Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія - страница 113

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 

Одним із супутніх атопічний дерматит захворювань є атопічна ка­таракта, що спостерігається досить рідко.

Діагностика. Діагноз атопічний дерматит грунтується на харак­терній клінічній картині й анамнезі захворювання з урахуванням су­купності обов'язкових і додаткових критеріїв, даних імунологічних та інших лабораторних досліджень.

Для хворих на атопічний дерматит характерне підвищення в крові імуноглобулінів класу Е.

У хворих на атопічний дерматит є істотні дефекти клітинного імунітету. Відмічено зниження кількості Т-лімфоцитів за рахунок Т-супресорів, особливо при поширеному процесі. Розвиток імунодефі-цитних станів у хворих на АД приводить до дуже тяжкого його перебігу з частими загостреннями і приєднанням вторинної інфекції.

Для більшості хворих АД характерна еозинофілія у периферичній крові, що корелює зазвичай з важкістю захворювання і пов'язано з активацією цих клітин.

Тяжкість загострення АД визначається за шкалою SCORAD (Scoring of Atopte Dermatіtіs), яка була запропонована у 1993 р. Європейською робочою групою по АД. При оцінці SCORAD заповнюється оціночний лист шкали.

Шкала SCORAD передбачає:

А — оцінку площі ураження шкірних покривів. Площа ураження оцінюється за правилом «дев'яток». При цьому одна долоня дитини складає 1 % всієї поверхні шкіри. На оціночному листі шкали SCORAD цифрами на тілі вказані відсотки площі поверхні; цифри у дужках від­повідають площі поверхні у дитини до 2 років.

В — визначення та оцінка інтенсивності морфологічних елементів висипу.

Оцінюють: 1 - еритему (гіперемію), 2 - набряк /папули, 3 - мо­крість /кірки, 4 - екскоріації, 5 - ліхеніфікацію, 6 - сухість (оцінюється на неушкодженій шкірі).

Кожній симптом оцінюється від 0 до 3 балів (0 — відсутність, 1 — легкий, 2 — середній, 3 — важкий).

Оцінка площі ураження та визначення інтенсивності морфологіч­них елементів висипу умовно вважаються об'єктивними критеріями

шкали SCORAD.

С — оцінка суб'єктивних ознак — оцінюються свербіння і порушен­ня сну за 10-бальною шкалою, кожна з ознак за останні 3 доби.

Розрахунок величини індексу SCORAD проводитися за формулою: SCORAD = А/5 + 7хВ/2 + С, де А - площа ураження шкіри у відсо­тках; В — сума балів оцінки інтенсивності морфологічних елементів дерматиту; С — сума балів суб'єктивних ознак (свербіння + порушення

сну).

Тяжкість загострення визначається в залежності від значення індек­су SCORAD: легке - SCORAD<23; середньої важкості — 23< SCORAD<63; тяжке загострення — SCORAD>63.

Диференційний діагноз. Проводиться з себорейним дерматитом, екземою, червоним плоским лишаєм, іхтіозом.

У профілактиці атопічного дерматиту у дітей велике значення має правильний догляд за шкірою дитини і раціональне вигодовування. Одним з найважливіших завдань лікаря є попередження розвитку за­хворювання в осіб з групи ризику за генетичним чинником, а також зведення до мінімуму причин, що приводять до рецидивів.

Прогноз. Наявність у сім'ї родичів з атопічним дерматитом або іншою формою атопії прогнозує тяжкий перебіг захворювання. У біль­шості хворих процес хвороби стихає до 30 років життя, а до 50 - зникає зовсім. Проте при тяжкому перебігу прогноз інший: навіть через 20 - 30 років хвороби у багатьох хворих зберігалися характерні для атопічного дерматиту висипання.

Лікування. Терапія хворих АД направлена на усунення наявних порушень в органах і системах, продовження ремісій і попередженнярецидивів захворювання. Необхідне строге дотримання дієти (об­меження гострих, копчених продуктів, прянощів, маринадів, шоко­ладу, цитрусових, міцних м'ясних бульйонів, какао, яєць, цілісного коров'ячого молока); санація осередків хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, отит, карієс, гастрит та ін.)

Велике значення має охоронний режим: повноцінний сон, виклю­чення стресових ситуацій, перевтоми. Благотворно впливають ванни з крохмалем, висівками, хвоєю.

Показані седативні та психотропні препарати: настоянка піону і валеріани, транквілізатори (оксазепам, медазепам, феназепам).

При порушеннях травлення застосовують ферментні препарати, при дисбактеріозі кишечнику - еубіотики, при тяжких формах атопічного дерматиту - гепатопротектори, які надають нормалізуючу дію на мета­болізм у клітинах.

Найважливішими препаратами є антигістамінні засоби: хлоропі-рамін, клемастин, кетотифен, терфенадин. Останніми роками перевага віддається селективним блокаторам гістамінових Н1-рецепторів (лоратадин, дислоратадин, цетиризин, левоцетиризин, фексофенадин), оскільки вони мають пролонговану дію і не викликають загальмова-ності, сонливості, порушення координації рухів, антихолінергічних і антисеротонінових ефектів. Дорослим і дітям старше 6 років лоратадин і цетиризин призначають по 10 мг/ добу (1 пігулка або 20 крапель). Хворим з нирковою недостатністю рекомендують половину добової дози. Немолодим пацієнтам з нормальною функцією нирок корекції дози не вимагається.

У гострій фазі захворювання з метою дезинтоксикації і десенсибілі­зації призначають внутрішньовенні ін'єкції 30% розчину тіосульфату натрію або внутрішньом'язові - 10% розчину глюконату кальцію (у дітей молодшого віку можливі інфільтрати і локальні некрози у місці введення препарату).

При ускладненні процесу приєднанням вторинної інфекції, фу­рункульозом необхідне застосування антибіотиків, які призначають зазвичай протягом 7 - 10 днів (еритроміцин по 0,3 г 4 рази на добу, до-ксициклін по 0,1 г 2 рази на добу, азитроміцин - у 1-й день 0,5 г, потім по 0,25 г 1 раз на добу 4 дні).

При тяжкому перебігу атопічного дерматиту проводять екстра-корпоральну детоксикацію (плазмаферез), який звільняє організм від циркулюючих імунних комплексів і підвищує чутливість до терапії.

Використовують імунотропні препарати: для стимуляції Т-клітин застосовують препарати тимусу (тималін), імунофан по 1 мл в/м через день № 10 або галавит по 1 - 2 мл в/м через день № 10; для підтримки

В-клітинного імунітету - мієлопід. З'явилися повідомлення про успішне лікування АД циклоспоріном А.

Не втратили актуальності курси вітамінотерапії, переважно ві­таміни групи В, а також А і Е.

Місцеве лікування.

Зовнішньо застосовуються борні, танінові примочки, резорцини, пасти, що містять дьоготь, нафталан, іхтіол, рідину АСД.

На обмежені ділянки ураження при виражених запальних явищах накладають мазі, що містять кортикостероїди: флуметазон, бета-метазон, мометазон, гідрокортизону 17-бутират, метилпреднізолону ацепонат, будезонід і ряд комбінованих препаратів на їх основі.

Бетасалік - комбінований препарат для зовнішнього застосування, глюкокортикоїд бетаметазон дипропіонат, що входить в його склад, на­дає протизапальну, протиалергічну і протисверблячу дію. Саліцилова кислота надає кератолітичну, а також бактеріостатичну і фунгіцидну дію, сприяє проникненню бетаметазону в глибокі шари шкіри. Мазь на­носять тонким шаром на уражену ділянку шкіри або в шкіру волосистої частини голови 2 рази на добу 1 - 2 рази в день. Препарат протипоказа­ний при туберкульозі, дерматомікозах, простому герпесі.

У даний час переважно застосовувати негалогенізовані кортикосте­роїдні препарати пролонгованої дії, що не приводять до стоншування і атрофії шкіри. Враховуючи мінімум побічних явищ, зручність за­стосування (зазвичай 1 раз на добу) у вигляді кремів, мазей і лосьйо­нів, негалогенізовані кортикостероїди (будезонід, мометазону фуроат, метилпреднізолону ацепонат, преднізолону капронат, гідрокортизону 17-бутират), безпечні у лікуванні дітей молодшого віку.

При вираженій ліхеніфікації та інфільтраціях шкіри у хворих на атопічний дерматит негалогенізовані кортикостероїди необхідно за­стосовувати під оклюзійні пов'язки. Для мокнучих захворювань шкі­ри доцільно використовувати лосьйони і емульсії типу "масло у воді". Лосьйони також використовують для лікування уражень волосистої частини голови. Доза препарату, яку використовують протягом тижня, не повинна перевищувати 30 - 60 г.

При приєднанні до атопічного дерматиту вторинної бактерійної інфекції можна використовувати комбінацію бетаметазона з гента-міцином.

Інгібітори кальціневріну (пімекролімус) є негормональним засо­бом другої лінії як для лікування, так і для тривалого профілактично­го контролю атопічного дерматиту. Пімекролімус — речовина, взята з аскоміціну — природної сполуки, що виробляється грибками роду Streptomyces hygroscopicus var ascomyceticus.

Елідел (1% пімекролімус) специфічно зв'язується з цитозольним рецептором макрофіліном-12 і блокує кальцій-залежну фосфатазу - кальціневрін, необхідну для транслокації нуклеарного чиннику Т-лімфоцитів у ядро. Нуклеарній чинник міститься у цитоплазмі клі­тин, він активується прозапальними сигналами (цитокінами, вірусами, оксидантами).

Основні положення щодо застосування крему «Елідел» (1% піме-кролімус):

• Застосовувати при появі перших симптомів АД — ефективно та швидко (починаючи з 3-го дня) ліквідує загострення легкого й середнього ступеню тяжкості.

• При важкому загостренні АД показана східчаста зовнішня тера­пія — призначення топічних кортикостероїдів на короткий про­міжок часу (як правило, до 5 - 7 днів), після зменшення запаль­них явиш у шкірі — перехід на використання крему «Елідел».

• У випадках персистуючого перебігу захворювання або при час­тих загостреннях використовується довгостроково як профілак­тичний засіб.

• Не має обмежень щодо площі нанесення, об'єму аплікації, три­валості застосування

• Можливе використання на всіх ділянках шкірних покривів — на обличчі, шиї, природних складках і у місцях попрілостей.

• При наявності вірусного чи бактеріального ураження шкіри спо­чатку треба ліквідувати інфекційний процес, а потім застосову­вати «Елідел».

Тактика застосування крему «Елідел» полягає у нанесенні аплі­кацій тонким шаром на уражені ділянки шкіри 2 рази на день перед використанням зм'якшуючих засобів.

Немедикаментозні методи лікування. Важливим компонентом комплексної терапії є світлолікування (УФО кварцевою лампою, се­лективна фототерапія).

З немедикаментозних методів лікування останніми роками за­стосовують також внутрішньовенне лазерне опромінювання крові, ендоваскулярну лазерну терапію у поєднанні з гемосорбцією, магні-толазеротерапію, гіпербаричну оксигенацію. Зовнішнє застосування гелій-неонового лазеру (лазеротерапія) на вогнища мокрості та імпеті-гінізації при загостренні сприяє якнайшвидшому одужанню і значно скорочує терміни перебування хворого у стаціонарі. Рефлексотерапія у вигляді акупунктури, лазеропунктури не тільки не втратила своєїактуальності, але деколи є для хворих єдиним методом лікування, що дозволяє підтримувати стан ремісії і уникати важких загострень.

Санаторно-курортне лікування на Чорноморському побережжі, на Мертвому морі благотворно впливає на перебіг хвороби, на довгий час продовжує ремісію і є одним з етапів у комплексній терапії.

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ЗАКЛЮЧНОГО КОНТРОЛЮ ЗНАНЬ.

11.

Які з алергічних діагностичних проб застосовують при специ­фічній діагностиці полінозу?

A.

Шкірні проби

B.

Провокаційні проби

C.

Шкірні проби, провокаційні проби

D.

Визначення кількості Т та В-лімфоцитів

12.

Характерні ознаки «аспіринової» бронхіальної астми:

1 А.

Поліпоз носу

B.

Синусити

C.

Непереносимість нестероїдних протизапальних препаратів

D.

Наявність алергічних захворювань в анамнезі

13.

До основних засобів неспецифічної терапії хворих на бронхіаль­ну астму, які застосовуються для впливу на патофізіологічну стадію алергічної реакції, відносяться:

А.

Неселективні бета-адреностимулятори

B.

Селективні бета2-адреностимулятори/

C.

Препарати метилксантинів

D.

Муколітичні та відхаркувальні засоби

E.

Бета-адреноблокатори

F.

Альфа-адреноблокатори

G.

Топічні глюкокортикостероїди

14. Який спосіб введення препарату більш доцільний при первинно­му плановому призначенні глюкокортикостероїдної терапії хво­рому із середнім ступенем важкості бронхіальної астми:

A. Парентеральний

B. Пероральний

C. Інгаляційний

D. Немає принципової різниці

15. Які із зазначених нижче антибіотиків не варто призначати при пневмонії, що розвилася у хворих із бронхіальною астмою:

A. Тетрацикліни

B. Амоксицилін

C. Аміноглікозиди

D. Макроліди

16. Астматичний статус - це:

A. Важкий затяжний напад ядухи

B. Напад бронхіальної астми, який не вдається зняти на протязі 12 годин

C. Напад бронхіальної астми, який не вдається зняти меди­каментами на протязі доби

17. При якій інфекції підвищується гіперреактивність бронхів?

A. Бактеріальній

B. Вірусній

C. Протозойній

D. Реактивність бронхів при інфекції не змінюється

18. Зазначте фармакологічну дію кромоглікату натрію:

A. Має бронхолітичний ефект

B. Відноситься до муколітичних засобів

C. Перешкоджає дегрануляції опасистих клітин

D. Являється імуномодулятором

19. Які із зазначених показників використовують для моніторингу та оцінки ступеня важкості бронхіальної астми:

A. ОФВ1 - максимальний об'єм повітря, який видихається за першу секунду після повного вдиху

B. МПВ - показник максимального потоку, який формуєть­ся за час форсованого видиху

C. ЖЄЛ - життєва ємність легень

D. ФЖЄЛ - форсована життєва ємність легень

20. Хвора скаржиться на інтенсивне свербіння шкіри обох рук, мо-номорфний висип, пухирці. З анамнезу захворювання відомо, що вона використала новий крем для рук. Ваш діагноз?

A. Контактний дерматит

B. Короста

C. Епідермофітія

D. Атопічний дерматит

Вірні відповіді на питання:

11 ABC, 12 ABC, 13 ABCDG, 14 C, 15 B, 16 BC, 17 AB, 18 C, 19 AB, 20 A.

ТЕМА 14

АЛЕРГІЧНІ (НЕ АТОПІЧНІ) ЗАХВОРЮВАННЯ.

Актуальність теми. У останні десятиліття частота алергічних захво­рювань (АЗ) істотно зросла. Кількість людей, що схильні до розвитку АЗ або у яких впродовж життя відмічалися алергічні реакції колива­ється, за даними літератури, в різних популяціях від 20 до 40-50%. Основними чинниками, які обумовлюють розвиток алергії, є спадкова схильність і чинники навколишнього середовища, такі як зростання цивілізації та урбанізації, синтез нових хімічних сполук, що нерідко мають алергизуючі властивості, погіршення екологічної обстановки. Не дивлячись на досягнуті успіхи в лікуванні алергічних захворювань, їх поширеність і захворюваність продовжують зростати. Голова комісії ЕААСІ (Європейської асоціації фахівців з алергії) професор Пол Ван Каувенберге вважає, що нас чекає справжня епідемія алергії і до 2015 року половина мешканців Європи страждатиме від АЗ. У зв'язку з цим вивчення етіології, патогенезу, методів діагностики, лікування і про­філактики алергічних захворювань є актуальною проблемою сучасної медицини.

Загальна мета: оволодіння принципами діагностики і лікування основних алергічних захворювань неатопічної природи, медикамен­тозної алергії, методами надання невідкладної допомоги при гострих алергозах.

Конкретні цілі:

1. З'ясування механізмів виникнення алергії і псевдоалергії.

2. Знайомство з неатопічними захворюваннями, їх імунопатогене-зом, імунодіагностикою, клінічними проявами і лікуванням.

3. Клініко-діагностичні особливості етіо-патогенетичних форм кропив'янки.

4. Особливості діагностики та лікування медикаментозної алергії.

5. Клінічні форми, особливості перебігу та лікування алергічного дерматиту.

6. Особливості перебігу, діагностики та лікування харчової алергії. Поняття про елімінаційну терапію.

7. Невідкладна допомога при гострих алергозах.

8. З'ясування особливостей імунопатогенеза, клініки, імунодіаг­ностики та імунотерапії сироваткової хвороби, феномену Артю-са, алергічного васкуліту, алергічного альвеоліту.

9. Поняття про спадковий ангіо-невротичний набряк. 10.Оволодіння принципами протиалергічної терапії.

Початковий рівень знаний— умінь:

1. Поняття про алергічний механізм захворювань.

2. Принципи   діагностики   і   лікування   гострої   і хронічної кропив'янки, набряку Квінке.

3. Поняття про інсектну алергію, невідкладна допомога.

4. Невідкладна допомога при сироватковій хворобі і анафілактич­ному шоку.

5. Поняття про алергічний дерматит, харчову алергію.

6. Клінічні прояви латексної алергії.

7. Види медикаментозної алергії.

8. Діагностика і лікування синдромів Стівена-Джонсона, Лайела, феномена Артюса.

9. Знання основних протиалергічних препаратів.

ЗАВДАННЯ ДЛЯ ПЕРЕВІРКИ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ.

1 Які механізми дії адреналіну ставлять його в перший ряд препа­ратів для надання невідкладної допомоги при АШ:

A. Почастішання і посилення серцевих скорочень

B. Стимуляція а1, р1, р2 - рецепторів з подальшими підви­щенням артеріального тиску і бронходилатацією.

C. Підвищення вмісту глюкози в крові і посилення тканин­ного обміну

D. Поліпшення функціональної здатності скелетних м'язів

2. Хворому 57 років, захворів гостро, коли після вживання полуниці з'явилася локальна набряклість шкіри і підшкірної клітковини повік, губ, язика, утруднення ковтання, дихання. Через декілька годин після лікування все пройшло. У аналізі крові еозинофілія. Який найбільш вірогідний діагноз?

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 


Похожие статьи

Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія