Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія - страница 25

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 

Fel d2 «+»

ВИСОКА

НИЗЬКА

Алгоритм прогнозу ефективності АСІТ екстрактом лупи собаки

Діагностика реактивності до алерген компонентів за допомогою ви­мірювання sIgE сироватки пацієнта до :

—   Мінорних перехресно-реагуючих компонентів:

■ Алерген е221 - Can f 3 - альбумін сироватки собаки

Прогноз

ефективності АСІТ

Can f 3 «-»

Canf3 «+»

ВИСОКА

НИЗЬКА

Алгоритм прогнозу ефективності АСІТ кліщами домашнього пилу

Діагностика реактивності до алерген компонентів за допомогою ви­мірювання sIgE сироватки пацієнта до :

—   Мінорних перехресно-реагуючих компонентів: ■ Алерген d205 - rDer p 10 - Тропоміозин

Прогноз

эффективности АСИТ

rDer p 10 «-»

rDer p 10 «+»

ВИСОКА

НИЗЬКА

Оцінка безпеки проведення АСІТ

Перед проведенням АСІТ обов'язково перевірте загальну неспеци­фічну реактивність пацієнта задля оцінки ймовірності розвитку гострих реакцій.

У якості маркера застосовується триптаза крові пацієнта, норма якої складає < 10 ug/l.

Імовірність розвитку гострих реакцій при АСІТ

Триптаза крові > 10 ug/l

Триптаза крові < 10 ug/l

ВИСОКА

НИЗЬКА

Моніторинг ефективності АСІТ

Перед початком АСІТ визначте початковий рівень специфічного IgG4 до відповідного алергену у діапазоні 0 - 30 mgA/L.

Підвищення рівня sIgG4 в процесі АСІТ засвідчує ефективність терапії, тобто вакцинації пацієнта причинним алергеном. Відсутність підйому, слід трактувати як: або недостатньо терапевтичну дозу, або як невірно обрану вакцину для лікування.

Оцінка ефективності АСІТ

Після завершення курсу АСІТ маркером його ефективності поряд з регресією симптоматики є зниження рівня sIgE до відповідного алергену у порівнянні з початковим рівнем до лікування.

Періодичний моніторинг цього показника призначається лікарем згідно з його бачення перебігу хвороби для контролю реактивності па­цієнта, бо підвищення рівня специфічного IgE спостерігається набагато раніше розвитку клінічних симптомів.

Молекулярна діагностика алергії надає лікарям важливу інфор­мацію щодо відбору пацієнтів, моніторингу ефективності, та дозволяє значно підвищити ефективність та уникнути можливих ускладнень при проведенні алерген специфічної імунотерапії (АСІТ).

ЗАКЛЮЧЕНИЯ

З розвитком МД в алергології з'явилася можливість визначення специфічних IgE антитіл проти множинних рекомбінант або очищених природних антигенів. Це крок у майбутнє алергології, вже сьогодні неоцінна допомога лікарям алергологам, розуміння принципів моле­кулярної діагностики дозволяє правильно інтерпретувати результати тестів, лікарі мають знати основи компонентів алергенів, їхнє клінічне застосування та завжди тримати в голові, що чутливість не завжди при­зводить до алергії з клінічними проявами. МД є важливим допоміжним інструментом для вироблення адекватних та своєчасних клінічних рішень щодо пацієнтів, що пропонує лікарям можливість індивідуалі­зувати їхні дії.

Хоча сьогоднішні тести на основі мікроматриць дозволяють виявля­ти сто різних молекул алергенів, у найближчому майбутньому для діа­гностики будуть доступні ще більше молекул. З усією вірогідністю мож­на передбачати, що будуть додані можливості картування IgE епітопів алергенів за допомогою імунологічних тестів на базі мікроматриць.

ДЖЕРЕЛА УЧБОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ

1. Ebo D.G., Hagendorens M.M., De Knop K.J. et. al. Componentresolved diagnosis from latex allergy by microarray. - Clin Exp Allergy. - 2011. -40:348-58.

2. J. Sastre Allergy Department, Fundacic>n Jimenez DIz, Madrid, Spain and Department of Medicine, Universidad Aut(inoma de Madrid, CIBER de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) (Institute Carlos III, Ministry of Science and Innovation), Madrid, Spain Molecular diagnosis in allergy; -2010 - Blackwell Publishing Ltd, Clinical & Experimental Allergy.

3. Lin J., Bardina L., Shreffler W.G. et. al. Development of a novel peptide microarray for large-scale epitope mapping of food allergens. - J. Allergy Clin Immunol - 2009; - 124:315-22.

4. Hoffmann-Sommergruber K., Mills E.N. Food allergen protein families and their structural characteristics and application in component-resolved diagnosis: new data from the EuroPrevallproject. - Anal Bioanal Chem. -

2009; - 395:25-35.

5. Ferrer M., Sanz M.L., Sastre J. et. al. Molecular diagnosis in allergology: application of the microarray technique. - J. Investig Allergol Clin Immunol - 2009; - 19 (Suppl. 1):19-24.

6. Constantin C., Quirce S., Poorafshar M. et. al. Micro-arrayed wheat seed and grass pollen allergens for component-resolved diagnosis. - Allergy. -2009; - 64:1030-7.

11. Методи визначення імунокомпетентних клітин засновані на застосуванні моноклональних антитіл:

A. До маркерних структур на мембранах Т-лїмфоцитїв.

B. До маркерних структур на мембранах В-лїмфоцитїв.

C. До маркерних структур на мембранах фагоцитїв.

D. Моноклональні антитіла до маркерних структур для визначення імунокомпетентних клітин не використо­вуються.

12. Моноклональні антитіла CD-3 дозволяють визначити:

A. Всі тимус незалежні лімфоцити.

B. Всі тимусзалежнї лімфоцити.

C. Макрофаги та нейтрофіли.

13. Моноклональні антитіла CD-4 дозволяють визначити:

A. Т-супресори (цитотоксичні клітини).

B. Т-хелпери (індуктори).

C. Всі В-лімфоцити.

14. Моноклональні антитіла CD-8 дозволяють визначити:

A. Т-хелпери (індуктори).

B. Т-супресори (цитотоксичні клітини).

C. В-лімфоцити, що секретують.

15. Що включає в себе індикаторна система тестів зв'язування комплементу?

A. Специфічні антитіла та комплемент.

B. Специфічний антиген та комплемент.

C. Еритроцити та гемолїзин.

D. Сироватка крові хворого, інактивована нагрівом.

E. Сироватка морської свинки.

16. Які з перерахованих тестів найбільш чутливі при визначенні антитіл?

A.

Преципітація.

B.

Аглютинація.

C.

Радіальна імунодифузія.

D.

Імуноферментний аналіз.

E.

Імуноелектрофорез.

17. Основним маркером пре-В-клітин є наявність в їх цитоплазмі:

A.

Ig A.

B.

Ig D.

C.

Ig E.

D.

Ig G.

E.

Ig М.

18. Функціональна активність фагоцитів може бути визначена:

A. Мікробицидним тестом.

B. НСТ-тестом.

C. Шляхом дослідження хемотаксису.

D. Методом розеткоутворення.

19. Які з нижче перерахованих вакцин, можна використовувати для оцінки гуморального імунітету по титрах утворюючих антитіл у відповідь на імунізацію ?

A. Вакцину проти дифтерії.

B. Вакцину проти правця.

C. Вакцину проти коклюшу.

D. Вакцину проти сказу.

20. Чи можливо застосовувати шкірні тести для визначення недо­статності Т-клітинного імунітету?

A. Так.

B. Ні.

21. Які антигени можна використовувати для орієнтовного вияв­лення Т-клітинної недостатності при шкірному тестуванні?

A. Туберкулін.

B. Тріхофетин.

C. Антигени грибків роду кандіда.

D. Стрептокіназа (стрептодорназа).

E. Паротитний антиген.

22. Які методи найбільш частіше використовуються для визна­чення кількості Т-клітин?

A. Реакція розеткоутворення з еритроцитами барана.

B. Методи, застосовані на використанні моноклональних антитіл.

C. Жоден з перерахованих методів не використовується.

23. Вкажить методи клінічного обстеження хворих на алергічні захворювання:

A. Збір анамнезу

B. Збір анамнезу, пальпація та аускультація.

C. Огляд, перкусія та аускультація.

D. Збір анамнеза, огляд, пальпація, аускультація, клініч­на лабораторна діагностика.

E. Жоден з перерахованих.

24. Яким методом можна визначити антитіла, які відносяться до імуноглобуліну Е?

A. Імуноферментний метод (ІФА).

B. РБТЛ.

C. Біохімічний аналіз.

D. Проточна цитометрія.

E. НСТ-Тест.

25. Чи завжди спостерігається утворення автоантитіл при авто­імунних захворюваннях?

A. Так.

B. Ні.

C. В окремих випадках.

D. В більшості випадків.

26. Які тканини або клітини власного організму частіше всього стають з роками автоантигенами?

A. Тиреоглобулін.

B. Мікросоми обкладочних клітин шлунку.

C. Цитоплазматичні клітини надниркових залоз.

D. Цитоплазматичнї клітини островків підшлункової за­лози.

E. Клітини базальної мембрани ниркових клубочків.

F. Клітини крові.

G. Жодне з перерахованого.

27. Які імунокомпетентні клітини приймають участь у формуван­ні автоімунного процесу?

A. Aутореактивні Т-лііфоцити.

B. Автореактивні В-лімфоцити.

C. Автореактивні Т-індуктори.

D. Автореактивні Т-хелпери.

E. Т-супресори.

F. Природні кілери.

28. Які типи імунних реакцій частіше всього лежать в основі роз­витку автоімунного процесу?

A. Реагіновий тип.

B. Цитотоксичні імунні реакції.

C. Реакції імунних комплексів.

D. Клітинні реакції.

E. Автосенсибілізація, яка обумовлена антитілами

F. Жодне з перерахованого.

29. Вкажіть, які з нижче перерахованих методів виявлення анти­тіл, найбільш широко використовуються при діагностиці ав­тоімунних захворювань:

A. Імунофлюоресцентне обстеження сироваток на зрізах.

B. Реакція аглютинації.

C. Радіо імунологічний аналіз.

D. Данні методи взагалі не використовують.

30. Які клітинні елементи переважають у слизу носу при цитоло­гічному дослідженні у хворих на алергічний риніт?

A. Епітелії .

B. Лімфоцити.

C. Моноцити.

D. Еозинофіли.

31. Прямою патогенетичною лабораторною ознакою спадкового ангіоневротичного набряку є.

A. Зниження вмісту С2 та С4 компонентів комплементу в сироватці крові хворого.

B. Зниження вмісту інгібітора естерази С1- компоненту комплемента в сироватці крові хворого.

C. Підвищення вмісту С3 компоненту комплементу в си­роватці крові хворого.

32. В основі патогенезу медикаментозної алергії лежить реакція.

A. Реагінового типу.

B. Цитотоксичного типу.

C. Емунокомплексного типу.

D. Клітинного типу.

E. Жодна з перерахованих.

33. Чи впливає на здатність до фагоцитозу моноцитів і поліморф-ноядерних лейкоцитів дефіцит цитохрому В245?

A. Так

B. Ні

34. При дефекті цитохрому В245 моноцитів і поліморфноядерних лейкоцитів внутрішньоклітинний бактеріцидний ефект:

A. Підвищений

B. Незмінний

C. Знижений

35. Внутрішньоклітинний бактеріцидний ефект моноцитів, полі-морфноядерних лейкоцитів залежить, в основному, від:

A. Здатності клітини утворювати активні сполуки кисню

B. Наявності каталази, що інактивує активні сполуки кисню в фагосомах

C. Вказані фактори не впливають на реалізацію внутріш­ньоклітинної бактеріцидної дії

36. Чи можна поставити діагноз "синдром ледачих лейкоцитів" на основі виявлення порушень реакції поліморфноядерних лейкоцитів на хемотактичні стимули?

A. Так

B. Ні

37. Які відомі дефекти системи комплементу?

A. Дефекти контролюючих білків

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 


Похожие статьи

Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія