Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія - страница 119

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 

При вживанні харчових продуктів, що містять азо-фарбники, бен-зилгідроокситолуєн, бутилгідроксианісол, хінін та ін., можливий також розвиток гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ), що виявляєтьсяекземою. Зокрема, встановлено, що харчові добавки можуть індукува­ти вироблення МІФ-чинника, медіатора ГСТ і розвиток сповільнених алергічних реакцій на харчові продукти, що містять ці добавки.

Проте непереносимість харчових продуктів частіше протікає за механізмами псевдоалергічних реакцій і відрізняється від інших реак­цій непереносимості харчових продуктів тим, що в її реалізації беруть участь ті ж медіатори, що і при дійсній харчовій алергії (гістамін, лей-котрієни, простагландини та інші цитокіни), але й ті, що вивільняються з клітин-мішеней алергії неспецифічним шляхом.

Розвитку псевдоалергії на харчові продукти сприяють надмірне надходження в організм гістаміну при зловживанні багатими їм харчо­вими продуктами, а також тираміном, гістамінолібераторами; надмірне утворення гістаміну з харчового субстрату; підвищене всмоктування гістаміну при функціональній недостатності слизової оболонки ШКТ; підвищене вивільнення гістаміну з клітин-мішеней; порушення синтезу простагландинів, лейкотрієнів. До харчових продуктів, що найчастіше викликають псевдоалергічні реакції, відносяться ферментовані сири («Дерблю», «Камамбер»), кисла капуста, в'ялена шинка і яловичі со­сиски, ферментировані вина, свиняча печінка, консервований тунець, філе оселедця, консервована копчена оселедцева ікра, шпинат, томати, пивні дріжджі, маринований оселедець та ін.

За останні роки зросла частота псевдоалергічних реакцій на до­мішки, що мають високу фізичну і біологічну активність (пестициди, фторвміщуючі, хлорорганічні сполуки, сірчисті сполуки, аерозолі кис­лот, продукти мікробіологічної промисловості тощо) і забруднюють харчові продукти.

Нерідко причиною розвитку псевдоалергічних реакцій на харчові продукти є не сам продукт, а різні хімічні добавки, що вносяться до нього для поліпшення смаку, запаху, кольору, що забезпечують тривалість зберігання: фарбники, ароматизатори, антиоксиданти, емульгатори, ферменти, загусники, бактеріостатичні речовини, консерванти та ін.

Клінічна картина

Виділяють системні алергічні реакції на харчовий алерген і локаль­ні. Системні алергічні реакції на їжу можуть розвиватися і перебігати з переважним ураженням різних органів і систем. Найбільш раннім і типовим проявом дійсної харчової алергії є розвиток орального алергіч­ного синдрому (ОАС), який характеризується періоральним дерматитом, свербінням в порожнині рота, онімінням і/або відчуттям «розпирання» язика, твердого і/або м'якого неба, набряклістю слизової оболонки по­рожнини рота після вживання харчового алергену.

Найважчим проявом харчової алергії є анафілактичний шок, що розвивається після вживання (проковтування) таких харчових продук­тів, як риба, яйце, молоко, земляний горіх (арахіс) та ін. Анафілактич­ний шок відрізняється швидкістю розвитку (від декількох секунд до 4 год.), тяжкістю перебігу, серйозним прогнозом. При псевдоалергії на харчові продукти системні реакції також можуть виявлятися анафі-лактоїдним шоком, що розвивається за механізмами псевдоалергії, за клінічними симптомами він нагадує анафілактичний шок.

До найбільш частих гастроінтестинальних клінічних проявів хар­чової алергії відносяться блювота, коліки, анорексія, закрепи, діарея, алергічний ентероколіт.

Шкірні прояви харчової алергії - найпоширеніший симптом хар­чової алергії як у дорослих, так і у дітей. У дітей до 1 року до перших ознак харчової алергії належать стійкі попрілості при ретельному до­гляді за шкірою, періанальний дерматит і періанальне свербіння, що виникають після годування. Локалізація шкірних змін різна, але часті­ше вони з'являються спочатку в ділянці обличчя, періорально, а потім розповсюджуються на весь шкірний покрив. На початку захворювання визначається чіткий зв'язок шкірних проявів з прийомом причинно-значущого харчового алергену, але з часом алергічні зміни шкіри набу­вають стійкий характер і постійно рецидивуючий перебіг, що утрудняє визначення етіологічного чинника. Найбільш характерні для харчової алергії кропив'янка, ангіоневротичний набряк Квінке і атопічний дер­матит. При харчовій алергії можуть спостерігатися алергічний риніт, бронхіальна астма, алергічна гранулоцитопенія, алергічна тромбоци­топенія.

Методи діагностики

Алергологічний анамнез Визначають характер (ураження ШКТ, шкіри, органів дихання та ін.) і тяжкість харчової алергії. З'ясовують, в якому віці ці реакції виникли вперше. Виявляють провокуючі чин­ники, зв'язок між вживанням окремих продуктів і появою симптомів алергії.

Фіброгастродуоденоскопія з біопсією дозволяє виключити інші причини ураження ШКТ і оцінити ступінь пошкодження слизової обо­лонки. При харчовій алергії виявляються зміна ворсинок (від помірного набряку до вираженої атрофії), лімфоцитарна і еозінофільна інфільтра­ція слизової оболонки, численні плазматичні клітини, що секретують IgM, IgA і IgE.

У дітей з кровотечею з прямої кишки проводять ректороманоскопію і біопсію прямої кишки.

Лабораторні дослідження.

Аналіз крові клінічний - еозинофілія. Біопсія слизової оболонки ШКТ - еозинофільна інфільтрація. Підвищення загального рівня IgE в си­роватці у відсутність гельмінтозу свідчить про атопічне захворювання.

При діагностиці харчової алергії використовують шкірні тести з харчовими алергенами (скарифікаційні проби і прік-тести). Визначення специфічних IgE в сироватці менш чутливо, чим скарифікаційні проби, і застосовуються лише тоді, коли останні протипоказані.

До найбільш інформативних тестів, що дозволяють виявляти харчо­ву алергію, відноситься радіоалергосорбентний тест, імуноферментний аналіз, а також дослідження з використанням Сар-system, MAST-CLA-system та ін.

Алерготест МАСТ з використанням харчових панелей IgE, IgG, IgG4.

До найбільш достовірних методів діагностики алергії відносять про­вокаційні тести. Враховуючи, що вони можуть привести до розвитку тяжкої системної реакції, це дослідження повинен проводити тільки лікар в умовах стаціонару або амбулаторно, в алергологічному кабіне­ті, розташованому на базі багатопрофільного стаціонару з відділенням інтенсивної терапії.

Схема проведення провокаційних харчових проб (Boch і співавт. J. Clin. Allergy Immunol. 62:327, 1978).

За 2 тижні до провокаційної проби призначають елімінаційну дієту, виключаючи з раціону передбачувані алергени.

Для проведення проб використовують сухі продукти, наприклад порошкове молоко, яєчний порошок, пшеничну муку, арахіс. При необ­хідності ліофілізують і подрібнюють сирі продукти.

Досліджувані продукти поміщають в непрозорі безбарвні розчинні капсули. Про те, які продукти містяться в капсулах, не повинні знати хворі. Початкова доза досліджуваного продукту — 20—2000 мг, залеж­но від тяжкості харчової алергії. Капсули дають хворому перед їдою. Грудним дітям і дітям молодшого віку, які не можуть проковтнути капсулу, досліджувані продукти підмішують до їжі.

При алергічних реакціях негайного типу симптоми зазвичай з'являються протягом 2 год. Якщо протягом 24 год. реакція відсутня, дозу продукту щодня підвищують в 2 рази і доводять до 8000 мг. Така кількість сухої речовини відповідає 100 г початкового продукту.

При розвитку алергічної реакції провокаційну пробу вважають по­зитивною. У відсутність реакції при прийомі 8000 мг сухого продукту проба вважається негативною.

Диференціальний діагноз

Харчову алергію необхідно диференціювати із захворюваннями ШКТ, психічними, метаболічними порушеннями, інтоксикаціями, інфекційними захворюваннями, аномаліями розвитку ШКТ, недо­статністю ендокринної функції підшлункової залози, целіакією, іму-нодефіцитними станами, передозуванням медикаментозних засобів, дисахаридазною недостатністю, ендокринною патологією, синдромом подразненої кишки та ін.

Класифікація харчової алергії (МКХ 10-го перегляду)

1) анафілактичний шок, обумовлений патологічною реакцією на вживання їжі T78.0;

2) дерматит, викликаний прийомом всередину харчових продуктів

(L27.2);

3) алергічні гастроентерити і коліт (К52.2). Лікування

Основними принципами лікування харчової алергії є комплексний підхід і етапність, що передбачають усунення симптомів алергії і профі­лактику загострень. Найважливішу роль грає призначення адекватного раціонального харчування, відповідного за об'ємом і співвідношенню харчових інгредієнтів віку хворого, його масі, супутнім соматичним захворюваннями та ін.

Гіпоалергенна дієта вимагає виключення гістамінолібераторів, хар­чових фарбників (тартразину та ін.) у складі тістечок, тортів, морозива, пудингів; сирів, покритих оболонкою жовтого кольору. Рекомендується обмежити вживання вуглеводів, що швидко всмоктуються з шлунково-кишкового тракту, екстрактних речовин, різних прянощів, напоїв, що містять алкоголь. У складних випадках необхідна консультація дієтолога.

При харчовій алергії застосовуються специфічні і неспецифічні методи лікування. Неспецифічні методи, або фармакотерапія, направ­лені на усунення симптомів розвинутого захворювання і профілактику загострень. Оскільки в розвитку харчової алергії визначальну роль грає гістамін, в лікуванні захворювання особливе значення надається антигістамінним препаратам.

При гострих системних тяжких клінічних проявах харчової алергії парентерально вводять глюкокортикостероїди (зокрема, дексаметазон, преднізолон та ін.), антигістамінні препарати 1-го покоління (тавегіл, хлоропірамін). При клінічних симптомах легкого і середнього ступеня тяжкості частіше застосовують антигістамінні препарати II і III генера­ції: цетирізин, фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин і левоцетирізин.

Принципи призначення, схеми і способи введення антигістамінних препаратів при харчовій алергії ті ж, що і при інших формах алерго-патології.

Неспецифічна гіпосенсибілізируюча терапія включає кетотифен (задитен), 1 мг 2 рази на день протягом 1,5 - 3 міс. За наявності гіпера­цидного гастриту лікування кетотифеном може поєднуватися з фамо-тидином (блокатор Н2-рецепторів гістаміну), протягом 4 - 6 тижнів.

Високоефективний при харчовій алергії кромоглікат натрію (нал-кром) в капсулах по 100 мг. Призначається по 2 капсули 4 рази на день перед їдю.

Адреналін застосовують при системних алергічних реакціях на харчові продукти. Хворі з тяжкими алергічними реакціями в анамнезі повинні завжди мати при собі набори для надання невідкладної допо­моги.

Кортикостероїди призначають тільки при тяжких алергічних ре­акціях і еозинофільному гастроентериті, викликаному харчовими про­дуктами. Ці препарати призначають короткими курсами.

Хворим з харчовою алергією проводиться лікування основного за­хворювання ШКТ, при глистовій інвазії - дегельмінтизація.

До специфічних методів лікування харчової алергії відносяться елі­мінація харчового алергену і алергеноспецифічна імунотерапія (СІТ). Елімінація причинно-значущого харчового алергену відноситься до основних методів терапії харчової алергії, а у випадках харчової алергії до харчових продуктів (полуниця, шоколад, краби), що рідко вжива­ються, вона є єдиним ефективним методом.

При алергії до грудного і коров'ячого молока слід приділяти осо­бливу увагу складу живильних сумішей. Як правило, буває досить змінити джерело білка, наприклад молочну основу замінити на соєву. Якщо немовля не переносить живильні суміші як на основі молока, так і на основі сої, застосовують елементні суміші.

Навчання і підтримка Хворому (або якщо хворий - дитина, його батькам), у якого у минулому відмічалися системні алергічні реакції на харчові продукти, пояснюють, що вживання цих харчових продуктів дуже небезпечно і може привести до смерті. Йому розповідають, що при харчуванні зовні удома він повинен завжди з'ясовувати, які продукти входять до складу запропонованої їжі. У кожній школі повинні бути медикаментозні засоби, необхідні для лікування тяжких анафілактич­них реакцій. Дітей старше 7 років слід навчити самостійним ін'єкціям адреналіну. Вчителі повинні бути обізнані про захворювання дитини. Бажано не тримати вдома алергенні продукти. Якщо це неможливо, на них слід поміщати застережливі наклейки.

ЛАТЕКСНА АЛЕРГІЯ

Латексна алергія - це алергічне захворювання, обумовлене сенсибі­лізацією до латексу. Латекс є молочним соком тропічної рослини Hevea brasiliensis сімейства Euphorbiaceae. Відомо 11 алергенів натурального латексу. Сенсибілізація до нього виникає аерогенним, контактним або парентеральним шляхами. Алергічні реакції на латекс можуть бути негайного, сповільненого або змішаного типів. Латексною алергією страждає не менше 1,0% населення земної кулі. Поширеність латексної алергії в групі медичних працівників коливається від 3% до 10%.

Клінічні прояви латексної алергії можуть розвиватися від декількох секунд до доби після контакту з латексом і характеризуються різнома­нітними симптомами від місцевих до тяжких системних реакцій.

Класифікація латексної алергії

Місцеві реакції: 1) контактна кропив'янка; 2) ангіоневротичний набряк; 3) ірітантний дерматит; 4) атопічний дерматит; 5) алергічний контактний дерматит; 6) еритема.

Найбільшпоширені типи реакції на латекс:

1) ірітантний дерматит (до 40% випадків) виявляється свербін­ням; гіперемією, подразненням, сухістю шкіри, відчуттям печіння в місцях безпосереднього контакту рукавиць з шкірою. Місцеві реакції латексної алергії можуть швидко зникати після припинення контакту з латексом і використання живильних кремів;

2) алергічний контактний дерматит (до 30% випадків) розви­вається за сповільненим (IV) типом через 24—48 год. після припинення контакту з латексом і характеризується (окрім приведених симптомів) розвитком локального набряку, екземи, кропив'янки, дрібного висипу; місце ураження мокне.

3) контактна кропив'янка (до 20% випадків), виникає за негайним (IgE-обумовленим) типом. Окрім вираженого шкірного свербіння і лока­лізованої або генералізованої кропив'янки, можливо також додатковий розвиток ринокон'юнктивіта і бронхообструктивного синдрому.

Системні реакції: 1) алергічний риніт і/або кон'юнктивіт; 2) бронхі­альна астма; 3) анафілактичний шок (до 0,3% випадків захворювання).

При застосуванні латексних рукавиць частіше виникають місцеві прояви латексної алергії у вигляді шкірних уражень, рідше - системні прояви. Системні алергічні реакції на латекс частіше пов'язані з тим, що латекс-алерген потрапляє в організм аерогенним шляхом — з пу­дрою для обробки медичних рукавиць: її частинки здатні абсорбувати антигени латексу.

Діагностика

— Збір анамнезу (зв'язок між початком захворювання і його мані­фестацією з використанням предметів з латексу, робота у галузі медицини або гумової промисловості, часті діагностичні і опера­тивні втручання, спадковість, час виникнення реакцій, поєднан­ня з іншими алергічними захворюваннями, розвиток алергіч­них реакцій на вживання продуктів, які викликають перехресні алергічні реакції з латексом).

— Огляд алерголога.

— Шкірне тестування: прік-тест з латексними алергенами і/або патч-тест з фрагментом латексної рукавиці.

— Тест специфічного вивільнення гістаміну з базофілів крові.

— Назальний провокаційний тест з пудрою з латексних рукавиць.

— Визначення рівня загального IgE.

— Визначення рівня латекс-специфічних IgE-антитіл.

— Спірометрія.

Для постановки діагнозу потрібно не менше двох критеріїв (на­приклад, обтяжений анамнез і позитивні результати шкірного, про­вокаційного, або лабораторного тестування з латексними алергенами). Маніфестацію клінічних проявів латексної алергії можуть викликати харчові продукти, які мають загальні антигенні детермінанти з латексом (банани, авокадо, дині, ківі тощо).

Зразки формулювання діагнозу

1. Латексна алергія, локалізована контактна кропив'янка, легкий ступінь тяжкості.

2. Латексна алергія, локалізований ірітантний дерматит, легкий ступінь тяжкості.

3. Латексна алергія, алергічний контактний дерматит, середній ступінь тяжкості.

4. Латексна алергія, анафілактичний шок, легка ступінь тяжкості.

5. Латексна алергія, бронхіальна астма, 2 ст., персистуюча, легка ступень тяжкості, загострення.

Лікування

Залежно від особливостей латексної алергії хворим призначають антигістамінні препарати системної і/або місцевої дії, препарати кромо-гліцинової кислоти, глюкокортикостероїди системної і/або місцевої дії, бронхолітики, назальні деконгестанти. Ефективним методом лікування і профілактики латексної алергії є припинення контакту з алергеном (використання медичних виробів, які не містять латекс, відповіднийпрофесійний відбір або зміну професійної діяльності, застосування кондиціонерів, використання елімінаційної дієти).

СІТ латексним алергеном достатньо ефективна для lgE-обумовлених форм ЛА. Основний курс СІТ проводить виключно лікар-алерголог, підтримуючу терапію - підготовлені по цих питаннях сімейні лікарі, терапевти, педіатри під дистанційним контролем алергологів.

МЕДИКАМЕНТОЗНА АЛЕРГІЯ

Медикаментозна алергія (МА) - патологічна реакція на медикамен­тозні засоби, в основі якої лежать імунологічні механізми.

У основі медикаментозної алергії лежить алергічне запалення шкі­ри, слизових оболонок і інших тканин і органів, обумовлене синтезом в організмі чинників імунної системи, здатних взаємодіяти з лікарськи­ми речовинами або їх метаболитами. Такими чинниками можуть бути антитіла, що є імуноглобулінами різних класів (А, М, G, але частіше імуноглобуліни класу Е) або Т-лімфоцитами. Наявність в організмі цих чинників називається сенсибілізацією. Як правило, для формування сенсибілізації потрібне попадання лікарської речовини в організм на протязі не менше 4-5 днів.

Причини зростання медикаментозної алергії: Широке розповсюджен­ня самолікування в результаті доступності ліків (можливості придбання їх без рецептів); зростання вживання медикаментозних препаратів насе­ленням; недостатність або запізнювання медичної інформації про побічні дії медикаментозних засобів; поліпрагмазія і політерапія; забруднення навколишнього середовища промисловими відходами; захворювання інфекційного, паразитарного, вірусного або іншого характеру; застосу­вання для лікування і відгодівлі худоби антибіотиків, вітамінів та інших препаратів, які створюють можливість сенсибілізації.

Частота клінічних форм медикаментозної алергії: шкірні прояви - 72%, гематологічні - 11%, вісцелярні - 4%, респіраторні - 3%, лихо­манка - 7%, медикаментозний анафілактичний шок - 3 %.

Частота розвитку алергічних реакцій на медикаменти залежить чинників, пов'язаних з особливостями самого пацієнта:

• вік: у дітей медикаментозні реакції розвиваються рідше, ніж у дорослих (цей факт не залежить від попередньої сенсибілізації, оскільки характерний і для дітей, які багато разів отримува­ли медикаменти). У осіб похилого віку ризик розвитку дійсних алергічних реакцій на медикаменти теж зменшується;

• стать: у жінок медикаментозна алергія трапляється частіше;

• генетичні чинники: гіперпродукція Ig E, гипопродукция Ig А, слабкість супресорних механізмів;

• загальний стан здоров'я: у пацієнтів з хронічними захворюван­нями ризик сенсибілізації зростає (порушення обміну речовин, сенсибілізація до змінених власних тканин, інфекційних агентів та ін.);

• інфекції, викликані вірусами герпесу, Епштейн-Барр, цитомега-ловірусом, ВІЛ могут підвищити вирогідність виникнення меди­каментозної алергії;

• наявність конкретних захворювань: у хворих з акне, піодермія-ми, кандидозом частіше виявляються реакції на йодиди, бромі­ди, андрогени; рецидивним герпесом - на саліцилати; гематоло­гічними захворюваннями - на барбітурати, препарати миш'яку і золота, саліцилати і сульфаніламіди; себореєю і екземою - на сполуки миш'яку і золота, беталактами і сульфаніламіди; епі­дермофітією - на пеніциліни; інфекційним мононуклеозом, лімфолейкозом і гіперурикемією - на амоксіцилін. Наявність системного червоного вовчаку різко збільшує частоту розвитку медикаментозної полісенсибілізації;

• повторне вживання антибіотиків хворими на муковісцидоз пов'язане з частышим розвитком медикаментозної алергії.

На частоту розвитку медикаментозної алергії впливають особливос­ті, пов'язані з самим препаратом:

— індекс сенсибілізації (алергеність) засобу: залежить як від групи і типу самого препарату, так і від ступеня його очищення. Не слід також забувати і про якість наповнювачів, формоутворювачів.

— доза медикаменту при алергічних реакціях грає меншу роль, чим при псевдоалергічних. Проте гемолітична анемія частіше розвивається після введення високих доз пеніциліну (масивне навантаження ним еритроцитів). Виявлена дозозалежність і для інших цитопеній, інтерстиціального нефриту і сироваткової хво­роби;

— концентрація засобу при місцевому його застосуванні має важ­ливіше значення для сенсибілізації, чим його доза;

— спосіб введення: найбільш небезпечним є інгаляційне застосуван­ня медикаменту; менша частота сенсибілізації виявляється при місцевому його застосуванні, проте вона значно зростає, якщо шкіра або слизові оболонки пошкоджені або уражені запаль­ним процесом. Безпечнішими є підшкірні і внутрішньом'язові ін'єкції, більшою мірою - внутрішньовенні інфузії. Достатньо рідко сенсибілізацію провокує пероральний прийом медикамен­тів. Збільшує ризик алергії застосування депо-форми та інтермі-туючий спосіб введення препаратів.

Достатньо часто після прийому ліків розвивається не алергічна, а псевдоалергічна реакція. Чинниками, сприяючими розвитку псев-доалергічних реакцій на медикаментозні засоби є: 1) поліпрагмазія; 2) наявність супутніх захворювань шлунку і кишечнику, печінки, нейро-ендокринної системи, порушення обміну речовин; 3) перораль-не введення хіміотерапевтичних препаратів хворим з виразковими, ерозивними, геморагічними ураженнями шлунку і кишечнику; 4) доза препаратів, яка не відповідає масі тіла і зросту хворого. Тому негатив­ний результат шкіряних тестів з розчинами ліків, таких як скарифі­каційний-, прік-тест, низький рівень специфічних IgE у сироватці, що відображають IgE-опосередковані реакції, та патч-тест, відтермінована реакція на внутрішкіряний тест, що відображають Т-клітинні реакції гіперчутливості, не виключають роль лікарського засоба в якості при­чини реакції на ліки і потребують подальшого розслідування.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 


Похожие статьи

Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія