Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія - страница 112

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 

Виписати додому

- продовжити лікування інгаля­ційними бета2-агоні стами

- рекомендуються, у більшості випадків,  пероральні глюко-кортикостероїди

- інформованість пацієнта (пра­вильність прийому препаратів, перегляд індивідуального пла­ну лікування, активне медичне спостереження).

Направити в стаціонар

- інгаляційні бета2-агоністи + холінолітики

- системні глюкокортико-стероїди

- оксигенотерапія

- рекомендуються метилксан-тини в/в

Монітор инг ПОШвид

FaO2, частоти пульсу, концен­трації теофіліну в крові

Направити у відділен­ня інтенсивної терапії

- інгаляційні бета2-агоністи + холінолі-тики

- глюкокортикостеро-їди в/в

- рекомендуються бета2-агоністи під­шкірно, в/м, в/в

- киснетерапія

- рекомендуються метилксантини в/в

- можлива інтубація і ШВЛ (астматичний статус)

Загальні питання алергологічної діагностики, алерготерапії

та алергологічної профілактики

 

Поліпшення

Направити у відділення інтенсивної терапії

Виписати додому

- ПОШвид > 60 % від належного або кращого для хворого

- продовжити пероральний і інгаляційний при­йом препаратів

Направити у відділення інтенсивної тера­пії якщо немає поліпшення протягом 6-12 годин (розвиток астматичного статусу).

Профілактика і лікування інфекційно-залежних загострень бронхіальної астми

Незважаючи на різні причини загострень бронхіальної астми, іс­тотну роль грає інфекційний чинник, питома вага якого серед інших причин загострень складає 50 - 60%.

У хворих з незначними порушеннями бронхіальної прохідності (ОФВ1 більше 50% від належного) основними етіологічними чинника­ми у 50% випадків інфекційно залежних загострень є S. pneumomae і S. aureus.

- У хворих з помірним порушеннями бронхіальної прохідності (ОФВ1 від 35 до 50 % від належного) питома вага S. pneumomae і S. aureus складає близько 30%.

- У хворих з важким порушеннями бронхіальної прохідності (ОФВ1 менше 35% від належного) питома вага S. pneumomae і S. aureus зменшується до 20- 25%.

Етіологічна роль грамнегативних мікроорганізмів (Enterobacterіcae, P. aerugmosa) зростає із збільшенням важкості обструктивних порушень при інфекційно залежному загостренні бронхіальної астми. Частота виділення з мокротою Н. Influenzae і M. catarrhaHs у хворих з бронхі­альною обструкцією також зростає у міру її посилення з 10 до 30 %.

Близько 30% випадків інфекційно залежних загострень бронхіаль­ної астми займає вірусна інфекція, основними збудниками є риновіруси, віруси грипу А і В.

Поняття терапевтичного вікна (період до призначення антибі­отиків і парентеральних глюкокортикоїдів) Якщо загострення бронхі­альної астми почалося з підвищення температури тіла, появи кашлю, з виділення більшого, ніж зазвичай, кількості слизистого харкотин­ня, розвитку симптомів інтоксикації, слід припустити вірусне, рідше, вірусно-бактерійне інфікування. У цей період, як правило, збільшу­ється кількість нападів задухи, що вимушують хворих частіше за­стосовувати бета2-агоністи. При аускультації визначаються жорстке дихання з подовженим видихом, збільшується кількість свистячих хрипів. У цей період немає необхідності призначати антибактеріальніпрепарати. Можливий прийом противірусних засобів. Хворим рекомен­дують збільшити дозу інгаляційних глюкокортикостероїдів, підібрати адекватні дози бронходилатуючих препаратів, забезпечити активну мукорегуляторну терапію (зменшення можливої колонізації бактерій), небулайзерну терапію з бета2-агоністами і глюкокортикостероїдами. З метою профілактики активації патогенної флори респіраторного тракту доцільно призначати препарати, що мають місцеву протизапальну дію. У цей період можливо продовжити амбулаторне лікування хворих.

Якщо впродовж 3 діб температура тіла не нормалізується, характер харкотиння стає або залишається слизово-гнійним, відкоректована базисна терапія не дає очікуваного ефекту, аускультативні ознаки брон-хообструкції не регресують, з'являються сухі політональні хрипи, слід думати про приєднання до вірусного інфікування бактерійного.

У аналізі крові можуть бути лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Проте нерідко показники аналізу крові залишаються «спокійними» і клітини запалення не реагують на бактерійні процеси, що пояснюється скомп­рометованим імунним статусом пацієнта.

Мікроскопія мазків харкотиння, забарвлених по Граму, і бакте­ріологічне дослідження нерідко дають помилкові результати у разі порушень правил збору харкотиння. Критеріями адекватності збору матеріалу і приналежності його до харкотиння з нижніх дихальних шляхів є наявність менше 10 епітеліальних клітин і більше 25 нейтро-фільних гранулоцитів у полі зору. Наявність у мазках макрофагів, що містяться тільки у легеневій тканині, також підтверджує приналеж­ність матеріалу до харкотиння з нижніх дихальних шляхів.

Фарбування за Грамом дозволяє ідентифікувати більшість осно­вних мікроорганізмів, що грають етіологічну роль у разі загострень астми. Необхідно, проте, враховувати, що культуральне дослідження харкотиння має відносно низьку чутливість і патогени виділяють лише у 30 - 40% хворих. Крім того, ці дослідження не можуть вважатися достатньо специфічними, оскільки багато мікроорганізмів, що виді­ляються, свідчать лише про колонізацію слизової оболонки і не завжди є етіологічними чинниками загострення.

Якщо факт інфекційно-залежного загострення бронхіальної астми підтверджений, актуальним стає питання призначення антибактері­альної терапії.

Оскільки пеніцилін (і ацетилсаліцилова кислота) займають друге місце після аерозольних симпатоміметиків серед причин розвитку аст­матичного статусу, що приводить до летального результату (Симпозіум по бронхіальній астмі, 1971 р., Копенгаген), а також із-за високого ризи­ку розвитку побічних ефектів і формування резистентності причиннихзбудників загострення до препарату, можна вважати, що призначення пеніциліну і напівсинтетичних пеніцилінів, а також захищених амі-нопеніцилінів хворим на бронхіальну астму не показано. Крім того, перераховані препарати не впливають на атипову мікрофлору, що не­рідко обумовлює загострення інфекційного процесу. Менш виражений алергізуючий потенціал у хворих на бронхіальну астму мають цефалос-порини II і III покоління.

Основні вимоги до призначення антибактеріальних препаратів по­лягають у наступному:

- активність по відношенню до всього передбачуваного спек­тру збудників (S. pneumomae, H. mfluemae, М. pneumomae, С. pneumomae), відсутність «алергенного потенціалу» у хворих з «алергенною готовністю»;

- здатність утворювати високі концентрації у слизовій оболонці бронхів, паренхімі легенів, крові; повільний час виведення, по-стантибіотичний ефект, низька кумулятивність, можливість проведення ступінчастої терапії;

- встановлена фармакокінетика по відношенню до теофіліну, бета2-агоністів і глюкокортикоїдів.

Лікування хворих у нетяжкому стані (багато в чому відповідає лікуванню хворих з позалікарняними пневмоніями 2 категорії).

Препарати вибору:

- фторхінолони III - IV покоління, так звані респіраторні фторхі-нолони, левофлоксацин (500 мг 1 раз на добу перорально), мок-сифлоксацин. Можуть призначатися фторхінолони II покоління ципрофлоксацин (0,4 г 2 рази на добу в/в або в/м'яз) або абактал (0,2 г 2 рази на добу в/в краплинно на 200 мл фіз. розчину).

- тетрациклін, або доксициклін (всередину 0,2 г на добу 1 - 5 днів з подальшим переходом на прийом 0,1 г 1 раз на день);

Альтернативні препарати:

- макроліди — спріраміцин 3000000 МО 2-3 рази на день, азитро-міцин всередину 0,5 г 1 раз на день (3 дні), кларитроміцин 0,5 г 2 рази на день, рокситроміцин 0,15 г 2 рази на день.

- лінкоміцин (всередину по 400 мг 2 рази на день);

Лікування хворих із станом середньої тяжкості (багато в чому відповідає лікуванню хворих з позалікарняними пневмоніями 3 ка­тегорії). Антибіотики вводяться парентерально (в/м, в/в), а потім все­редину, відповідно до принципів «ступінчастої терапії» пневмоній.

Препарати вибору:

- фторхінолони III - IV покоління.

- цефалоспоріни III покоління (цефатоксим 1 - 2 г 2 - 3 рази на день, цефтріаксон в/в 1 - 2 г 1 раз на день). У разі неефективності препарату до нього додають макроліди.

Лікування хворих з тяжким станом (багато в чому відповідає лікуванню хворих з позалікарняними пневмоніями 4 категорії) по­казана госпіталізація в ОРП1). Для лікування пацієнтів цієї групи, що не мають чинників ризику по синєгнійній паличці, рекомендується в/в вводити цефалоспоріни III - IV покоління разом з макролідами.

Як альтернативний варіант хворим з високим ризиком інфіку­вання синєгнійною паличкою використовуються фторхінолони:

II покоління - ципрофлоксацин (цифран) в/в 0,4 г 2 рази на добу,

або

III покоління — левофлоксацин (локсоф) 500 мг в/в кожні 24 го­дини не менше 3 діб, з подальшим переходом на пероральну терапію по 500 мг на добу ) у комбінації з бета-лактамами активними віднос­но синєгнійної палички, а саме, цефалоспоринами ІІІ-ІV покоління (цефтазидим в/в, в/м 2 г 3 рази на добу, цефепім в/в 2 г 2 рази на день, цефпіром 2 г 2 рази на день), або карбапенемами (тіенам або меропенем в/в, в/м 1 г 3 рази на день), або аміноглікозидом - гентаміцином в/в по 0,08 г 3 рази на день або метронідазолом (метрогілом) по 100 - 200 мг в/в краплинно на 200 мл фіз. розчину 2 рази на день.

Небулайзерна терапія бронхіальної астми

Використання небулайзерів показане у тих випадках, коли необ­хідне введення великої дози препарату - при важкому нападі задухи, при загостренні патологічного процесу та ін. Небулайзерна система є інгаляційним пристроєм, що складається з небулайзерної камери — резервуару для препарату у рідкому стані (власне небулайзер), загуб­ника або маски, тонких пластикових трубочок і джерела «робочого» газу — електричного компресора (машини, що генерує потік повітря) або стаціонарного джерела кисню або повітря (застосовується у кліні­ках). Небулайзери використовуються для розпилювання препаратів у вигляді мелкодисперсного аерозолю з оптимальним розміром частинок (як правило, від 2 до 5 мкм), які вільно досягають дрібних бронхів, а також бронхіол і альвеол. Саме тому небулайзерна терапія рекоменду­ється для лікування хворих на бронхіальну астму.

Залежно від виду енергії, що перетворює рідину на аерозоль, роз­різняють два основні типи небулайзерів: компресорні, такі, що вико­ристовують потік газу (повітря або кисень) і ультразвукові, такі, що використовують енергію коливань п'єзокристалу. У таблиці 21 пред­ставлені основні препарати для небулайзерної терапії.

Таблиця 21.

Перелік препаратів бронхолітичної дії для небулайзерної терапії

Торгова назва

Фармакологічна назва

Форма випуску

Режим дозування для дорослих

Виробник

Адреноміметики короткої дії

Венголін

сальбутамол (С)

пластикові ампули по 2,5-5 мгС

по 2,5 - 5 мг 3 - 4 р/добу

ОІахоВтіШКІте, Велика Британія

Холінолітик короткої дії

Атровент

Іпратропіума бромід (ІБ)

флакони з розчином (у 1 мл -0,25 мг ІБ)

по 2 мл 4 р/добу

Boehringer ІщеШеіт, Німеч­чина

Комбінований бронходилататор

Беродуал

Іпратропіума бромід (ІБ) + фенотерола гідробромід (ФГ)

флакони з розчином (у 1 мл (20 крапель) - 0,25 мг ІБ + 10,5 мг ФГ)

При нападі задухи - 1 мл (максимум -до 4 мл); при постійному застосуванні -1 - 2 мл 4 р /добу

Boehringer ІщеШеіт, Німеч­чина

Глюкокортикостероїди

Фліксотид Небулес

флютиказона пропіонат

Пластикові контейне­ри по 2 мл (0,25 і 1 мг/мл)

по 0,5 - 2 мг    2 р /добу

GlaxoSmіthKlіne, Велика Британія

Пульмікорт суспензія

будесонід

Пластикові контей­нери

по 2 мл (по 0,125; 0,25 і 0,5 мг/мл)

по 0,5 -1,0 мг 2

р/добу

AstraZeneca, Швеція

Для проведення інгаляції через небулайзер необхідно його відкрити, накапати з флакона (небули) дозу препарату (10 - 20 крапель), додати фізіологічний розчин до об'єму 4 мл. Закрити небулайзер. Приєднати мундштук або маску для обличчя. Включити інгалятор. Виконати ін­галяцію.

Використовувати дистильовану воду для розведення препарату не дозволяється, оскільки вона може викликати бронхоспазм.

Після використання небулайзера необхідно обов'язково провести його санітарну обробку, промивши теплою водою з детергентом, а по­тім просушити.

Атопічний дерматит

Атопічний дерматит (АД) - захворювання шкіри, що характе­ризується вираженим свербінням, хронічною рецидивуючим перебігом, переважанням у клінічній картині уртикарних і папульозних елементів у поєднанні з ознаками атопії.

Епідеміологія. Атопічний дерматит зустрічається у всіх країнах, у осіб обох статей і у різних вікових групах. Точних даних про частоту в популяції немає. Захворюваність, за відомостей різних авторів, коли­вається від 6 до 15 на 1000 населення. Частіше хворіють жінки (65%),рідше - чоловіки (35%), а захворюваність атопічним дерматитом у містах вище, ніж у сільській місцевості.

Етіопатогенез і чинники ризику. Участь у розвитку патологічного процесу при атопічному дерматиті належить багатьом механізмам. Провідна роль в етіології та патогенезі атопічного дерматиту належить спадковій схильності. Атопічний дерматит розвивається у 80% дітей, якщо обидва з батьків страждають на це захворювання і у 50% дітей, якщо хворий тільки батько, причому ризик збільшується, якщо на атопічний дерматит хвора мати. У хворих на атопічний дерматит 30% родичів страждають атопією дихальних шляхів.

Екзогенні чинники можуть провокувати виникнення атопічного дерматиту і загострення захворювання у генетично схильних осіб. Най­більш важливе значення мають харчові речовини, інгаляційні алергени, фізичні зовнішні подразники, контактні алергени тваринного і рослин­ного походження, стресові чинники.

Серед контактних подразників і алергенів слід зазначити шерсть, синтетичні волокна, детергенти, дезінфектанти, нікель, кобальт, лано­лін, латекс, антибіотики, а також фізичні подразники - холод, вітер, високу температуру. Чутливість до цих чинників пов'язують з підви­щеною реактивністю шкіри хворих на атопічний дерматит, яка відріз­няється сухістю, і гіперестезією.

Велике значення надається хронічній фокальній інфекції з роз­витком бактерійної алергії (Staphyloccus aureus, Р^уп^рогшп ovale, CancUda armcans).

Важкі стресові ситуації можуть провокувати початок захворю­вання і значно посилювати його перебіг. На психогенний чинник хворі на атопічний дерматит реагують посиленням свербіння та імпульсним спонуканням до розчісування шкіри.

Певну роль грають статеві гормони, оскільки процес зазвичай міняє перебіг у період вагітності або лактації (можливі рецидиви або, навпаки, стійкі клінічні ремісії).

Метеорологічні чинники, інсоляція можуть викликати як заго­стрення захворювання, так і стійку ремісію. Відомо, що однією з особли­востей атопічного дерматиту є його сезонний перебіг із загостреннями навесні та осінню, і з обов'язковим поліпшенням або повним зникнен­ням висипань влітку.

Безперечна роль харчової алергії /непереносимості у виникненні і розвитку шкірного процесу при атопічному дерматиті. У дітей перших трьох років життя найчастіше є непереносимість лактальбумінів цілісного коров'ячого молока. Другий по частоті алергенний продукт - курячі яйця. Риба і морепродукти також викликають реакцію гіперчутливості.

Майже завжди у хворого є гіперчутливість не до одного, а до декіль­кох харчових алергенів - перехресна сенсибілізація. З роками реакція на харчові алергени слабшає і багато продуктів, які не переносилися у дитинстві, у більш старшому віці можна без побоювань вводити у ра­ціон. Проте непереносимість окремих продуктів зберігається у деяких хворих протягом всього життя.

Таким чином, атопічний дерматит розвивається при поєднаній дії чинників ризику: спадкової схильності, харчової алергії, екзогенних і ендогенних подразників, які за певних умов "запускають" патологічний процес і впливають на його перебіг.

Клініка. У даний час прийнято ділити атопічний дерматит на 3 ві­кових періоди.

Перший віковий період. Перші ознаки атопічного дерматиту ви­никають на першому році життя дитини. Початкові прояви локалізу­ються майже завжди на обличчі: вогнища яскравої еритеми і мокрості виникають на щоках, залишаючи неураженим носогубний трикутник, надалі процес розповсюджується на лоб, завушні ділянки, комірну зону, волосисту частину голови, тулуб, на зовнішню поверхню гомілок. У дитячому віці у клінічній картині переважають процеси ексудації: яскраво виражена гіперемія, набряклість, мокрість, нашарування се­розних кірок, з'являється так званий молочний струп (молочні кірки). Поступово процеси ексудації стають менш вираженими, і на другому році життя переважають ділянки інфільтрації, лущення. Потім розви­вається слабка ліхеніфікація.

У другий віковий період від 2 років до статевого дозрівання хвороба носить характер хронічного запалення. Висипання в основному локалі­зуються у ліктьових і підколінних складках, на задній поверхні шиї, на згинальних поверхнях гомілковостопних і променезап'ясткових сугло­бів, у завушній ділянці. Шкіра суха, тьмяна на вигляд, інфільтрована, є приховане або висівковоподібне лущення, виражені явища дисхро-мії, із-за сильного свербіння з'являється безліч екскоріацій. Обличчя хворого має сіруватий відтінок, часто з вираженою гіперпігментацією навколо очей, нижні повіки з підкресленими складками, що надає втомленому вигляду. У цьому періоді зменшується гіперчутливість до харчових алергенів, відмічається схильність до хвилеподібного пере­бігу, у наявності прояви вегетосудинної дистонії.

Для третього вікового періоду (діти старшого віку і дорослі) ха­рактерне переважання екскоріацій, ліхеноїдних папул, вогнищ ліхе-нізації та інфільтрації шкіри. Колір висипань застійно-синюшний, характерне дифузне ураження шкіри обличчя, шиї, верхньої частинитулуба, верхніх кінцівок. Всі висипання супроводжуються свербінням. Екзематизація і мокрість виникають тільки при рецидивах.

Ускладнення. При тяжкому перебігу атопічного дерматиту та іму­нодефіциті приєднується вторинна інфекція. З'являються гнійнич­кові елементи, бульбашки і крупніші пухирі з серозним вмістом, який поступово каламутніє і набуває гнійного характеру, поступово пухирі зсихаються у гнійні кірки. Нерідко на фоні АД виникає хронічний ре-цидивуючий фурункульоз.

Другим грізним ускладненням є герпетиформна екзема Капоши. Це захворювання уражує дітей раннього дитячого віку, страждаючих на атопічний дерматит. Збудник хвороби - вірус простого герпесу, а дже­рело зараження - хворий простим герпесом. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 39-40С, загального важкого стану. Через 1 - 2 дні після продромального періоду з'являються дрібні згруповані бульбашки з пупковидним вдавленням у центрі з серозним, гнійним або геморагічним вмістом. В основному бульбашки і пустули локалізуються на обличчі, волосистій частині голови, але можуть ура­жати слизові оболонки порожнини рота і геніталій, на місці бульбашок утворюються ерозії, що кровоточать. Поступово наростають явища інтоксикації.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 


Похожие статьи

Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія