Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія - страница 78

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 

Імунореабілітація

6) ІРС-19 інгаляції 1 раз на добу, 20 діб;

7) тималін 1 мл підшкірно через добу, 10 діб.

ВТОРИННІ ІМУНОДЕФІЦИТИ ПРИ ВНУТРИКЛІТИННИХ ІНФЕКЦІЯХ

Хламідійна інфекція

Хламідійна інфекція супроводжується наявністю антитіл у крові, але недостатністю природженого і придбаного імунітету. У хворих зни­жений рівень NK, HLA-DR-лімфоцитів, субпопуляцій Т- і В-лімфоцитів, порушений цитокіновий та інтерфероновий статус.

Схема і види імунотерапії. При персистуючій формі хламідійної ін­фекції позитивні ефекти відмічені після включення у схему лікування поліоксидонію, глутоксиму, препаратів інтерферонів, лейкінферо-ну, що призначаються звичайним чином і у свічках. Високоефективне послідовне застосування ронколейкіну і беталейкіну. У хворих з сечо­статевим хламідіозом ефективні ронколейкін і бестім на фоні макро-лідів (вільпрафен та ін.).

Місцеве, внутрішньо-уретральне застосування препаратів (беталей-кін, ронколейкін) може бути ефективнішим; курс - 15-20 щоденних інстилляцій по 5 - 6 мл (5 нг/мл беталейкіна).

Корисні індуктори інтерферонів (циклоферон, неовір, арбідол, амік-син). Аміксин призначають по 0,25 г/добу 2 діб, потім по 0,125 мг через 48 годин протягом 4-х тижнів; антибіотики призначають на 3-й день.

При ознаках Т-клітинної недостатності застосовують тимічні пре­парати (тактивін, тималін).

Активація імунітету може бути отримана при призначенні специ­фічних вакцин, а при їх відсутності - універсальних вакциноподібних препаратів (ликопід та ін.).

Туберкульоз

Туберкульоз - інфекція з внутрішньоклітинним паразитуванням мікобактерій, обумовленим недостатністю у сприйнятливих індивідів чинників природженого, зокрема фагоцитарного (кілінг, перетрав­лення), імунітету на фоні високої алергічної реактивності негайного і сповільненого типу на антигени мікобактерій.

При туберкульозі виявляються IgG-антитіла і сенсибілізовані Т-лімфоцити, що не забезпечують імунітет. Вакцина БЦЖ не індукує стійкого імунітету у чутливих до мікобактерій осіб. Зростаюча резис­тентність мікобактерій до основних лікарських препаратів створює проблеми лікування хворих. Імунокоригуюча терапія, направлена на стимуляцію специфічної і неспецифічної резистентності хворих, може поліпшити ситуацію.

Схема і види імунотерапії. Для активації фагоцитарної ланки іму­нітету у хворих на туберкульоз легенів апробований лікопід. Доведена його активуюча дія на моноцитарно-макрофагальну систему природже­ного імунітету - утворення активних форм кисню, синтез ІЛ-1 і ФНП-а. Лікопід застосовують по 10 мг 10 днів на фоні етіотропної терапії або по 1 табл. (10 мг) - 1 раз під язик, 3 цикли по 7 днів з інтервалами 2 тижні. Припинення виділення бактерій спостерігали у 80% хворих; зменшувалися гнійна мокрота, інтоксикація, підвищувалися число Т-лімфоцитів і бактерицидність фагоцитів.

Глутоксим призначають хворим на туберкульоз легенів (інфільтра­тивна, казеозна і диссемінована форми) протягом 50 днів внутрішньо­венно і внутрішньом'язово по 1 мл 3% розчину двічі на день. Препарат зменшує інтоксикацію, запалення у легенях, попереджає загострення хронічного гепатиту, лейкопенію.

Галавіт зменшує генералізацію туберкульозу в легенях. У хворих диссемінованим та інфільтративним туберкульозом підсилює клінічну ефективність протитуберкульозних препаратів, зменшує їх побічні ефекти. Препарат знижує лімфоцитоз, збільшує понижений рівень СD19+ В-лімфоцитів, знижує збільшений рівень IgA.

Поліоксидоній у комплексній терапії туберкульозу покращує клініко-рентгенологічну картину захворювання, стимулює закриття порожнин розпаду легеневої тканини, розсмоктування вогнищ запален­ня. Він нормалізує показники імунного статусу і стимулює активність фагоцитозу.

Лейкінферон у хворих на туберкульоз терапевтичного профілю засто­совують по 1 ампулі 3 рази на тиждень, курс 12 - 15 ін'єкцій. У хірургіч­них хворих його призначають до операції по 1 ампулі внутрішньом'язово

3 рази на тиждень, курс 6 - 36 ампул. На 2-й день після операції препарат вводять внутрішньом'язово по 1 - 2 ампули через день і внутрішньоплев-рально по 1 ампулі з хіміопрепаратами. Він зменшує інтоксикацію, в 2

- 4 рази прискорює припинення бациловиділення, зменшує деструктивні зміни у легенях, прискорює закриття порожнин розпаду.

Ронколейкін (рекомбінантний ІЛ-2) на фоні застосування проти­туберкульозних препаратів вводять внутрішньовенно хворим тубер­кульозом легенів по 500 тис. МОд через день - 3 ін'єкції. Безпосередні результати лікування поліпшувалися на 30%, зменшувалася частота постопераційних ускладнень, поліпшувалися показники імунітету

Отже, випробувані імуномодулятори на фоні базисної терапії тубер­кульозу істотно покращують її ефективність, нормалізують показники імунного статусу.

Вторинні імунодефіцити при вірусних інфекціях

Віруси здатні індукувати вторинні імунодефіцити двома шляхами

— безпосередньо руйнуючи імунокомпетентні клітини (ВІЛ) і змінюючи їх рецептори, активність взаємодії, модифікуючи імунореактивність (CMV, HSV, EBV).

Віруси можуть служити індукторами вторинних імунодефіцитів і провокувати ускладнення будь-якого запального процесу. Так, вірус EBV може вражати В-лімфоцити і викликати гіпо- і агаммаглобуліне-мію. Віруси кору, грипу, паротиту, краснухи, CMV змінюють співвід­ношення між популяціями клітин, порушують кооперацію цих клітин, пригнічують імунні реакції і підвищують чутливість до бактерійних агентів. Хронічна персистенція вірусу герпесу в лейкоцитах і нервових гангліях, вірусу гепатитів В і С у гепатоцитах створює всі умови для розвитку вторинних імунодефіцитів. Вірус імунодефіциту сам руйнує Т-хелпери, викликаючи дисбаланс в імунній системі.

Як приклад імунодефіциту по T-лімфоцитопенічному типу при хронічному вірусному захворюванні (Приклад 13) приводимо істо­рію хвороби хворого С., 52 років, що знаходився на лікуванні у те­рапевтичному відділенні з діагнозом: діагноз: Хронічний бронхіт, загострення.

Хвора Д., 37 років, скаржиться на висип на слизової оболонці верхньої губи та на шкірі носо-губного трикутника, що свербить. Указані прояви спо­стерігаються на протязі останніх 2 років, носять рецидивуючий характер. Загострення відбуваються після переохолодження та ОРЗ. При огляді на верхній губі та на шкірі носо-губного трикутника виявляється локальний висип везикуло-папульозного характеру, в порожнині рота у хворої вияв­лені ерозійні зміни на язику, кваліфіковані як кандидоз.

Приклад 13. Імунограма хворої Д., 37 років. Діагноз: Хронічна рециди­вуюча герпес-вірусна інфекція у ділянці обличчя і губ. Оро-фарінгеальний кандидоз. Імунодефіцит по T-лімфоцитопенічному типу (D 84.9).

Показник

Результат

Норма

Гемоглобін

112

Ж - 115 - 145, Ч - 132 - 164 г/л

Ерітроцити

3,4

Ж - 3,7 - 4 ,7, Ч - 4,0 - 5,1 • 1012 /л

Тромбоцити

260

150 - 320 • 109/л

ШОЕ

18

2 - 15 мм /год

Лейкоцити

3,8

4 - 9 Г/л

Нейтр.

43 - 71 %

2000-6500

П\я 1 - 4 % 80-400

С\я

Еоз.

0,5 - 5% 80-370

Баз.

0 - 1%

20-80

Мон.

3 - 9% 90-720

Лімф.

25 - 37% 1600-3000

БГЛ

1-5%

80-500

Плаз.

0 - 1% 20-80

67

3

64

4

0

8

21

0

0

2550

110

2440

150

 

300

800

 

 

Імун. показники

Резуль­тат

Норма (ОД СІ)

Імун. показники

Резуль­тат

Норма (ОД СІ )

Т- лімф. CD-3

%

45

50 - 80

Ig G

15,1

8,0-18,0 г\л

 

Абс. число

360

1000­2200

 

 

 

Т- хелп. CD-4

%

27

33-46

Ig M

4,08

0,2-2,0 г\л

 

Абс. число

216

309-1571

 

 

 

Т- цитотокс. CD-8

%

39

17-30

Ig A

1,62

0,3-3,0г\л

 

Абс. число

312

282-999

 

 

 

ІРІ

CD-4/ CD-8

0,69

1,4-2,0

ЦІК

62

30 - 50 од. опт. щільн.

NK-клітини CD-16

%

15

12 - 23

Поглинальна активність

ФІ

93

60 - 80%

 

Абс. число

120

72-543

 

ФЧ

4,57

1,5 - 3,5

В-лімф. CD-22

%

28

17-31

НСТ -тест

Сп

11

До 10%

 

Абс. число

224

109-532

 

Інд

19

-

РБТЛ

Сп.

14

До 10%

 

рез

8

>16%

 

Інд.

71

50-70%

Комплемент

СН-50

74

30 - 60 гем.

од/мл

Заключення по імунограмі. Дані імунологічного дослідження дозво­лили встановити, що перебіг вірусної інфекції (герпес) у даної хворої характеризується лімфопенією, з відносним Т-цитозом ^D-8), знижен­ням імуно-регуляторного індексу (ІРІ=0,59), незначним підвищенням ШОЕ, активацією гуморальної ланки імунітету за рахунок підвищення продукції IgM, активацією фагоцитозу (поглинальної активності нейтро­філів, спонтанної бактерицидності), зниження функціонального резерву окислювально-відновного потенціалу фагоцитів (НСТ-тест рез. < 16). Під­вищення вмісту комплементу (CH-50).

Лімфопенія у поєднанні з підвищенням рівня цитотоксичних лім­фоцитів і зниженням ІРІ, а також зниження функціонального резервуокислювально-відновного потенціалу фагоцитів (НСТ-тест рез.) свід­чать на користь наявності у хворого хронічної вірусної інфекції (супре-сований варіант імунної відповіді). У хворої є імунодефіцитний стан за T-лімфоцитопенічним типом (D 84.9).

Заключний діагноз: Хронічна рецидивуюча герпес-вірусна інфекція у ділянці обличчя і губ. Оро-фарінгеальний кандидоз. Імунодефіцит по T-лімфоцитопенічному типу (D 84.9).

Етіотропна та імунотропна терапія:

1) етіотропна противірусна терапія - зовіракс (ацикловір) 400 мг всере­дину 4 рази на день протягом 1 місяця; герпевір (мазь) змащувати уражені ділянки шкіри і слизової оболонки губ 4 рази на день 7 діб;

2) неспецифічна противірусна терапія:

- віферон по 500000 МО 1 раз на день у свічках протягом 1 місяця; вірогель - змащувати уражені ділянки шкіри і слизової оболон­ки губ 2 рази на добу 5 - 7 діб;

- індуктор інтерферону - циклоферон - 12,5% розчин для ін'єкцій - 2 мл, разова доза 0,25 г в/м на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29 добу. Призначають після інтерферонотерапії;

3) імунофан по 1 мл в/м через добу № 10;

4) поліоксидоній 12 мг (свічки) 1 раз на 3 дні № 10;

5) аміксин по 125 мг (1 капс.) через добу після сніданку № 20;

6) інтраконазол (інтрунгар) 100 мг 1 раз на добу 2 тижня. Імунореабілітація

7) тималін по 1 мл підшкірно через добу № 10;

8) циклоферон 12,5 мг підшкірно 2 рази на тиждень № 10;

9) галавіт 0,1 г (свічки) через день, протягом 20 днів.

Вторинні імунодефіцити при паразитарних інвазіях

Паразитуючі гельмінти виділяють речовини, що пригнічують імун­ну відповідь і активують Т-супресори. Паразитуючи у макрофагах та інших клітинах крові, тріпаносоми, токсоплазми позбавляють їх мож­ливості участі в імунній відповіді. У діагностиці вторинних імуноде­фіцитів при інвазіях найбільше значення має виявлення паразитів, їх яєць або личинок і виявлення алергії до їх антигенів у шкірних пробах і у тестах in vitro.

Синдром хронічної втоми (Код МКХ-10 D86.9)

Синдром хронічної втоми (СХВ) клінічно характеризується поєднан­ням поліморфних астенічних, субдепресивних, неврастенічних, нейро­циркуляторних розладів. Він часто виникає після перенесеної вірусної або вірусно-бактеріальної інфекції (ангіна, ГРВІ) і тому на першихетапах його дослідження СХВ часто найменували „післяінфекційним синдромом хронічної втоми". Початково увага дослідників до цього нового на той час патологічного стану було пов'язано із виникненням епідемії СХВ у першій половині 80-х років у США в курортній місцевості близько озера Тахо (Tahoe), яке знаходиться на кордоні штатів Каліфор­нія і Невада. Ця епідемія нового, на той час невідомого, захворювання охопила декілька тисяч осіб молодого, найбільш працездатного віку, особливо жінок, які хворіли на СХВ у 8 - 10 раз частіше, ніж чоловіки. У той час було встановлено, що при СХВ мають місце дві групи симп­томів, по-перше, ті, які характерні для хронічної інфекційної хвороби (субфебрилітет, збільшення та чутливість окремих груп лімфатичних вузлів, загальнотоксичний синдром) та, по-друге, симптомокомплекс, який характерний для межової нервово-психічної патології (підвищена слабкість, хронічна втома, яка не проходить після відпочинку, дратів­ливість тощо). Вельми важливим аспектом цієї патології є те, що СХВ має тенденцію до прогресування, причому, за даними американських авторів, які спостерігали епідемію СХВ на озері Тахо, більшість хворих поступово втрачали працездатність.

СХВ - це ще недостатньо відомий широкій лікарській громадськості стан, описаний під такою назвою вперше в 1984 р. А. Ллойдом і співавт. (Lloyd A.R. e.a.) у статті "Immunological abnormalities in the chronic fatigue syndrome" і в подальшому Д. Бухвальдом (Buchwald D.) у 1989 р. у статті "The post-infectious chronic fatigue syndrome: laboratory abnormalities". Найхарактернішою ознакою СХВ є хронічна втома, яка не зникає після відпочинку і призводить з часом до значного зниження працездатності - як розумової, так і фізичної. За останні 15 років цей синдром детально вивчався за кордоном, внаслідок чого встановлено, що розвиток СХВ супроводжується імунною дисфункцією з форму­ванням вторинного імунодефіциту. У США створений Національний центр по вивченню СХВ (CFIDS Association) і видається спеціальний журнал: The CFIDS Chronicle. J. CFIDS Association. Виражений дис­баланс імунної системи у хворих СХВ є причиною того, що в країнах СНД його дослідженням займаються в даний час переважно фахівці в області клінічної імунології, а назва захворювання останніми роками трансформувалася і звучить так: синдром хронічної втоми та імунної дисфункції. Вважається, що СХВ - патологія, в достатній мірі обкрес­лена по своїй клініці і характеру імунних порушень, тому за останні роки більшість дослідників вважає, що вже є достатні підстави для виділення її як самостійної нозологічної форми.

Вже перші дослідження показали, що в етіопатогенезі СХВ деяке значення має інфікування хворих вірусами родини Herpesviridae,особливо персистенція вірусу Epstain-Barr, оскільки у пацієнтів від­мічали підвищені титри антитіл до даного вірусу, в тому числі кла­су Ig M. Однак, спроби лікування СХВ за допомогою противірусних препаратів, зокрема ацикловіром, виявилися марними; тому низка дослідників висловилася проти вірусної етіології даного синдрому. Однак, інші дослідники в розвитку СХВ визначну роль надають саме персистуючій вірусній інфекції, зокрема викликану лімфотропним герпесвірусами, ретровірусам, ентеровірусам. Це пов'язано із тим, що прогресування СХВ супроводжується вираженими змінами іму­нітету, в тому числі підвищенням титру антинуклеарних антитіл, зниженням вмісту імуноглобулінів А та G, пригніченням активності NK-лімфоцитів та кількості Т-лімфоцитів і ін., що характерно для хронічної вірусної патології.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 


Похожие статьи

Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія