Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія - страница 89

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 

4) призначення нестероїдних анаболіків (метилурацилу або урідин-трифосфату) допомагає попередити пригнічення синтезу імуно-глобулінів при лікуванні антибіотиками;

5) специфічна імунізація гоновакциною, триховаксом або автовак­циною проводиться лише після попередньої детоксикації та іму-нокорекції, а також за наявності зниженої реактивності;

6) імунотропні препарати відповідно до типу імунодефіциту;

7) з метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі­отерапевтичні процедури — лазеро- або магнітотерапію;

8) з метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен­докринною системами при наявності комбінованих розладів призначають епіталамін. Важливе допоміжне значення у цьому випадку відіграють великі дози вітаміну Е;

9) для отримання достовірних результатів повторне імунологічне обстеження проводиться через 6 - 8 тижнів після завершення імунокорекції.

Особливо обережним повинно бути призначення гормональних пре­паратів на фоні імунодефіциту, оскільки немотивоване їх призначення, особливо у великих дозах чи протягом тривалого часу може поглибити дисфункцію імунної системи.

Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт зумовлює розвиток неплідності у тих сім'ях, в яких причина інфертильності не виявлена при звичайних методах обстеження. Відбір подружніх пар для імунологічного обстеження починають з виключення інших при­чин безпліддя.

У нормальних умовах жіночий організм забезпечує стан толерант­ності до сперматозоїдів, накопичених внаслідок статевого життя. Існу­ють фактори ризику, які сприяють розвитку сенсибілізації у жіночих пологових шляхах. До них належать інфекції місцевих статевих шляхів.

При довготривалому статевому житті причиною імунних реакцій є моле­кулярна схожість між інфекційними факторами і сперматозоїдами, або співіснування шистосомозу, мікоплазмозу, трихомонізу та генітальних вірусів. Крім цього, всілякі патологічні стани шийки матки (ерозія, пухлина) або її тріщини чи надріз також треба вважати станами, які спричиняють утворенню антисперматозоїдних антитіл.

Показаннями для визначення у крові рівня антиспермальних ан­титіл можуть служити:

1. Змінені показники спермограми: агрегація і аглютинація спер­матозоїдів; їх низька рухливість; феномен «руху на місці» спер­матозоїдів; низька життєздатність сперми.

2. Відхилення в посткоїтальному тесті: мала кількість сперматозої­дів у цервикальному слизі; їх низька рухливість; явище тремтін­ня сперматозоїдів у посткоїтальному тесті; негативний посткої-тальний тест.

3. Негативний тест взаємодії сперматозоїдів і шийкового слизу in vitro.

4. Невдачі або низькі показники при екстракорпоральному заплід­ненні.

5. Нез'ясовне безпліддя у обстежених подружніх пар.

Після аналізу імунограми проводять якісні тести на наявність імунного бар'єру в цервікальному слизу. До таких досліджень від­носяться: посткоїтальний і фракційний посткоїтальний тести, тест контакту сперми і цервікального слизу. Майже у половині випадків безпліддя невстановленої етіології виявляють антиспермальні антитіла у секреті каналу шийки матки, маткових трубах (локальні антитіла), перитонеальній рідині (отриманій під час пункції або лапароскопічних маніпуляцій), сироватці крові (загальні антитіла) або спермі (анти­спермальні автоантитіла).

Наявність автоантитіл до антигенів прозорої зони може бути при­чиною безпліддя або звичних ранніх (так званих яєчникових) викиднів, навіть якщо вони присутні у невеликих кількостях.

Запідозрити такий тип безпліддя можна після виключення інших можливих причин інфертильності. Ризик розвитку такого процесу зростає при виявленні схильності у жінки до автоімунного конфлікту загалом (детекція автоантитіл до ядер чи інших компонентів клітини, органоспецифічних автоантитіл, виявлення HLA-B8, DR3, DR4, резис­тентних до лікування вторинних імунодефіцитів за гіпосупресорним типом).

Лікування імунного конфлікту проти гамет чи зародка. Першим етапом у переважній більшості випадків повинна бути кондомотера­пія — застосування презервативів при статевому акті протягом 4 - 6 місяців.

Як базисне лікування, окрім корекції супутніх запальних і гормо­нальних процесів; часто застосовують детоксикуючі (еферентні) засоби. Перевагу зазвичай надають тривалим курсам ентеросорбентів як про­стим для прийому, так і ефективним препаратам.

За відсутності зачаття або звичному перериванні в перші тижні ва­гітності визначають міру сенсибілізації дружини до антигенів чоловіка. Виконують тести на сумісність по HLA-антигенам, наявність антитіл в сироватці дружини до лейкоцитів чоловіка, дослідження однонапрям-леної змішаної культури лімфоцитів (one way MLC).

За відсутності (слабкою) сенсибілізації проводять імуностимуля-цію дружини: внутришкырне введення лейкоцитів чоловіка в дозі 50-100х106 і в/в введення нормального імуноглобуліну в дозі 0,5 мг/кг, разово.

Ефект контролюють через 15 днів. При настанні вагітності стиму­ляція повинна перейти в супресссию на 8-му тижні. Якщо супресія не настає, тоді призначають аспірин - 50-250 мг/доб., щодня, впродовж 3-5 днів, потім - гепарин - 5000 ОД, 3-5 днів підшкіру.

При підтвердженні участі комплементу в патологічному процесі (виявлення спермоіммобілізуючих або спермоцитотоксичних антитіл) застосовують низькомолекулярні препарати гепарину.

Серед фізіотерапевтичних процедур перевагу надають лазеротерапії - трансректальній у чоловіків і трансвагінальній у жінок. Ефективність медикаментозного і фізіотерапевтичного лікування вища при застосу­ванні їх у жінок у І фазі циклу.

Імуносупресивна терапія призначається лише при наявності автоан-титіл (до сперматозоїдів у чоловіків або до прозорої зони — у жінок).

При звичному перериванні вагітності неясної етіології (2-3 три­местр) жінку обстежують на наявність антифосполипидных антитіл, анти-ядерных антитіл, антилейкоцитарних антитіл і кількість ТЕНЬК клітин.

При виявленні антифосфоліпідних антитіл, анти-нуклеарних ан­титіл і високих титрів антилейкоцитарних (до лейкоцитів чоловіка) антитіл і високої кількості ЕК-клітин призначають:

— у фолікулярній фазі до вагітності, в/в, нормальний імуноглобу-лін, в дозі 500 мг/кг, разово.

— далі кожні 28 днів, впродовж 4 місяців.

Якщо вагітність настала - введення продовжують до пологів або до

28-32 тижня.

Високий ступінь гістосумісності між подружжям є природнім механізмом, який зменшує ймовірність запліднення при інцесті. Про­те у деяких випадках тривала матримоніальна замкнутість популяції (вибір партнера для шлюбу лише серед строго обмеженого контингенту) внаслідок географічних, національних, релігійних чи професійних при­чин може зумовлювати створення таких шлюбів. Загалом, близько 3 % випадків інфертильності обумовлена цим механізмом.

Лабораторно діагноз можна підтвердити шляхом НLА-типування подружньої пари.

Як правило, такі випадки не піддаються лікуванню. Можливим виходом із ситуації є використання донорської сперми або донорської яйцеклітини на фоні замісної терапії. Подібні процедури проводяться лише за юридично зафіксованою згодою подружжя.

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ЗАКЛЮЧНОГО КОНТРОЛЮ ЗНАНЬ 11.  Здатність долати плацентарний бар'єр мають

А.

Ig G 1

В.

Ig G 3

С.

Ig M

D.

білки матері

Е.

Глобуліни

12. У генетично близьких чоловіка й жінки

A. частіше зустрічаються безплідні шлюби

B. частіше зустрічається багатоплідна вагітність

C. частіше розвивається несумісність матері й плода по сис­темі АВО

D. рідше розвивається несумісність матері й плода по систе­мі АВО

E. частіше виникає резус-конфлікт

13. Імунні процеси під час вагітності

A. активізуються

B. пригнічуються, формується тимчасова толерантність

C. перекручуються

D. характеризуються індукцією цитотоксичності

E. не змінюються

14. Резус-конфлікт можливий

A. між Rh(+) матір'ю та К1і(-)-батьком

B. між Rh(-) матір'ю та К1і(+)-батьком

C. між Rh(-) матір'ю та Rh(+) плодом

D. між Rh(+) матір'ю та Rh(-) плодом

E. між Rh(+) матір'ю та Rh(+) плодом

15. Плацента є:

A. функціональним бар'єром між тканинами матері і плоду

B. тканини, що формують плаценту, містять ту ж генетичну інформацію, що і тканини плоду

C. плацента непроникна для імунокомпетентних клітин матері і плоду

D. плацента проникна для антитіл матері і плоду

E. є органом гуморальної регуляції

16. Вкажіть, що є основною причиною розвитку гестозів:

A. функціональні зміни у ЦНС у результаті порушення водно-електролітного балансу

B. порушення матково-плацентарного бар'єру у поєднанні з пониженою імунологічною толерантністю

C. сенсибілізація матерінського організму антигенами

плоду

D. деструктивні зміни у печінці і нирках

E. все вищеперелічене

17. Імунологічне безпліддя у жінки може бути обумовлене:

A. несумісністю з партнером по HLA-системі

B. високою сумісністю з партнером по HLA-системі

C. виробленням антиспермальних автоантитіл у жінки

D. виробленням антиспермальних автоантитіл у чоловіка

E. вторинним імунодефіцитом

18. Матерінський організм зберігає вагітність за допомогою виро­блення наступних імунорегуляторних агентів:

A. блокуючі антитіла

B. глюкокортикостероїди

C. прогестерон

D. Т-супресори

E. Т-хелпери

F. HLA-антитіла до плоду

19. Імуносупресивні агенти, що виробляються плацентою і плодом для збереження вагітності, наступні:

A.

Т-хелпери

B.

Т-супресори

C.

В-лімфоцити

D.

L-фетопротеїн

E.

хоріонічний гонадотропін

F.

HLA-антигени плоду

20.  В основі спонтанних абортів лежать наступні дефекти імунної системи матері:

A. продукція цитокінів чи розчинних імунних факторів, яким властивий пошкоджуючий вплив на плід чи пла­центу;

B. продукція автоантитіл до фосфоліпідів, які виконують функції молекул адгезії та необхідні для злиття клітин у синцитій при формуванні синцитіотрофобласта;

C. продукція антиідіотипових антитіл, які зв'язують блоку­вальні антитіла.

D. слабке розпізнавання HLA-антигенів плода і недостатня продукція блокувальних антитіл;

E. суттєва різниця жінки та чоловіка за HLA-антигенним складом

Вірні відповіді на питання:

11 C, 12 A, 13 B, 14 C, 15 C, 16 B, 17 ABCE, 18 ABC, 19 BDE, 20 ABCD.

ТЕМА 11.

СУЧАСНІ КЛІНІКО-ІМУНОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ІНФЕКЦІЙ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ, СПРИЧИНЕНИХ ВНУТРІШНЬОКЛІТИННИМИ ЗБУДНИКАМИ

Проблеми діагностики і раціональної терапії пневмонії не втрачають своєї актуальності вже багато років. Це обумовлено їх значною поши­реністю, помилками в діагностиці та терапії, високими показниками летальності. Частота випадків захворюваності пневмонією становить 5-20 на 1000 населення, причому найвища захворюваність припадає на осіб похилого та старечого віку. Летальність складає 5%, а у літ­ніх пацієнтів і при тяжкому перебігу пневмонії досягає 20%. Основу ефективного лікування пневмоній становить антибактеріальна хіміо­терапія, а також правильне судження про природу захворювання є ви­рішальним при виборі препарату. Епідеміологічна ситуація на рубежі XX-XXI ст. характеризується збільшеною значимістю внутрішньоклі­тинних збудників бронхо-легеневих інфекцій, зростаючою резистент­ністю мікроорганізмів до широко застосовуваним антибактеріальних засобів, поширеною сенсибілізацією населення до похідних пеніциліну і сульфаніламідів.

Дослідження останніх років призвели до розуміння того, що майже будь-яка патологія є причиною або наслідком імунологічних порушень, що сприяють розвитку і (або) хронізації основного захворювання та розвитку ускладнень. Крім того, хронічні рецидивуючі захворювання бронхо-легеневої системи служать одним із маркерів (масок) імуноде-фіцитного стану.

Велику роль у розвитку і перебігу захворювань бронхо-легеневої системи відіграють порушення місцевої (локальної) ланки імунної сис­теми, яка захищає респіраторний тракт від впливу несприятливих (патогенних) чинників зовнішнього середовища і забезпечує санацію бронхо-легеневої тканини. Завдяки своїм захисним функціям, органи імунної системи раціонально розподілені в організмі таким чином, що найбільша кількість імунно компетентних клітин розташовуються в місцях, що контактують із зовнішнім середовищем і є «анатомічними вхідними воротами» для інфекції. Сукупність лімфоїдної тканини, розташованої в слизових оболонках, позначається терміном «MALT» (mucosal-associated lymphoid tissue), що позначає лімфоїдну тканину, асоційовану зі слизовою. MALT являє собою субепітеліальні скупчення лімфоїдної тканини, не обмежені капсулою.

Анатомо-топографічні та функціональні особливості легенів під­даються впливу численних несприятливих чинників навколишнього середовища. Щодня через легені проходить близько 10 000 л повітря, що містить пил, органічні й неорганічні частинки, мікроорганізми, що вимагає постійного напруження всіх факторів захисту.

У нормі, лімфоїдний апарат бронхоальвеолярного дерева представле­ний як неспецифічними факторами захисту, так і специфічною ланкою імунної системи.

До гуморальної ланки місцевого захисту відносяться імуноглобуліни IgG, IgA, IgM. Захист від патогенів у верхніх відділах трахеобронхіаль-ного дерева здійснює IgA, в нижніх основна роль відводиться IgG і IgM. Непрямим показником активності локальної ланки імунної системи є вміст цих класів імуноглобулінів у сироватці крові. Наступним факто­ром неспецифічного захисту є система комплементу. Активацію комп­лементу викликають IgG, IgM, імунні комплекси, С - реактивний білок, мікробні полісахариди. Особливе значення відводиться С3 компонен­ту, при порушенні активності якого спостерігаються часті інфекційні ускладнення. Також до неспецифічних факторів захисту відносяться лізоцим, лактоферин, фібронектину, інтерферон, інгібітори протеаз. Клітинна ланка місцевого захисту включає альвеолярні макрофаги, нейтрофільні та еозинофільні гранулоцити.

Специфічна ланка імунної системи представлена як Т-, так і В-лімфоцитами. Особливістю В - лімфоцитів є переважний синтез IgA - основного фактора гуморальної ланки місцевого захисту; Т - лімфоцити слизової мають гамма і дельта антиген розпізнавальні рецептори - і 8 - Т - лімфоцити). Порушення функції лімфоцитів бронхоальвеолярної лімфоїдної тканини призводить до порушення активації альвеолярних макрофагів і порушення процесів клітинної кооперації, що приводить до недостатньої продукції антитіл.

Таким чином, лікарю - клініцисту необхідно враховувати стан і особливості реагування імунної системи для встановлення діагнозу і проведення відповідної імунокорекції.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 


Похожие статьи

Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія