Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія - страница 31

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 

Реакція гемаглютинації (РГА) і реакція гальмування гемаглюти­нації (РГГА) В основі РГА лежить здатність еритроцитів склеюватися при адсорбції на них певних антигенів. Як досліджуваний матеріал при гемаглютинації використовують алантоїсну, амніотичну рідину, суспензію хоріоналантоїсних оболонок курячих ембріонів, суспензії і екстракти з культур або органів тварин, заражених вірусами, нативний інфекційний матеріал. РГА не є серологічною, оскільки відбувається без участі імунної сироватки і використовується для вибору робочого роз­ведення антигену для постановки РГГА або наявність антигену (вірусу) в досліджуваному матеріалі (наприклад, при грипі). У реакції викорис­товуються еритроцити тварин, птахів, людини I (0) групи крові. При позитивному результаті РГА дослідження продовжують, визначаючи тип виділеного вірусу за допомогою реакції гальмування гемаглютинації типоспецифічними сироватками.

РТГА заснована на властивості антисироватки пригнічувати вірусну гемаглютинацію, оскільки нейтралізований специфічними антитілами вірус втрачає здатність аглютинувати еритроцити.

Реакція імунофлуоресценції (РІФ). РІФ заснована на з'єднанні антигенів бактерій, рикетсій і вірусів із специфічними антитілами, міченими флюоресцирующими фарбниками (флуоресцеїнізотіоцианат, родамін, В-ізотіцианіт, лісатинродамін В-200, сульфохлорид та ін.), що мають реакційно-здатні групи (сульфохлорид, ізотіоцианит та ін.). Ці групи з'єднуються з вільними аміногрупами молекул антитіл, які не втрачають при обробці флуорохромом специфічної спорідненості до відповідного антигену. Комплекси антиген-антитіло, що утворилися, стають добре видимими структурами, що яскраво світяться, під люмі­несцентним мікроскопом. З допомогою РІФ можна виявляти невеликі кількості бактерійних і вірусних антигенів.

Імуноферментний аналіз (ІФА) використовується для виявлен­ня антигенів за допомогою відповідних ним антитіл, кон'югованих з ферментом-міткою. Після з'єднання антигену з міченою ферментом імунною сироваткою в суміш додають субстрат і хромоген. Субстрат розщеплюється ферментом, а його продукти деградації викликають хімічну модифікацію хромогену. При цьому хромоген міняє свій ко­лір - інтенсивність забарвлення прямо пропорційна кількості молекул антигену і антитіл, що зв'язалися. ІФА застосовують для діагностики захворювань, викликаних вірусними і бактерійними збудниками.

ДИНАМІКА ЛЕЙКО- ТА ІМУНОГРАМ ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

При розвитку імунопатологічних станів одночасно відбуваються специфічні і неспецифічні зміни імунної реактивності, причому другі в кількісному плані завжди переважають і розвиваються у ряді випадків більш прискорено. Особливо демонстративно це відбувається при роз­витку запалення.

Запальний процес має характерні клінічні етапи, що супроводжу­ються виразними зрушеннями на імунограмі: а) інкубаційний період; б) стадію продроми; в) поява і розвиток клінічної картини захворювання; г) максимальний розвиток процесу; д) криза захворювання; е) закінчен­ня клінічних проявів хвороби; ж) реконвалесценцію; з) одужання або перехід захворювання в хронічний перебіг (де потрібно розділити фази ремісії і загострення процесу).

Схема таких змін в динаміці стадій запального процесу для ряду показників імунограми приведена на рисунку 1. Наявність або відсут­ність в імунограмі зрушень показників, характерних для відповідної стадії запального процесу, може служити основою для прогнозування перебігу захворювання і корекції лікувальних заходів.

У інкубаційному періоді зміни імуногемограми мінімальні, лише в кінці періоду падає відсоток Т-клітин.

У стадії продрома відбувається помірне зменшення відсотка еози­нофілів, зниження відносної і абсолютної кількості базофілів, відсотка Т-клітин і збільшення рівня нульових лімфоцитів.

Стадія розгорненої клінічної картини характеризується макси­мальними значеннями лейкоцитозу, збільшенням рівня моноцитів, в середині стадії або ближче до кінця відсоток нейтрофілів нормалізується або знижується за рахунок збільшення відносного числа лімфоцитів. Зрушення формули вліво залишається тим самим або збільшується за рахунок появи юних форм, що і є свідоцтвом активації імунної системи. У разі наростання інтоксикації знижується фагоцитарна активність нейтрофілів.

Украй несприятливою ознакою є подальше зниження кількості Т-клітин і нуклеарів. Також прогностично несприятливим є посилення зрушення лейкоцитарної формули вліво, збільшення кількості юних форм нейтрофілів з продовженням зростання лейкопенії, з підвищенням вмісту Т-супресорів відносно до Т-хелперів, при зниженні фагоцитарної активності нейтрофілів. Подібні стани виникають при високій патоген­ності причинного збудника.

В таблиці 2 представлена динаміка змін показників імунограми в перші три доби розвитку гострої пневмонії бактерійного походження в порівнянні з імунограмою тієї ж пацієнтки через 2 міс. після закінчення захворювання.

Таблиця 2.

Динаміка показників імунограми в період розвитку пневмонії бактерійного походження. (Лебедев К.А. Імунологія в клінічній практиці, 1996). Де ІН — індекс навантаження (пояснення див. у тексті)

жінка 42 років

Лейк.

Б

Е

М

Ю

П

С

Лімф.

Т-л

В-л

0-кл.

Тх

Тс

Фз

Фа

ІН

ШОЕ

1-а доба

7,9

0

0.

3

0

4

69

24

50

9

41

48

2.

31

35

1,8

10

2-а доба

11,0

0

0

2

0

6

76

16

54

6

40

50

4.

38

29

0,9

9

3-а доба

12,2

0

0.

3

0

9

70

18

49

8

43

45

4.

21

27

1,0

11

5-а доба

14,0

0

0

9

0

7

60

24

58

5

37

45

13

9.

15

1,6

20

7-а доба

8,9

0

3

12

1.

8

45

31

60

10

30

48

12

12

35

1,9

35

13 доба

6,1

0

2

5

0

3

60

30

70

12

28

50

20

30

20

2,7

26

пневмонії

 

Через 2 міс.

6,5

_°_

 

JL

 

3

66

24

69

 

21

58

11

40

21

3,0

8

У стадії кризи захворювання з подальшим одужанням спостеріга­ється нормалізація вмісту еозинофілів, збільшення відсотка В-клітин, зростання рівня Т-супресорів відносно до Т-хелперів з відновлення пониженої кількості Т-клітин і нормалізація нуклеарів. У загальномуаналізі крові спостерігається зниження загального числа лейкоцитів з нормалізацією зрушення ядерної формули нейтрофілів із зменшенням юних форм на фоні збереження високого відносного вмісту лімфоцитів. Сприятливий перебіг відновного періоду ілюструється імунограмою на 7-у добу розвитку пневмонії (Табл. 3.).

Стадія переходу процесу в млявий підгострий перебіг супрово­джується зниженням рівня еозинофілів. Одночасно спостерігається тривала відсутність відновлення кількості Т-лімфоцитів і кілерів, тен­денція до збільшення числа моноцитів при лімфопенії, стійке зрушення вліво при омолоджуванні незрілих форм нейтрофілів, низька актив­ність фагоцитозу нейтрофілів при високій або пониженій адгезивній активності цих клітин. На рисунку 3 представлена імунограма, що характеризує затяжний перебіг пневмонії на фоні цукрового діабету. Хвора знаходилася у ВРІТ з приводу діабетичної коми. На 8-у добу у неї розвинулася двостороння пневмонія. На фоні антибіотикотерапії через 10 діб відмічено поліпшення, підтверджене динамікою імунограми. Проте ще через 3 доби на імунограмі пацієнтки відмічені несприятливі тенденції в розвитку завершуючої стадії процесу. Клінічне одужання хворої затягнулося на 15 діб.

Таблиця 3.

Імунограма, що характеризує затяжний перебіг пневмонії

на фоні цукрового діабету. (Лебедев К.А. Імунологія в клінічній практиці, 1996)

жінка 58 років

Лейк.

Б

Е

М

П

С

Лімф.

Т-л.

В-л.

0-кл.

Тх

Тс

Фз

Фа

ІН

ШОЕ

8-а доба

8,1

0

0.

4

4

74

18

53

8

39

47

6

41

20

1,2

12

18-а доба

9,2

0

3

15

3

61

18

43

10

47

42

1

12

30

0,9

18

21-а доба

6,3

0

1.

17

3

54

25

47

11

42

42

5

15

31

3,9

40

Стадія реконвалесценції при закінченні одужання. Провідним критерієм незавершеності процесу є зниження кількості Т-клітин і підвищений вміст нульових лімфоцитів. Підтвердженням реконвалес­ценції є збільшення змісту В-клітин.

Якщо на даній стадії перевести пацієнта на звичайний повний режим навантаження, відмінити всі лікувальні заходи, то може виникнути або нове загострення захворювання з клінічними симптомами, або, що значно частіше, буде сформований хронічний процес на фоні різної по тривалості ремісії захворювання. Завданням клініциста на цьому етапі захворювання є диференціація повного одужання і переходу захворю­вання в стадію реконвалесценції (при зникненні у пацієнта клінічних проявів захворювання). Аналіз імунограми, особливо знятої в динаміці процесу, допоможе лікареві виявити час закінчення запального процесу, що дозволить визначити терміни припинення лікувальних заходів.

Хронічний запальний процес у фазі ремісії характеризується істот­ним зниженням імунологічної регуляції, високою лабільністю імуногра-ми, часто з виходженням її параметрів за межі нормальних значень.

Показником імунограми, вказуючим на наявність клінічної ремісії хронічного процесу, є істотно понижений в порівнянні з нормою здорової людини індекс навантаження (ІН). Індексом навантаження (ІН) є спів­відношення Е-РОЛ/Е-РОН в серії тестів навантажень, наприклад після 30 хв. інкубації лімфоцитів при 37оС або після інкубації з теофіліном. Для дорослих людей середнього віку значення ІН, менші 2. Наявність зрушення ІН як без клінічних проявів, так і в їх присутності указує на факт високосинхронізованої активної роботи імунної системи без ура­хування місця прикладання цієї роботи. Тому зниження ІН можна ви­явити при будь-якому хронічному або незавершеному гострому процесі. Наприклад, понижений ІН може в рівній мірі указувати на наявність і продовження хронічного холециститу і тонзиліту, якщо вони були в анамнезі у даного пацієнта. Проте при відновленні у пацієнта на фоні клінічного здоров'я ІН до норми можна з великою часткою упевненості говорити про припинення у нього всіх хронічних запальних процесів.

В таблиці 4 приведена імунограма пацієнтки з хронічним тонзилі­том, обтяженим частими ГРЗ (більше 6 захворювань в рік), отримана через 36 днів після закінчення чергової ангіни та на тлі повного клі­нічного здоров'я. Дана імунограма характеризується пониженим зна­ченням ІН, що указує на наявність у жінки перебігаючого хронічного процесу у стадії ремісії, не зважаючи на картину клінічного здоров'я. У імунограмі на рис. 4 можна відзначити високий рівень Т-супресорів, майже рівний відсотку Т-хелперів, що у здорових людей зустрічається украй рідко.

Таблиця 4.

Імунограма пацієнтки з хронічним тонзилітом, обтяженим частими ГРЗ (більше 6 захворювань в рік), отримана через 36 днів після закінчення чергової ангіни та після 2 років профілактики на фоні повного клінічного здоров'я (Лебедев К.А. Імунологія в клінічній практиці, 1996)

жінка 32 років

Лейк.

Б

Е

М

П

С

Лімф.

Т-л

В-л

0-кл.

Тх

Тс

Фз

Фа

ІН

ШОЕ

Ремісія

4,2

1

2

3

1

69

24

76

10

14

40

36

36

 

1,2

7

Через 2 роки (Практично здорова)

5,1

0

1

2

0

70

27

68

14

18

50

18

30

22

3,2

10

При хронічному запальному процесі у фазі загострення спостері­гається наступна закономірність. Переважна більшість зрушень показ­ників імунограми в цьому випадку подібна до зрушень, що виявляються при гострому запальному процесі, хоча найчастіше вони виражені меншрізко. При слабкому запаленні виразність імунодефіцитності знижу­ється, при значному — підвищується. Дуже високі значення імунних показників є несприятливим прогнозом.

При слабкому загостренні хронічного процесу ІН залишається на тому ж рівні, на якому і підтримується протягом всього загострення. Якщо ж загострення достатнє інтенсивне, ІН підвищується до значень, характерних для норми, або навіть перевищує рівень, що зазвичай є у здорових людей. Дуже високі цифри ІН - ознака несприятлива, що свідчить про важкий перебіг процесу загострення на фоні пониженої опірності організму. Зміни імунограми при хронічному процесі у фазу загострення представлені в табл. 5. Перша імунограма знята у пацієнтки в розпал важкого загострення хронічного обструктивного захворювання легенів, друга - після лікування, при виписці її з клініки в задовільно­му випадку.

Таблиця 5.

Зміни імунограми при хронічному процесі у фазу загострення (Лебедев К.А. Імунологія в клінічній практиці, 1996). Де ІН - індекс навантаження (пояснення див. у тексті)

жінка 67 років

Лейк.

Б

Е

М

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 


Похожие статьи

Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія