Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія - страница 122

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 

2 хвил. розчином передбачуваного алергену. Через 15 і 30 хвил. знов прополіскують рот протягом 2 хвил. фіз. розчином і після кожного по­лоскання збирають промивну рідину в окремі стакани (проби №2 і 3). Проби підфарбовують розчином генцианового фіолетового в оцетовій кислоті. Підраховують кількість лейкоцитів в пробах №1, 2 і 3 в каме­рі Горяєва, в 50 великих квадратах. Коефіцієнт гальмування міграції лейкоцитів (КГМ у %) у порожнину рота розраховується по формулі: КГМ =(H1 - Н2) : H1, де H1 - число нейтрофілів в порції №1; Н2 - серед­нє їх число в пробах №2 і 3.

Реакція позитивна при зниженні числа нейтрофілів в порціях №2,

3 на 30 % і більш. Концентрації алергенів складають близько 1000 ОД в 10 мл фіз. розчину, норсульфазолу — 100 мкг/10 мл.

Під'язиковий тест використовується для діагностики медикамен­тозної алергії, у випадках коли неможливо поставити шкірні проби.

Під язик хворий кладе 1/4 або 1/8 пігулок медикаментозного пре­парату або 1/4 частину терапевтичної дози розчиненого препарату, нанесеного на шматочок цукру.

При позитивній пробі через 5 - 25 хвил. можуть виникнути набряк губ, язика, свербіння шкіри, печіння, салівація та інші симптоми алергії.

Необхідно видалити залишки алергену, промити порожнину рота водою, прийняти антигістамінні препарати або симпатоміметики.

Підшкірне введення лікарських препаратів (місцевих анестетиків) використовується зазвичай як провокаційна проба і лише після отри­мання негативних результатів прик-тесту і внутрішньошкірної проби. Проводиться підшкірне введення 0,1 мл анестетика в розведеннях 1:100 і 1:10, що обов'язково необхідне для осіб із тяжкими анафілактичними реакціями в анамнезі. Надалі для таких пацієнтів, а також обстежених без тяжких проявів анафілаксії в анамнезі поетапно проводиться під­шкірне введення 0,1; 0,5 і 1,0 мл нерозведеного препарату. Необхідно підкреслити, що кожен подальший етап тестування проводиться також через 20-30 хвилин після отримання негативних результатів попере­днього етапу. Слід також пам'ятати, що якщо в пацієнта в минулому спостерігалися пізні алергічні реакції, то слід переконатися в тому, що шкірні проби негативні і через 24-48 годин, і лише після цього при­ступити до проведення провокаційного тестування, результати якого також остаточно слід оцінити через 24-48 годин. Якщо провокаційна проба з лікарським засобом виявляється негативною, то вважається, що ризик розвитку побічних ефектів препарату мінімальний.

Пацієнту повинна бути надана письмова інформація про препарати, вживання яких слід уникати, вказати їх в документації хворого та спо­вістити сімейного лікаря.

Лікування

Профілактика медикаментозної алергії ділиться на заходи загаль­ного порядку та індивідуальні. Заходи загального порядку включають боротьбу з поліпрагмазією, зміна порядку роботи аптечних установ, підвищення якості медикаментозних препаратів, що випускаються або продаються, відпрацювання в установах охорони здоров'я методів раннього виявлення і профілактики медикаментозної алергії, ретельний облік медикаментозних засобів, заборона їх використання як консер­вантів, проведення роз'яснювальної роботи серед населення.

Індивідуальні заходи профілактики медикаментозної алергії пови­нні здійснюватися безпосередньо особами, які приймають препарати.

Хворі повинні уявляти собі всю небезпеку ліків і дотримуватися певних заходів попередження ускладнень фармакотерапії. У цьому їм повинні допомагати медпрацівники.

Загальні принципи терапії медикаментозної алергії

Легкі випадки медикаментозної алергії лікують амбулаторно. Лі­кування перш за все базується на швидкій елімінації алергену. У сум­нівних випадках необхідно відмінити всі лікувальні засоби. Проте на­віть після припинення контакту з алергеном клінічні прояви можуть зберігатися ще від декількох днів до декількох тижнів.

Для посилення зв'язування ліків і швидшої елімінації їх з організму застосовують комплексоутворюючі сполуки (унітіол для солей тяжких металів), ентеросорбенти (ентеросгель, поліфіпан).

При життєвій необхідності застосовують саме цей препарат (інсу­лін, сироватки та ін.), його вводять по методу Безредка під прикриттям глюкокортикоїдів і антигістамінних засобів. Якщо алергічні прояви зберігаються після переведення хворого на людський генноінженерний інсулін, а також за наявності реакцій на сироватки, проводиться приско­рена специфічна гіпосенсибілізація. В цьому випадку кожну наступну ін'єкцію більшої дози препарату роблять через короткі проміжки часу (90 - 120 хвил) аж до досягнення терапевтичної дози.

Принципи терапії медикаментозної алергії III-IV ступеня тяжкості

Хворим рекомендується неспецифічна гіпоалергенна дієта - стіл протертий (1а) або парентеральне харчування.

Препарати глюкокортикостероїдів: парентеральне введення, доза індивідуальна від 4 до 32 мг дексаметазону або 30 - 150 мг преднізоло­ну, 100 - 200 мг медролу на добу, виходячи з мінімально необхідної, особливо при III-IV ступені тяжкості, з поступовим зниженням при стабілізації стану до повної відміни.

Всім хворим з медикаментозною алергією показана інтенсивна транс-фузійна терапія, направлена на дезінтоксикацію і виведення причинно-значущого алергену-медикаменту. Добовий об'єм трансфузійної терапії у хворих з медикаментозною алергією III-IV ступеню тяжкості може досягати 6000-8000 мл на добу під контролем центральної гемодина-міки, діурезу.

При цьому використовують: розчини електролітів; плазмозамінні розчини; сольові розчини.

Замісна терапія - переливання свіжої донорської крові у хворих з III-IV ступенем тяжкості при розвитку лейкопенії і агранулоцитозу.

Симптоматична терапія: антигістамінні препарати; антикоагулян­ти; дезагреганти; діуретичні препарати; вазопресорні аміни (при пору­шенні гемодинаміки); анальгетичні препарати (строго за показаннями); інгібітори протеаз; серцеві глікозиди; седативні препарати.

Додаткові методи детоксикації можуть бути використані при ста­більній гемодинаміці і адекватній замісній терапії: лікувальний плаз-маферез; гемосорбція; гемодіаліз.

Антибактеріальна терапія - антибіотики широкого спектру дії з ура­хуванням фармакологічного анамнезу і результатів бактеріологічного дослідження. Категорично заборонено використання антибіотиків ряду пеніциліну і їх похідних. При необхідності призначають інші антимі­кробні та протигрибкові препарати.

Корекція дисбактеріозу (еубіотики у поєднанні з ферментними пре­паратами).

Як приклад медикаментозної алергії (Приклад 20) приводимо іс­торію хвороби хворого Р., 18 років, що знаходився на лікуванні в алер­гологічному відділенні з діагнозом: Медикаментозна алергія: гостра кропив'янка, набряк Квинке в ділянці обличча з починаючимся на­бряком гортані.

Приклад 20. Студент Р., 18 років, у зв'язку з головним болем вранці прийняв 1 пігулку парацетамола. Ввечорі у нього з'явилися висипання на шкірі тулуба і кінцівок уртикарного характеру, локальний набряк вік, набряк верхньої губи, охриплість голосу і виражене затруднене дихання. АТ 120/80 мм рт ст., пульс 80 уд/хв.

Реакція імунолейкоцитолізу: парацетамол - 25%; аналгін - 5 %; аспірин - 8 %.

Реакція вважається позитивною при лейкоцитолізі більше 10 %.

Нефелометрія мікропреципітації сироватки по Уан'є: парацетамол -підвищення оптичної щільності; аналгін та аспірин - без змін.

Прямий тест дегрануляції базофілів: парацетамол - 15%; аналгін - 10 %; аспірин - 12% зменшення забарвлених базофілів.

Реакція вважається позитивною, якщо число забарвлених клітин в опиті зменшувалося на 30% і більш.

Заключення реакції імунолейкоцитоліза позитивна по відношенню до парацетамолу, що свідчить про пошкодження лейкоцитів під впливом алергену (парацетамол).

Заключення нефелометрії мікропреципітації сироватки по Уан'є по­зитивна по відношенню до парацетамолу. Підвищення оптичної щільності сироватки в присутності парацетамолу свідчить про наявність IgG-антитіл до гаптену (парацетамолу) в сироватці крові.

Заключення прямого тесту дегрануляції базофілів в присутності пара­цетамолу, аналгіну та аспірину не виявив зменшення забарвлених базофі­лів, що свідчить про відсутність специфічних IgE до цих ліків у сироватці. Тест негативний.

Діагноз: Медикаментозна алергія: гостра кропив'янка, набряк Квинке в ділянці обличча з починаючимся набряком гортані.

Лікування: дексаметазон 8 мг в/в, фуросемід 60 мг в/в, реосорбілакт 200 мл 0,9% фізіологічного розчину в/в краплинно через день, преднізолон 20 мг/дб., тавегіл 1% 2 мл в/м, дезлоратадин 5 мг всередину.

Профілактика медикаментозної алергії

Необхідно враховувати наступні положення при призначенні пре­паратів:

— Недопустима поліпрагмазія.

— У хворих з алергічними реакціями на ліки в анамнезі слід уни­кати парентерального і особливо внутрішньовенного введення медикаментозних засобів.

— Обережне застосування пролонгованих препаратів типу біциліну.

— Важливо з'ясувати, чи страждає хворий або його родичі яким-небудь алергічним захворюванням. Наявність у хворого брон­хіальної астми, полінозу, алергічного риніту, кропив'янки та інших алергічних захворювань є протипоказанням для призна­чення препаратів з вираженими алергенними властивостями, наприклад пеніциліну.

— Якщо хворий страждає на яке-небудь грибкове захворювання шкіри (епідермофітія, трихофітія), не слід призначати йому пе­ніцилін, оскільки у 7-8% хворих при цьому розвиваються гострі алергічні реакції при першому введенні пеніциліну.

— Відмова від прийому антибіотиків з профілактичною метою.

— Уникати призначення полікомпонентних препаратів.

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК

Анафілактичний шок — гостра генералізована алергічна реакція не­гайного (анафілактичного) типу, яка виникає при повторному введенні в організм алергену, внаслідок чого виділяються медіатори, що викли­кають порушення діяльності життєво важливих органів і систем.

Етіологія. Основні етіологічні чинники анафілактичного шоку -інсектна, медикаментозна, харчова алергія, помилки при проведенні специфічної імунотерапії. Основна причина анафілактичного шоку — контакт високосенсибілізованого організму із специфічними анти­генами і алергенами.

Патогенез шоку. Основою анафілактичного шоку є алергічна реак­ція негайного типу, що розвивається у високосенсибілізованому орга­нізмі. Тому здатність до розвитку шокової реакції формується в період сенсибілізації, коли під впливом контакту з алергеном утворюються реагинові антитіла класу IgE. Зв'язуючись своїми Fce-фрагментами з опасистими клітинами і базофілами, вони роблять їх сенсибілізованими до алергену. Під впливом повторного контакту алергену з антитілами IgE, зв'язаними базофілами і опасистими клітинами, останні деграну-люють. З гранулами виділяються медіатори: гістамін, лейкотрієни, калікреїн та інші. У типових випадках анафілактичний шок протікає як негайна реакція I (анафілактичного) типу. Медіатори змінюють функції систем і органів: серцево-судинної, дихальної, нервової, ендокринної, шкіри, що створює генералізовану клінічну картину. Це обумовлено залученням до алергічної реакції більшості опасистих клітин різної локалізації і базофілів крові.

Слід зазначити, що в генезі анафілактичного шоку можуть брати участь і антитіла класу IgG, одні субкласи яких (IgG4), подібно IgE, «озброюють» базофіли і опасисті клітини для взаємодії з алергеном, а інші утворюють з ним імунні комплекси, що активують комплемент, тобто що запускають негайну реакцію III типу. Ця реакція, мабуть, зу­стрічається при варіантах анафілактичного шоку, що відносно поволі розвиваються (20 хвил. — 1 год.).

Медіатори, що утворюються в результаті активації комплементу, перш за все С3а, С5а-анафілатоксини, істотно кількісно і якісно допо­внюють ті, які виділяються в процесі дегрануляції опасистих клітин і базофілів. Зокрема, анафілатоксини стимулюють звільнення гістаміну з опасистих клітин. При активації імунними комплексами комплементу може активуватися і чинник Хагемана (XII чинник згортаючої систе­ми крові), який переводить плазміноген в плазмін. Останній викликає фібриноліз і розщеплює активний чинник Хагемана, фрагменти якого переводять калікреїноген в калікреїн (кініногенін), що служить джере­лом утворення кінінів, зокрема брадикініну. Виділенням і утворенням різних медіаторів закінчується патохімічна стадія анафілактичної ре­акції. Ефекти, що індукуються цими медіаторами, багатогранні і обу­мовлені їх властивістю підсилювати судинну проникність, викликати скорочення гладкої мускулатури бронхів і судин, інтенсивну секрецію слизу та інші ефекти.

Найважливішою ланкою патогенезу шоку є гемодинамічні по­рушення. Вони виникають під впливом медіаторів алергії, що ви­кликають підвищення проникності і втрату тонусу судинного русла. В результаті порушення проникності спостерігається втрата рідини зкров'яного русла, зменшується об'єм циркулюючої крові. У зв'язку з втратою тонусу знижується периферичний опір судин, а місткість крові у венозному руслі збільшується. Наявний об'єм крові стає ма­лим по відношенню до ємкості судинного русла. Скупчення крові в капілярах і венах, з одного боку, і втрата плазми із-за підвищення проникності судин — з іншого, створюють гострий відносний дефіцит об'єму циркулюючої крові. Внаслідок цього знижується ударний об'єм серця і різко падає фракція викиду, розвивається судинний колапс. Спочатку організм реагує на це збудженням симпатичної нервової системи і викидом катехоламінів (адреналіну і норадреналіну), що збільшує частоту серцевих скорочень (через р1-адренорецептори) і периферичний опір (через а1-адренорецептори) при легких формах шоку. Тому можлива часткова місцева вазоконстрикція артеріол і ве-нул, що залежить від ступеня експресії а1,2-адренорецепторов. Проте навіть при середнєтяжких формах шоку цієї компенсаторної реакції буває недостатньо.

Порушення мікроциркуляції при шоку — важливий елемент його патогенезу. Унаслідок зменшення капілярного кровотоку знижуються доставка кисню і енергетичних субстратів, а також виведення кінцевих продуктів обміну. Розвивається порушення обміну речовин в тканинах, основна ознака якого - поява метаболічного ацидозу, що виникає на фоні гіпоксії і анаеробного окислення. Виражений ацидоз веде до по­рушення рівноваги судинного тонусу артеріол і вен, а, кінець кінцем, до підвищення згортуваності крові, що протікає через них (гіперкоагу-ляції). Проте на початковому етапі шоку завдяки виділенню гепаріну опасистими клітинами згортання крові сповільнюється.

Клінічна картина

Для легкого перебігу анафілактичного шоку характерний корот­кий продромальний період (від декількох хвилин до години), коли з'являються його передвісники: шкірне свербіння, висипання на шкірі у вигляді кропив'янки (уртикарні висипання), еритематозних, петехіаль-них і папульозних елементів, гіперемія шкіри, відчуття жару і печіння, закладеність носа, спастичний кашель тощо. Хворі пред'являють скарги на слабкість, запаморочення, нудоту, тяжкість і болі у голові, серце, у животі, за грудиною, у поясниці, утруднене дихання. Відмічаються блідість або ж гіперемія шкіри обличчя, ціаноз губ, збудження, а потім млявість, депресія, загальмованість. Спостерігаються бронхоспазм, задишка, сухі свистячі хрипи, переймоподібні болі у животі, блювота; рідко мимовільна дефекація і сечовипускання. Тони серця глухі, тахі­кардія до 100-120 уд./хвил. Систолічний АТ не нижче 100 мм рт. ст.

Проте частіше клінічна картина включає не всі, а лише деякі з пере­рахованих вище симптомів.

У разі среднєтяжкого перебігу анафілактичного шоку продромаль-ний період коротшає до 30 хвилин, можуть відмічатися такі передвісни­ки, як загальна слабкість, відчуття страху, гіперемія обличчя, відчуття жару у всьому тілі, брак повітря, погіршення зору, шум у голові і вухах, оніміння пальців, язика, губ. З'являється біль різної локалізації у серці, животі, м'язах, суглобах, поясниці; відчуття стискання і розпирання грудної клітини, кашель, задуха; можуть бути нудота, блювота, пронос (у тому числі і кривавий), іноді кров'яні виділення з піхви внаслідок скорочення м'язів матки, мимовільні сечовипускання і дефекація за рахунок спастичного скорочення гладких м'язів сечового міхура і ки­шечнику, іноді картина кишкової непрохідності. Серцевий викид змен­шується, про що свідчить пульс малого наповнення; тахікардія — 120 - 150 уд./хвил., зрідка буває брадикардія; тони серця приглушені або глухі, може бути аритмія. У легенях вислуховуються сухі свистячі хри­пи. Відмічається олігурія як наслідок зниження ниркового кровотоку. З розвитком шоку сечовиділення припиняється. У хворого з'являються нудота, блювота, пітливість, здуття живота і діарея.

При тяжких і блискавичних випадках анафілактичного шоку хво­рий встигає, і те не завжди, крикнути: «Мені погано!» або застогнати і тут же непритомніє. Шкірні покриви стають блідими, місцями ціаноз (особливо на грудях, руках, губах), піна у рота. Лоб покривається холод­ним липким потім. Зіниці розширені, шийні вени набряклі. Дихання шумне, аритмічне, у разі набряку гортані — свистяче, стридорозне. Якщо бронхоспазм різкий, дихальні шуми відсутні і при аускультації спостерігається картина «німої» легені. Відмічаються тонічні і клонічні судоми, дефекація і сечовипускання. Розвиваються судинний колапс, коматозний стан.

Наявність провідного клінічного синдрому в картині анафілактич­ного шоку дозволяє виділити чотири його варіанти.

Гемодинамічний варіант анафілактичного шоку характеризуєть­ся переважанням симптомів порушення серцево-судинної діяльності: сильні болі у ділянці серця, значне зниження АТ, глухість тонів серця, слабкість пульсу або його зникнення, порушення ритму серця. Спо­стерігається спазм периферичних судин (блідість) або їх розширення (генералізована «палаюча гіперемія»), дисфункція мікроциркуляції (мармуровість шкірних покривів, ціаноз). Ознаки порушень функції зовнішнього дихання і ЦНС виражені відносно слабкіше, головний синдром — це серцево-судинна недостатність, що служить підставою для розвитку інших ускладнень.

При абдомінальному варіанті анафілактичного шоку розвивається картина «гострого живота» з болями в епігастральній ділянці і симп­томами подразнення очеревини, що симулює перфорацію виразки або кишкову непрохідність. Нерідко виникають здуття живота, блювота, мимовільна дефекація і сечовипускання, кишкові кровотечі, різкі болі у ділянці придатків матки і кров'яні виділення з піхви. Артеріальний тиск знижується трохи, бронхоспазм відсутній, може бути неглибоке порушення свідомості.

Церебральному варіанту анафілактичного шоку властиві зміни з боку ЦНС: головний біль, нудота, гіперестезії, психомоторне збуджен­ня, непритомність, судоми. Іноді шок нагадує епілептичний статус з подальшою зупинкою дихання і серця. Можуть розвиватися порушення мозкового кровообігу, що супроводжуються різкою втратою свідомості, ригідністю потиличних м'язів.

Асфіктичний варіант анафілактичного шоку виявляється гострою дихальною недостатністю. Тяжкість стану обумовлена набряком сли­зової оболонки гортані і частковою або повною обтурацією її просвіту, різким бронхоспазмом аж до повної непрохідності бронхіол, інтерсти-ціальним або альвеолярним набряком легені. У ранній період шоку при сприятливому розвитку цього варіанту порушень гемодинаміки і функцій ЦНС не спостерігається, але вони приєднуються при більш затяжному і тяжкому його перебігу. У ряді випадків асфіктичний ва­ріант доводиться диференціювати з астматичним нападом і статусом. Викликає асфіктичний варіант АШ, як правило, алерген, що надійшов інгаляційно.

Класифікація анафілактичного шоку (МКХ-10)

1. Анафілактичний шок в результаті несприятливої реакції на правильно введену і відповідно призначену медичну речовину

(Т88.6).

2. Анафілактичний шок на введення сироватки (Т80.5).

3. Анафілактичний шок неуточнений (Т78.2).

4. Анафілактичний шок, обумовлений патологічною реакцією на вживання їжі (T78.0).

Класифікація медикаментозного анафілактичного шоку (А. С.Лопатін, 1993 р.)

Виділяються клінічна форма і тип перебігу медикаментозного ана­філактичного шоку.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 


Похожие статьи

Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія