтях.

Узелковая чесотка (постскабиозная лим-фоплазия кожи) характеризуется наличием плотных синюшно-розовых или буровато-красных зудящих узелков размером от гороши­ны до фасоли, появляющихся после курса ле­чения чесотки. Узелки развиваются на участках кожи (мошонка, внутренняя поверхность бёдер, живот, подмышечные впадины) с предрасполо­женностью отвечать на воздействие раздражи­телей реактивной гиперплазией лимфоидной ткани. Наблюдается спонтанный регресс вы­сыпаний и повторное их появление на тех же местах.

Редкой разновидностью болезни является норвежская чесотка (корковая, крустозная), наблюдающаяся при иммунодефицитных со­стояниях и нарушении кожной чувствительно­сти. Характеризуется появлением в типичных 479

местах массивных слоистых грязно-жёлтых или буро-чёрных корок до 2-3 см толщиной, на нижней поверхности которых обнаруживают­ся извилистые углубления, соответствующие чесоточным ходам, с большим количеством клещей. Высыпания могут распространяться на кожу лица, шеи, волосистой части головы, принимая генерализованный характер. По­сле отторжения корок обнажаются обширные эрозивные поверхности. Возможно поражение ногтевых пластинок (утолщение, изъеденность края, серо-желтый цвет) и волос (истончение, сухость). В общем анализе крови обнаружива­ются эозинофилия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Чесотка часто осложняется вторичной пиодермией (фолликулитами, импетиго, экти-мами, фурункулами, карбункулами, лимфан-гиитами) и микробной экземой.

Псевдочесотка (зудневая чесотка живот­ных, саркоптоз). На местах укусов обычно об­разуются более крупные, чем при типичной че­сотке, ярко-красные узелки, волдыри, пузырьки и геморрагические корочки. Высыпания сопро­вождаются интенсивным зудом.

Демодикоз. На коже лба, носа, щек, под­бородка на эритематозном фоне определяют­ся мелкие розово-красные узелки, узелково-пузырьковые элементы и гнойнички. Вокруг устьев волосяных фолликулов возможно отру-бевидное шелушение. Субъективные ощуще­ния обычно отсутствуют.

Педикулёз (вшивость). Укусы вшей вы­зывают сильный зуд. В месте укуса под влия­нием раздражающего секрета слюнных желёз вшей возникают плотные зудящие узелки. В результате расчесов на коже головы (чаще в затылочной и височных областях) появляются корочки, ссадины, через которые может проник­нуть в кожу гноеродная инфекция и развиться пиодермия. В запущенных случаях образуется колтун - склеенная экссудатом масса спутан­ных волос, вшей, гнид, корок. Патологический процесс распространяется на кожу заушных об­ластей, ушные раковины, шею, сопровождает­ся регионарным лимфаденитом.

Платяной педикулёз. Обычно поража­ются участки кожного покрова, тесно сопри­касающиеся с одеждой (плечи, верхняя часть спины, подмышечные впадины, шея, живот, по­ясница, пахово-бедренная область). На местах укусов платяных вшей образуются уртикарно-папулёзные элементы с геморрагической ко­рочкой в центре, расчесывание которых приво­дит к появлению экскориаций и присоединению вторичной инфекция. При регрессе высыпаний длительное время сохраняются очаги гиперпиг­ментации. При длительно существующей вши­вости развиваются стойкие изменения кожи, называемые болезнью бродяг (кожа поясницы, лопаток, плечевого пояса утолщена, с отчётли­вой буроватой пигментацией - меланодерми-ей).

Фтириаз (лобковый педикулёз). Площицы обычно легко определяются на местах типич­ной локализации в виде серовато-буроватых точек у корня волоса, здесь же находятся мел­кие плотные беловатые гниды. На местах уку­сов остаются патогномоничные для фтириаза стойкие синевато-серые пятна диаметром до 1 см, так называемые таси1ае соегШеае, обра­зующиеся в результате воздействия слюны па­разита на гемоглобин человека. Зуд варьирует от незначительного до умеренно выраженного.

Простые дерматиты (синдром воспа­ления): Этиология простых дерматитов исклю­чает биологический фактор. Их выраженность (эргичность) в значительной степени определя­ется реактивностью организма, которую фор­мируют нервная, гормональная, иммунная и метаболическая системы. Нарушение параме­тров гомеостаза организма ведущее звено па­тогенеза простых дерматитов.

А. Нормэргическое воспаление: Простые (артифициальные) дерматиты. Острые дер­матиты проявляются эритемой, отёчностью, везикулёзными, буллёзными элементами или некрозом и изъязвлением тканей. Хронические дерматиты характеризуются неяркой гипереми­ей, инфильтрацией, лихенификацией и гипер­кератозом. При простом контактном дерматите воспалительные изменения по площади строго соответствуют месту воздействия раздражите­ля, возникают без скрытого периода и после прекращения его действия быстро регрессиру­ют. Новое воздействие раздражающего агента может вызвать повторное появление дермати­та. Медицинская реабилитация простых дерма­титов предусматривает исключение контактов с флогогенным фактором.

Б. Гипоэргическое воспаление наблюда­ется на фоне сниженной реактивности орга­низма при скрытой надпочечниковой недоста­точности, ваготонии, гиперчувствительности иммунной системы, гистаминовой доминанте и дефиците внутриклеточного кальция и избытке калия. Аллергические контактные дерматиты возникают через латентный период, прошед­ший после контакта с аллергеном, обычно ха­рактеризуются истинным полиморфизмом и другими признаками, свойственными экземе, но выраженными слабее: везикуляцией, мок-нутием, склонностью к рецидивам. Высыпания

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

могут выходить за пределы участка кожи, на ко­торый воздействовал раздражитель. Медицин­ская реабилитация направлена на повышение реактивности организма и предусматривает де­сенсибилизирующие мероприятия.

В. Гиперэргическое воспаление протекает на фоне гиперреактивности организма с сим-патоадреналовыми реакциями, иммунодефи­цитом и ацидозом. Повышенное возбуждение ЦНС характерно для детей. Потница чаще на­блюдается у детей грудного возраста, при ожи­рении, лихорадящих заболеваниях. Определя­ются на вспотевшей коже, обычно в области спины, ягодиц, кожных складок, множественные мелкие пузырьки с прозрачным содержимым. Высыпания могут сопровождаться жжением и зудом. Иногда вокруг пузырьков образуются эритематозные венчики, а их содержимое ста­новится гнойным. Подсыхая, пузырьки остав­ляют после себя незначительное шелушение кожи. Лучевые дерматиты характеризуются бурным воспалением с выраженными деструк­тивными проявлениями, на фоне сниженного иммунитета и реактивности организма.

Дермопатии с ведущими синдромами на­рушенной реактивности организма (диснев-ротическим, дисгормональным, дисиммунным и дисметаболическим) характеризуются разви­тием дисадаптации за счет измененных пара­метров гомеостаза..

Дисадаптационные дермопатии: Фото­дерматиты, Бромодерма, Йододерма служит проявлением срыва компенсаторных реакций организма и барьерной функции кожи. Клиниче­ская картина дисадапатационных дерматитов напоминает таковую аллергических дермопа-тий. В их основе лежит гиперчувствительность иммунной системы и сниженная реактивность организма.

Дисалгические дермопатии характеризу­ются измененным восприятием боли, которая является одним из видов общей чувствитель­ности. Рефлекторная цепь начинается с ноци-цепторов (хемо- и механорецепторов) и закан­чивается формированием болевой доминанты в ЦНС, которая имеет тесные ассоциативные связи с вегетативными и гормональными струк­турами. Механорецепторы подвержены адапта­ции, у хеморецепторов это свойство отсутству­ет. Боль потенцирует усиление симпатической системы, возбуждение ЦНС, выброс стресс-индуцирующих гормонов, иммунодефицит и ацидоз. Понижают болевое восприятие вагото-ния и усиление тормозных процессов в ЦНС, скрытая надпочечниковая недостаточность, ал­калоз, гиперчувствительность иммунной систе­мы. Ваготоники более устойчивы к болевому шоку. Дисалгические дермопатии выставляют при отсутствии первичных элементов сыпи, зу­дящего воспалительного дерматоза или инфек­ционного дерматита. Выделяют дисалгические дермопатии с различной чувствительностью.

A. Сниженная чувствительность: Трофо-тропный ацетилхолиновый кожный зуд. Почесу­ха взрослых. Узловатая почесуха.

При почесухе взрослых на коже разгиба-тельных поверхностей конечностей, в области ягодиц, живота появляются рассеянные окру­глые красновато-розовые пруригинозные высы­пания (папуловезикулы), сопровождающиеся сильным зудом, отчего в центре каждого узел­ка на месте везикул в результате экскориаций образуется геморрагическая корочка. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее. Рецидивы чаще наблюдаются в осенне-зимнее время, что связано со сниженной реактивно­стью и резистентностью организма. При prurigo aestevalis обострения происходят в весенне-летний период, что обусловлено гиперреактив­ностью организма.

Узловатая почесуха (стойкая папулёзная крапивница, узловатый нейродермит). На коже разгибательных поверхностей конечностей по­являются плотные, резко выступающие полу­шаровидные папулы буровато-красного цвета диаметром 0,5-0,7 см, сопровождающиеся му­чительным зудом. В результате расчесывания папулы покрываются корками темного цвета. Каждый элемент сыпи сохраняется годами.

Б. Повышенная чувствительность: Эр-готропный адреналиновый кожный зуд. Prurigo aestevalis.

B. Извращенная чувствительность: Зу­дящие дерматозы.

Кожный зуд выставляют при отсутствии зу­дящего воспалительного, инфекционного или иного дерматоза, когда первичные элементы сыпи отсутствуют. Объективными симптомами зуда являются расчесы точечного или линейно­го характера, а также симптом «полированных ногтей», обусловленный постоянным трени­ем ногтевых пластин. Непосредственно после расчёсывания возникает преходящая эритема, проявляются красный или белый дермогра­физм, который, соответственно является диа­гностическим критерием трофотропного или эрготропного кожного зуда. Генерализованный зуд обычно носит приступообразный характер. Зуд усиливается либо в вечернее (эрготропный адреналиновый), либо ночное (трофотропный ацетилхолиновый) время. Приступы могут но­сить характер пароксизмов, становясь нестер­481

пимыми. Больной расчесывает кожу не только ногтями, но и различными предметами, срывая эпидермис (биопсирующий зуд). В других слу­чаях зуд почти постоянен и напоминает жже­ние, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят старческий, высотный, солнечный (проявление дисадапта-ции). Старческий зуд наблюдается у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме и в коже в частности. Высотный зуд возникает при подъеме на высоту свыше 7000 м над уровнем моря и связан с раздраже­нием барорецепторов. Солнечный (световой) зуд наблюдается при фотосенсибилизации. Локализованный зуд чаще возникает в обла­сти заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). При­чинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза (простатит, аднексит, проктит, парапроктит и др.), глист­ные инвазии, трихомониаз, сахарный диабет. Большое значение имеют ферментативные на­рушения в слизистой оболочке прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора - рака половых органов. Длительно существу­ющий кожный зуд нередко осложняется присо­единением пиококковой инфекции, кандидоза; он неблагоприятно влияет на психику больных, которые становятся раздражительными, у них появляются нарушения сна, аппетита.

Дисневротические дермопатии характери­зуются выраженными изменениями со стороны ЦНС и вегетативной системы. В клинической картине доминируют психогении и наруше­ния вегетативного тонуса. Преобладает либо возбуждение и симпатотония с паническими и фобическими реакциями, либо, напротив, пассивно-оборонительные реакции с ваготони-ей и депрессивными состояниями. Дисневро-тические дермопатии отражают дисадаптацию нервной чувствительности кожи.

А. Эрготропные с преобладанием возбуж­дения и симпатотонией (панико-фобические) обусловлены высоким уровнем возбуждающих аминокислот, кальция, серотонина, норадрена-лина, активацией ПОЛ.

Гипергидроз на фоне симпатоадренало-вых реакций снижает резистентность организ­ма и создает условия для развития грибковой и пиогенной флоры в результате мацерации кожи, изменения ее рН в сторону ацидоза, мо­жет сопровождаться неприятным запахом, ино­гда пот обладает окрашивающими свойствами, доставляя больному неприятные панические и фобические эмоциональные ощущения.

Очаговая алопеция наблюдается при вы­раженных спастических реакциях сосудов на фоне гиперреактивности организма. Краевая гнёздная алопеция обычно встречается у де­тей и проявляется облысением в виде ленты по краю волосистой части головы, чаще в области затылка и висков, при этом нередко наблюда­ется временное сохранение пушковых волос и их полное выпадение в дальнейшем. Для об­нажающей формы характерно образование крупных плешин, которые быстро захватывают всю кожу головы, оставляя на отдельных участ­ках небольшие гнёзда нормальных волос. При стригущей алопеции, возникающей у лиц с пси­хическими (панико-фобические психогении) на­рушениями, на фоне нормальных густых волос в лобно-теменной области появляются участки где волосы обломаны на высоте 1-1,5 см от поверхности кожи. Эти короткие, как бы под­стриженные волосы легко и безболезненно вы­дёргиваются из волосяных фолликулов. Через несколько недель происходит спонтанный ре­гресс.

Б. Трофотропные - с преобладани­ем торможения, ваготонии (оборонительно-депрессивные) связаны с повышением кон­центрации тормозных аминокислот, гистамина, ацетилхолина, инактивацией ПОЛ. В клиниче­ской картине выделяют чувство тревоги.

Для нейродермита огранического (ли­шай Видаля) характерна высокая сопряжен­ность с нарушениями вегетативных и психиче­ских функций, которые формируют его формы (эрготропную и трофотропную). Основное мор­фологическое его проявление (лихенизация) сопровождается утолщением кожи с усилением кожного рисунка, которое образуется из-за по­стоянного расчёсывания. Очаги лихенизации охватывают крупные участки кожи или пред­ставляют собой отдельные узлы. В острый пе­риод из-за расчёсывания и растирания кожи появляются экскориации, при вторичном ин­фицировании - пустулы. При ограниченном нейродермите чаще поражаются аногениталь-ная область, затылок, внутренняя поверхность бедер. В типичных случаях в очаге поражения можно различить три зоны: центральную, где имеется лихенизация, среднюю с изолирован­ными, блестящими папулами и перифериче­скую зону гиперпигментации. При диффузном нейродермите может встречаться генерализо­ванное поражение. Излюбленная локализация высыпаний - сгибательные поверхности рук и

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ

ног, особенно локтевые и подколенные сгибы, передняя и боковые поверхности шеи, лицо (веки, лоб), запястья, тыльная поверхность стоп и кистей. В клинической картине преоб­ладают инфильтрация с лихенизацией на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Характерен выраженный пиломоторный реф­лекс и красный дермографизм при трофотроп-ной форме нейродермита. В этом случае отме­чается сезонность (улучшение в теплое время года, ухудшение зимой). Течение упорное. При эрготропной форме ограниченного нейродер­мита наблюдается выраженный белый дер­мографизм, симпатотония. Заболевание обо­стряют стрессовые ситуации, как правило, в весенне-летний период.

Дисгормональные дермопатии обуслов­лены гормональным дисбалансом. Их форму и клиническую картину определяет преоблада­ние стресс-индуцирующих катаболических или стресс-лимитирующих анаболических гормо­нов. В первом случае на фоне симпатоадрена-ловых панико-фобических реакций наблюдают­ся иммунодефицит, ацидоз и гиповолемический тип кровообращения. Во втором случае, напро­тив, доминируют ваго-инсулиновый тип вегета­тивной дисфункции, аллергия, внутриклеточный алкалоз, депрессивные состояния с чувством тревоги и гиперволемический тип кровообра­щения. Дисгормональные дермопатии отража­ют эндокринную дисадаптацию кожи._

А. Преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов способствует усиле­нию симпатической активности и вызывает вы­раженные спастические реакции и ишемию. В клинической картине доминируют облысение, депигментация, сухость кожи.

Расстройства пигментации характеризуют гормональный дисбаланс. Витилиго возникает в любом возрасте и может сохраняться долгие годы, не вызывая субъективных ощущений, но неблагоприятно воздействуя на психику больного из-за косметического дефекта. Раз­виваются панико-фобические психогении. За­болевание проявляется депигментированными молочно-белыми пятнами разных размеров и конфигурации, четко отграниченными от окру­жающей кожи и склонными к периферическому росту. По краю элементов определяется ка­ёмка гиперпигментации. Волосы в очагах по­ражения часто теряют окраску, ослабляются пото- и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. Локализация высыпаний может быть различной, чаще они встречаются на открытых участках кожи (за ис­ключением ладоней и подошв).

Гнёздная алопеция характеризуется по­явлением на волосистой части головы окру­глых очагов полного выпадения волос. В те­чении заболевания условно выделяют три стадии: прогрессивную, стационарную и ре­грессивную. Очаги облысения первоначально имеют небольшие размеры (до 1 см в диаме­тре), в первые дни болезни могут быть немного гиперемированы, сопровождаться явлениями жжения, зуда, гиперестезии кожи. В последу­ющем краснота исчезает и кожа приобретает цвет слоновой кости, на фоне которого хорошо видны зияющие устья волосяных фолликулов. По периферии очагов волосы неустойчивы и при слабом потягивании выпадают мелкими пучками (зона расшатанных волос). Выпавшие волосы у корня лишены пигмента и мозгового вещества, оканчиваются булавовидным утол­щением, напоминающим белую точку, и получи­ли название «волосы в виде восклицательного знака». Эти диагностические признаки харак­терны для прогрессивной стадии заболевания. В дальнейшем очаги облысения расширяют­ся по периферии и сливаются в один крупный участок округлых, овальных или фестончатых очертаний. Отсутствие по периферии его «зоны расшатанных волос» свидетельствует об окон­чании прогрессирования процесса и переходе его в стационарную стадию. Через несколько месяцев в первоначальном очаге может воз­обновиться рост волос (регрессивная стадия). Вначале отрастающие волосы тонкие и бесц­ветные, но постепенно они восстанавливают свою структуру и окраску. Описанное течение заболевания характерно для очаговой формы гнёздной алопеции.

Обычная алопеция может начаться в любом возрасте, но чаще у мужчин в пубер­татном периоде, у женщин в 25-30 лет. Первые признаки болезни у мужчин проявляются в об­ласти висков, где формируются залысины; в последующем происходит разрежение волос на темени. В очагах поражения происходит за­мещение длинных волос на тонкие, короткие и непигментированные. Расширяясь по пери­ферии, лобные залысины сливаются с темен­ными, формируя так называемое выпадение волос по мужскому типу. У женщин обычная алопеция может начаться с теменной области, где формируется зона разреженных волос, впо­следствии захватывающая теменную, лобную, височную и затылочную области. Выпадение волос и замена их аплазированными волосами у женщин происходят в более поздние сроки и, как правило, не приводят к формированию вы­раженных лысин.

483

При диффузной форме алопеции волосы выпадают по всей поверхности головы, приво­дя к заметному их разрежению. От воздействия патологического фактора до начала диффузно­го выпадения волос обычно проходит от 2 до 10 недель.

Псевдопелада обычно начинается в сред­нем возрасте (35-40 лет), чаще встречается у женщин. Первые очаги облысения появляются в теменной и лобной областях, имеют неправиль­ную форму, асимметричны, напоминают очаги пламени и склонны к слиянию. Кожа в очагах слегка гиперемирована, устья волосяных фол­ликулов отсутствуют, развивается выраженная атрофия всех слоёв кожи без шелушения и ко­рок. В центре участков алопеции иногда встре­чаются изолированно расположенные, неизме­ненные на вид длинные волосы. Заболевание отличается длительным прогрессирующим течением, иногда в течение 2-3 лет может раз­виться тотальная рубцовая алопеция.

Сухая себорея возникает вследствие не­достаточного развития сально-волосяного ап­парата. Салоотделение снижено, роговые че­шуйки почти сплошь покрывают кожу головы и волосы. Нередко чешуйки самопроизвольно от­деляются, падая на одежду (перхоть). Волосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщеплённы­ми концами. На коже разгибательной поверхно­сти конечностей и боковых поверхностей туло­вища может быть обнаружен фолликулярный гиперкератоз и себореиды - розовые пятна, покрытые чешуйками. У детей в первые недели жизни может развиваться гнейс (сухая себорея волосистой части головы): на неизменённой коже появляются чешуйки грязно-серого цвета, после удаления которых обнажается очаг гипе­ремии, вновь покрывающийся чешуйками. При раздражении кожи наблюдаются мокнутие и об­разование массивных желтых корок.

Б. Преобладание стресс-лимитирующих анаболических гормонов способствует усиле­нию ваготонии и вызывает венозный застой. В клинической картине доминируют седина во­лос, пигментация и жирность кожи.

Клиническая картина хлоазмы однотипна при различных ее формах. На коже лица, преи­мущественно на лбу и щеках, появляются сим­метричные коричневатые пятна, формирующие очаги гиперпигментации неправильных, иногда причудливых очертаний. Под действием света пятна приобретают более тёмный оттенок. При хлоазмах, связанных с беременностью на фоне усиления парасимпатической системы, пигмен­тируются не только лицо, но также соски и око­лососковые кружки молочных желез, белая ли­ния живота и наружные половые органы.

Андрогенная алопеция, начавшись в пубертатном или постпубертатном периоде, неуклонно прогрессирует, обостряется в пери­од беременности и кормления грудью, а затем в период менопаузы, когда преобладает про-лактин и прогестерон (гормоны, усиливающие парасимпатическую систему). Процесс облы­сения начинается в лобно-теменной области и напоминает выпадение волос по мужскому типу при обычной алопеции. С возрастом волосы становятся тоньше, менее пигментированными и не достигают обычной длины. Заболевание нередко сочетается с местным или общим гир-сутизмом.

Наиболее выражены проявления жирной себореи на участках кожного покрова, где саль­ные железы располагаются в большом коли­честве: лицо, волосистая часть головы, грудь, спина. Жирная себорея возникает в период полового созревания, когда повышается секре­торная функция сальных желёз. Густая форма жирной себореи чаще встречается у лиц муж­ского пола, характеризуется повышенной саль­ностью кожи на фоне ее огрубления, развитием сальных пробок - комедонов (черных угрей) и кист сальных желез (атером) с творожистым сальным секретом. Цвет кожи буровато-серый, тусклый, на её поверхности резко обозначены расширенные устья сальных желёз - поры, кожное сало имеет густую консистенцию и не­приятный запах. Волосы становятся грубыми, сальными. Густая себорея часто осложняется угревой болезнью и пиодермитами. Жидкая форма жирной себореи чаще развивается у женщин. Сальный секрет не такой вязкий, в из­бытке покрывает кожу, отчего она словно сма­зана маслом, поры расширены, зияют, напоми­ная апельсиновую корку. Волосы склеиваются в пряди, редеют, кожа на голове покрывается множеством желтых чешуек. Жидкая себорея часто осложняется пиодермитами и себорей-ной алопецией. Для смешанной себореи харак­терно сочетание нескольких форм, например, жирной себореи кожи лица и сухой - в области волосистой части головы. Возможно наличие смешанных форм жирной себореи.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121 


Похожие статьи

В Н Сокрут, В Н Казаков, Е С Поважная - Медицинская реабилитация в спорте