Автор неизвестен - Анатолій якович циганенкодо 75-річчя від дня народження - страница 23

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50 

По нашим данным, наиболее часто реги­стрировались поздние аборты по медицин­ским показаниям в связи с нахождением по­роков развития и/или внутриутробным инфи­цированием плода. В структуре врожденных аномалий пороки ЦНС (гидроцефалия, анэн­цефалия) занимают первое место (19,3 %). При этом наблюдается серопозитивность к ВПГ1/2 и выявление ВПГ-антигена в тканях (47,4 и 45,4 %), высокая частота выявления хламидийного антигена и антител, в том чис­ле антител IgA в 5,3 %, регистрируются ост­рые формы микоплазменной и токсоплазмен-ной инфекций. Пороки развития желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы со­провождаются выявлением IgM антител к токсоплазмам и микоплазмам в 6,7 и 10 %, высокой серопозитивностью к краснухе и ци-томегаловирусу (в том числе и в высоких тит­рах), а также сочетанным выявлением в боль­шом проценте случаев ВПГ-антигена и анти­тел в крови. Однако из-за малого количества исследований сделать достоверные выводы о роли той или иной инфекции в формировании врожденных пороков развития пока не пред­ставляется возможным (таблица).

При изучении инфекционной патологии, которая явилась причиной гибели плода/ре­бенка, чаще регистрировались пневмонии, ме-нингоэнцефалиты, гепатиты (28,7; 13,8; 14,7 % соответственно). Диагноз пневмонии сопровождался серологическими находками антигенов и антител к ВПГ1/2 и хламидиям, в том числе в 5,3 % выявлением острых форм хламидиоза и микоплазмоза и в 57,9 % слу­чаев серопозитивности к вирусу краснухи. При воспалительных поражениях ЦНС в 70 % случаев регистрируется серопозитивность IgG к цитомегаловирусу, а в 10 % — острая фор­ма цитомегаловирусной инфекции. В одном случае инфекционной патологии печени был выявлен острый фетальный гепатит, обуслов­ленный вирусом гепатита В. Еще в 15 случа­ях межуточного гепатита определена высокая инфицированность ВПГ1/2 (антитела IgG в 75 % и ВПГ-антиген в 50 % случаев в крови) и высокая частота выявления хламидийного антигена.

Особенностью возбудителей внутриутроб­ных инфекций в современных условиях явля­ются их частые ассоциации — вирус-вирус­ная, вирусно-микробная, вирусно-протозой-ная и др. Так, в исследуемом материале наи­более часто встречаются ассоциации двух (ВПГ1/2 и хламидий) и трех (ВПГ1/2, крас­нухи и хламидий) возбудителей — в 27,5 и 31,3 % соответственно. Инфицированность четырьмя, пятью и шестью возбудителями со­ставила 16,3; 11,3 и 3,8 %. Крайне редко встречается инфицированность одним из воз­будителей TORCH-группы в 2,5 % случаев для ЦМВ и ВПГ1/2 и 1,3 % — для хламидий.

Выводы

1. При репродуктивных потерях выявлена значительная серопозитивность к антигенам инфекций TORCH-группы у плодов и погибших детей, в большей степени к вирусным инфекци­ям (ВПГ1/2 — 66,2 %, краснухе — 45,4 %, ЦМВ — 43,0 %, гепатиту B — 16,88 %) и хла-мидиям, микоплазмам, токсоплазмам — 30,4; 5,1; 26,3 % соответственно. Острые инфекции (согласно выявлению IgM и ^А) составили: ЦМВ — 2,6 %, хламидии — 3,9 %, микоплаз-мы — 1,3 %, токсоплазмы — 2,5 %.

2. Выявляемость антигенов в органах и тканях составила 60,6 % для ВПГ1/2 и 61,5 % для хламидийного. Наиболее информативным для выявления обоих антигенов был пул из тканей печени, почек и селезенки (в 38,2 % для ВПГ1/2 и 44,6 % для хламидийного), а также кровь для ВПГ-антигена (43 %) и пул (легкие + трахея) для хламидийного антигена (50 %).

3. При анализе параллельного определе­ния антигенов (ВПГ и хламидийного) и анти­тел к ним в 67,3 % обнаружения ВПГ-антиге-на и 91,2 % — хламидийного подтверждено наличием антител в диагностическом титре. При этом антигены определялись в несколь­ких органах или пулах. Если выявлялся толь­ко антиген в тканях, то чаще только в одном или двух органах, что свидетельствует либо о ложноположительных реакциях, либо о не­зрелости гуморального ответа плода.

4. Инфицированность тканей плодов и по­гибших детей только одним из изучаемых воз­будителей TORCH-группы встречается ред­ко — в 2,5 % случаев для ЦМВ и ВПГ1/2 и

1,3 % — для хламидий. Наиболее часто встре­чаются ассоциации двух (ВПГ1/2 и хламидий) и трех (ВПГ1/2, краснухи и хламидий) возбу­дителей в 27,5 и 31,3 % соответственно.

1. Барашнев Ю.И. Перинатальная медицина и инвалидность с детства. Акуш. и гинекол. 1991; 1:

12-18.

2. Баскаков П.М., Глазков І.С., Романенко Т.Г. Особливості перебігу і наслідків вагітності та пологів при загостренні латентних форм асоційованих генітальної герпесвірусної і цитомегаловірусної інфекцій. Одеськ. мед. журн. 2003; 5: 44-46.

3. Ткачева И.И., Тареева Т.Г., Федотова А.В. и др. Рациональные методы профилактики и лече­ния инфекционно-воспалительных заболеваний матери, плода и новорожденного при акушерской и экстрагенитальной патологии. Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов 1999; 3: 25-28.

4. Боровик А.П., Писковацкий П.М., Протченко П.З. Изучение серопозитивности к инфекциям TORCH-группы у женщин различных возрастных групп. Сб. работ научн.-практич. конф. «Актуаль­ные вопросы дерматовенерологии и косметологии». Одесса, 2003: 13-15.

5. Трубіна Л.М., Кольцова І.Г., Тішечкіна ВА. та ін. TORCH-інфекції у вагітних (клініка, діагностика, лікування, профілактика): Метод. рекомендації. Одеса, 1998: 3-5.

6. Цхай В.Б., Прахин Е.И., Даценко А.В. и др. Особенности перинатального периода при внутриут­робном инфицировании. Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 2002; 6: 14-17.

ВИЯВЛЕННЯ АНТИГЕНІВ ЗБУДНИКІВ ІНФЕКЦІЙ TORCH-ГРУПИ Й АНТИТІЛ ДО НИХ У ПАТОЛОГО-АНАТОМІЧНОМУ МАТЕРІАЛІ ПРИ РЕПРОДУКТИВНИХ ВТРАТАХ А.П. Боровик

Вивчали інфікованість збудниками TORCH-групи (цитомегаловірусом, вірусом простого герпе­су, вірусами краснухи і гепатиту В, хламідіями, мікоплазмами і токсоплазмами) органів і тканин плодів і загиблих дітей першого місяця життя. Виявлена значна інфікованість цими збудниками (частіше декількома), а також деякі тенденції участі досліджуваної групи інфекцій у формуванні уроджених вад розвитку та інфекційної патології плоду.

Ключові слова: інфікованість, збудники TORCH-групи, уроджені пороки розвитку, інфекційна патологія плоду.

REVEALING OF ANTIGENS OF TORCH-GROUP CAUSATIVE AGENTS AND ANTIBODIES TO THEM

IN PATHOLOGOANATOMICAL MATERIAL IN REPRODUCTIONAL LOSTS A.P. Borovik

Levels of contamination by causative agents of TORCH-group (cytomegalovirus, herpes simplex vi­rus, rubella virus, hepatitis B virus, chlamidia, mycoplasmas, toxoplasmas) of organs and tissues of fetus and lost children of first month of the life were studied. There were showed considerable levels of conta­mination by these causative agents (frequently — by some of them) and also some tendencies of participa­tion of investigated group in the formation of congenital malformation and infectious pathology of fetus.

Key words: contamination level, causative agents of TORCH-group, congenital malformation, infec­tious pathology of fetus.

СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ

В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ КРЫС ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ВОСПАЛЕНИИ

Н.А. Клименко, А.Н. Шевченко

Харьковский государственный медицинский университет

Развитие острого инфекционного воспаления у крыс сопровождалось повышением со­держания гранулоцитарного (Г-КСФ) и гранулоцитарно-макрофагального (ГМ-КСФ) ко-лониестимулирующих факторов в периферической крови. Значительное увеличение со­держания Г-КСФ происходило с 7-х до 21-х суток, с максимумом на 7-14-е, а ГМ-КСФна 7-14-е сутки, с пиком на 14-е. На 28-е сутки содержание Г-КСФ и ГМ-КСФ возвраща­ется к исходному, вероятно, в связи с завершением воспаления, нормализацией их про­дукции и расходования.

Ключевые слова: воспаление, гемопоэз, колониестимулирующие факторы.

Ранее нами было изучено содержание гемо-поэтических колониестимулирующих факто­ров (КСФ) гранулоцитарного (Г-КСФ) и гра­нулоцитарно-макрофагального (ГМ-КСФ) в периферической крови крыс в динамике кара-гиненового асептического воспаления, начи­ная с 6-го часа по 28-е сутки [1]. Существенное значение имеет исследование содержания КСФ в подробной динамике при инфекционном вос­палении, представляющем первоочередной ин­терес для клиники, и сравнение его с таковым при карагиненовом (хронизирующемся) воспа­лении.

В связи с этим целью настоящего исследо­вания явилось изучение содержания Г-КСФ и ГМ-КСФ в периферической крови крыс в ди­намике острого инфекционного воспаления.

Материал и методы. Опыты поставлены на 54 крысах-самцах линии Вистар массой 180-200 г. Воспаление вызывали внутримы­шечным введением 2 млрд микробных тел Sta­phylococcus aureus, штамм АТСС 25923, в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия [2].

В динамике воспаления, начиная с 6-го ча­са и до 28-х суток, исследовали содержание Г-КСФ и ГМ-КСФ в периферической крови им-муноферментным методом с помощью соот­ветствующих тест-систем производства Рєпіп-sula, США, и ООО «Протеиновый контур», Санкт-Петербург, на иммуноферментном фо­тоэлектрическом анализаторе АИФ-Ц-01С ПО «Витязь», Россия.

Результаты статистически обработали с использованием t-критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение. Содержание Г-КСФ имело тенденцию к повышению к 6-му часу, 1-м и 3-м суткам соответственно в 1,2; 1,4 и 1,2 раза в сравнении с контролем. На 7, 10, 14 и 21-е сутки происходило достоверное уве­личение содержания Г-КСФ соответственно в 2,6; 2,5; 2,6 и 1,9 раза в сравнении с исходным; к 28-м суткам содержание Г-КСФ существен­но не отличалась от контроля (рисунок).

Содержание ГМ-КСФ к 6-му часу имело тенденцию к уменьшению в 3,1 раза в сравне­нии с контролем, на 1-е и 3-и сутки к повы­шению в 1,4 и 1,8 раза. Достоверное увеличе­ние содержания происходило к 7-м и 14-м сут­кам, превышая исходное соответственно в 2,0 и 3,5 раза. На 21-е и 28-е сутки оно заметно снижалось, достоверно не отличаясь от кон­троля (рисунок).

Таким образом, как и следовало ожидать, развитие острого инфекционного воспаления сопровождалось повышением содержания Г-КСФ и ГМ-КСФ в периферической крови. При этом значительное увеличение содержа­ния Г-КСФ происходило с 7-х до 21-х суток, с максимумом на 7-14-е, а ГМ-КСФ — на 7­14-е сутки, с пиком на 14-е.

Как указывалось [1], содержание КСФ в периферической крови при воспалении, оче­видно, отражает соотношение их продукции активированными воспалительными клетка­ми и расходования на пролиферацию и диф-ференцировку костномозговых клеток-пред­шественников и стимуляцию зрелых лейко­цитов путем связывания со специфическими рецепторами на этих клетках. При остром ин­фекционном воспалении в 1-ю неделю, види­мо, в связи с интенсивным расходованием КСФ отмечается лишь тенденция к повыше­нию их содержания в крови, а на 2-3-й неде­ле отмечается значительное повышение в свя­зи со снижением потребления. В пользу этого свидетельствует также тот факт, что пик со-пг/мл 140

120

100 80 60 40 20

2 /

ч /

0     6 ч     1-е сут   3-й сут    7-е сут    10-е сут   14-е сут   21-е сут 28-е сут Содержание Г-КСФ (1) и ГМ-КСФ (2) в периферической крови крыс в динамике инфекционного воспаления

держания Г-КСФ наблюдается на 7-е сутки, а ГМ-КСФ на 14-е, усиленный гранулоцито-поэз стихает раньше, чем моноцитопоэз. На 28-е сутки содержание Г-КСФ и ГМ-КСФ воз­вращается к исходному, вероятно, в связи с за­вершением воспаления, нормализацией их продукции и расходования. В то же время при карагиненовом асептическом воспалении у крыс увеличение содержания Г-КСФ наблю­далось в более поздние сроки воспаления — с 10-х по 28-е сутки, а ГМ-КСФ только в ран­ние сроки с 6-го часа по 7-е сутки, с пиком на 1-е сутки, что, видимо, обусловлено хрони-зацией процесса, продолжающимся расходо­ванием ГМ-КСФ [1].

Цитокины (в том числе КСФ), представ­ляющие собой общую для организма систему гомеостатической регуляции клеточных функций низкомолекулярными пептидами, продуцируются многими клетками организ­ма. В физиологических условиях их спектр в крови сравнительно узок, а регуляторное дей­ствие ограничено специфическими ингибито­рами. Как правило, цитокины синтезируют­ся под влиянием индуцирующего фактора кратковременно и локально. Действуя обыч­но паракринным или аутокринным образом, они необычайно активны, многофункцио­нальны, имеют множество типов клеток-ми­шеней и перекрывающихся другими цитоки-нами регуляторных активностей и действуют по принципу сети, индуцируя или ингибируя друг друга. Наиболее активно синтез цитоки-нов индуцируют микробы и их антигены [3].

На интенсивность продукции КСФ оказы­вает регулирующее влияние вегетативная нервная система. Так, введение а- и в- адре-ноблокоторов значительно уменьшает уро­вень КСФ в крови. Стимулируют гемопоэз Т-лимфоциты. Действие на организм возбуж­дающих факторов вызывает миграцию лим­фоцитов в костный мозг и активацию ими ко-лониеобразующих клеток (КОК).

Высокие концентрации Г-КСФ стимули­руют пролиферацию и дальнейшую диффе­ренциацию унипотентных клеток-предшест­венников гранулоцитарного, моноцитарного и других рядов. Г-КСФ регулирует функцию не только КОК, но и зрелых клеток крови, сти­мулирует бактерицидную, фагоцитарную и цитотоксическую активность этих клеток [4­6]. ГМ-КСФ усиливает фагоцитарную актив­ность, метаболизм, миграцию в ткани зрелых нейтрофилов и моноцитов-макрофагов.

Спектр действия КСФ на нейтрофилы очень широк. Благодаря своему влиянию на ге-мопоэтическую функцию, они стимулируют рост и дифференцировку ранних и поздних гра-нулоцитарных предшественников, формирова­ние нейтрофильных колоний в культуре кле­ток костного мозга, способствуют мобилизации нейтрофилов из костного мозга и их выжива­нию, тем самым увеличивая пул циркулирую­щих нейтрофилов. ГМ-КСФ повышает также цитолитическую активность нейтрофилов в от­ношении опухолевых клеток за счет усиления экспрессии адгезивных молекул. Локальная продукция цитокинов ИЛ-8, ИЛ-1, ФНО, ГМ-КСФ клетками системы мононуклеарных фа­гоцитов создает тот цитокиновый фон, кото­рый наряду с инфекционным агентом вызыва­ет каскад реакций, обусловливающих мигра­цию нейтрофилов из кровяного русла и форми­рование очага острого воспаления [3].

Г-КСФ укорачивает время созревания ней-трофилов с 1-го до 5-го дня, что ведет к быст­рому выходу зрелых нейтрофилов из костно­го мозга в периферическую кровь. Нейтрофи-лы, образовавшиеся под влиянием Г-КСФ, имеют обычную продолжительность жизни и повышенную способность к хемотаксису по­средством усиления связывания образуемого бактериями вещества N-формилметионил-лейцилфенилаланил [5].

всегда, но уровни ГМ-КСФ и Г-КСФ в ней рез­ко повышаются во время инфекции. Из ска­занного следует, что фундаментальной функ­цией этих КСФ является не только усиление пролиферации и дифференциации колониеоб-разующих клеток, но и мобилизация и акти­вации зрелых клеток гранулоцитарно-макро-фагальных линий, обеспечивающих защиту организма хозяина от инфекции при повреж­дении ткани.

В физиологических условиях ГМ-КСФ в сыворотке крови человека определяется не

Список литературы

1. Клименко НА., Шевченко А.Н. Содержание гемопоэтических колониестимулирующих факто­ров в периферической крови крыс при карагиненовом асептическом воспалении. Експерим. і клін. медицина 2004; 1: 13-15.

2. Чернух А.М. Инфекционный очаг воспаления. М.: Медицина, 1965. 323 с.

3. Васильева Г.И., Иванова ИА, Тюкавкина С.Ю. Кооперативные взаимодействия моно- и поли-нуклеарных фагоцитов, опосредованные моно- и нейтрофилокинами. Иммунология 2000; 5: 11-16.

4. Zwierzina H. GM CSF State of the art and future perspectives. Eur. J. Cancer. 1999; 3: 51.

5. Weisbart R.H., Golde D.W. Physiology of granulocyte and macrophage colony-stimulating factors in host defense. Hematol. Oncol. Clin. North. Am. 1989; 3: 401-409.

6. Gasson J.S. Molecular physiology of granulocyte macrophage colony-stimulating factors. Blood

1991; 77: 1131-1145.

ВМІСТ ГЕМОПОЕТИЧНИХ КОЛОНІЄСТИМУЛЮЮЧИХ ФАКТОРІВ У ПЕРИФЕРИЧНІЙ КРОВІ ЩУРІВ

ПРИ ІНФЕКЦІЙНОМУ ЗАПАЛЕННІ

М.О. Клименко, О.М. Шевченко

Розвиток гострого інфекційного запалення супроводжувався підвищенням вмісту гранулоцитар­ного (Г-КСФ) і гранулоцитарно-макрофагального (ГМ-КСФ) колонієстимулюючих факторів у периферичній крові. При цьому значне підвищення вмісту Г-КСФ відбувалося з 7-ї по 21-шу добу, з максимумом на 7-14-ту, а ГМ-КСФ — на 7-14-ту добу, з піком на 14-ту. На 28-му добу вміст Г-КСФ та ГМ-КСФ повертається до вихідного, мабуть, у зв'язку з завершенням запалення, нормалізацією їх продукції та витрат.

Ключові слова: запалення; гемопоез, колонієстимулюючі фактори.

HAEMOPOIETIC COLONY-STIMULATING FACTOR CONTENTS IN PERIPHERAL BLOOD AT INFECTIOUS INFLAMMATION IN RATS

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50 


Похожие статьи

Автор неизвестен - 13 самых важных уроков библии

Автор неизвестен - Беседы на книгу бытие

Автор неизвестен - Беседы на шестоднев

Автор неизвестен - Богословие

Автор неизвестен - Божественность христа