Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія - страница 114

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 

A. Набряк Квінке

B. Мікседема

C. Серцева недостатність

D. Гломерулонефроз

E. Лімфонгаїт

3. Для надання невідкладної допомоги при анафілактичному шоку першорядне значення має наступна комбінація:

A. Серцеві глікозиди + антигістамінні препарати

B. Еуфіллін + фуросемид

C. Адреналін + глюкокортикоїди

D. Інфузійна терапія + допамін

4. Хворому 32 років з гострою вогнищевою пневмонією був при­значений пеніцилін внутрішньом'язово. Під час проведення під­шкірної проби стан хворого різко погіршав: з'явилася задишка, хворий покрився холодним потом і через хвилину знепритомнів. Об'єктивно: Пульс 130 уд/хв, слабкого наповнення. АТ 60/40 мм рт.ст. Тони серця ослаблені. У легенях різко ослаблене везику­лярне дихання. Яке ускладнення виникло у хворого?

A. Медикаментозний анафілактичний шок

B. Сироваткова хвороба

C. Запаморочення

D. Інфекційно-токсичний шок

E. Тромоемболія легеневої артерії.

5. У чоловіка 36 років через тиждень після введення протиправ­цевої сироватки у зв'язку з травмою правої стопи з'явилися під­вищення температури до 38оС, крапив'янкоподібний висип на шкірі тулуба і кінцівок, збільшення лімфатичних вузлів на шиї, набряки колінних суглобів, приглушені тони серця, тахікардія. АТ — 90/60 мм рт. ст.. У крові: лейкоцитів — 4,0 109 /л, ШОЕ — 15 мм/год. Визначте найбільш вірогідний діагноз:

А.

Сироваткова хвороба

B.

Гостра кропив'янка

C.

Реактивний поліартрит

D.

Гострий ревматизм

E.

Інфекційний мононуклеоз

6.    Які види препаратів найчастіше викликають сироваткову хво­робу?

A. Сироватки

B. Людські імуноглобуліни

C. Інсулін

D. Антибіотики групи пеніцилінів

9     З якого варіанту елімінаційної дієти бажано почати діагности­ку харчової алергії за наявності позитивного алергологічного анамнезу:

A. Виключення «підозрюваного» продукту з раціону на 2 -3 тижні

B. Виключення найбільш поширених харчових алергенів (молоко, яйця, риба, горіхи) на 7 - 10 днів

C. Строге обмеження харчових продуктів протягом 1 - 3 днів (неміцний чай, вода), застосування ентеросорбентів

10.  Відзначте найбільш радикальний засіб усунення клінічних про­явів харчової алергії?

A. Елімінація з раціону харчових алергенів

B. Масивна стероїдна терапія

C. Тривале голодування

D. Специфічна гіпосенсибілізація

E. Неспецифічна гіпосенсибілізація

Вірні відповіді: 1 B, 2 A, 3 C, 4 A, 5 А, 6 A, 7 B, 8 A,B,C, 9 A, 10 A.

ДЖЕРЕЛА УЧБОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ

1. Клінічна імунологія та алергологія: Підручник / [Г.М. Дранік, О.С. При­луцький, Ю.І. Бажора та ін.]; за ред. проф. Г.М. Драніка.- К.: Здоров'я, 2006.- 888 с.

2. Казмірчук В. Є. Клінічна імунологія і алергологія / В.Є. Казмірчук, Л.В. Ковальчук. - Вінниця: Нова книга, 2006, 504 с.

3. Андрєйчин М.А. Клінічна імунологія та алергологія: Підручник / Ан-дрєйчин М.А., Чоп'як В.В., Господарський І.Я. - Тернопіль: Укрмед-книга, 2005.- 372 с.

4. Клиническая иммунология и аллергология: Учебное пособие / под ред.

A. В. Караулова.- М.: Медицинское информационное агентство, 2002.­651 с.

5. Алергологія: підручник [Вороненко Ю.В., Кузнецова Л.В., Пухлик

B. М. та ін.]; за ред. Вороненка Ю.В., Кузнецової Л.В.- К., 2008.- 366 с.

6. Пухлик Б.М. Елементарна алергологія / Пухлик Б.М. - Вінниця: Ве-лес, 2002.- 148 с.

7. Клинические рекомендации: Аллергология / под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М.: ГЭОТАР- Медицина, 2006,.- 240 с.

8. Наглядная аллергология / М. Рёкен, Г. Греверс, В. Бургдорф; пер с англ. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2008.- 238 с.

9. Лікувальна тактика при невідкладних станах в алергології [Кузнєцова Л.В., Альошина Р.М., Фролов В.М. та ін.]; за ред. Кузнецової Л.В.- К., 2009.- 56 с.

ОРІЄНТОВНА ОСНОВА ДІЇ

ПОНЯТТЯ АЛЕРГІЇ І ПСЕВДОАЛЕРГІЇ

Алергія - підвищена чутливість організму людини до білку чи гап-тену - є реакцією, що розвивається на зміненій імунологічній основі (з елементами імунодефіциту) у відповідь на дію чужорідних субстанцій, алергенів, при якій спостерігається пошкодження органів і тканин.

Імунітет слизових оболонок. На слизових оболонках здорової люди­ни функціонує декілька захисних бар'єрів, що запобігають проникнен­ню різноманітних антигенів у внутрішнє середовище організму. Так, наприклад, у порожнині кишечника є травні ферменти та інші ензими (зокрема лізоцим), що здійснюють розщеплювання макромолекул, які поступають ззовні, внаслідок чого останні втрачають антигенні влас­тивості і не можуть бути провокаторами алергічних реакцій. Якщо ж цей бар'єр подоланий, в справу вступають секреторні імуноглобуліникласу А (IgA), розташовані на поверхні епітелію слизових оболонок. Ці антитіла нейтралізують різноманітні антигени, які по якихось причи­нах уникнули ензимного розщеплювання в просвіті кишечнику. Імунні комплекси, що надалі утворилися, віддаляються з організму завдяки відлущенню епітелію слизових оболонок і перистальтичним рухам кишечнику. У самій слизовій оболонці знаходиться третій бар'єр, утво­рений дендритними клітинами, які, переплітаючись своїми довгими відростками, формують своєрідну сітку, що уловлює антигени, які не були нейтралізовані секреторними IgA на поверхні слизової оболонки. Дендритні клітини захоплюють антигени, які проникли вглиб стінки, і переварюють їх, розщеплюючи на дрібні безпечні фрагменти, виді­ляючи при цьому один або декілька так званих імуногенних пептидів, які згодом можуть бути представлені Т-хелперам для початку імунної реакції.

У підслизовому шарі, тобто на самій межі з внутрішнім середови­щем організму, знаходиться останній - четвертий захисний бар'єр, що складається з імуноглобулінів класу Е (IgE) і опасистих клітин. IgE зв'язують антигени, що проникли, і забезпечують дегрануляцію опасистих клітин, що приводить до розвитку вираженої ексудації і ви­верження антигенів в порожнину кишки. Слід пам'ятати, що реакції за участю IgE є екстреними і в нормі відбуваються тільки при невідкладних ситуаціях, коли надзвичайно високий ризик контамінації внутрішнього середовища організму. У хворих алергією такі реакції стають швидше закономірністю, чим виключенням з правил, оскільки у них не відбу­вається нейтралізації антигенів на перших етапах захисту, тобто має місце зниження активності травних ферментів і/або порушення імуні­тету слизових оболонок.

Для алергічних реакцій характерні 3 фази імунної відповіді: імуно­логічна, патохімічна, патофізіологічна (фаза клінічних проявів). При цьому алергічна реакція відрізняється від псевдоалергічної наявністю імунологічної фази патологічного процесу, при якій відбувається роз­пізнавання і захоплення антигену чинниками природженого імунітету (дендритними клітинами, макрофагами), його розщеплювання і виді­лення так званого імуногенного пептиду, який є своєрідною квінтесен­цією антигену. Від якості обробки антигену клітинами природженого імунітету залежить кінцевий результат - характер імунного реагування. При цьому в нормі на безпечні антигени (пилок рослин, ліки, харчові продукти та ін.) імунної реакції не розвивається. Якщо ж відносно інертний антиген розпізнаний, як і компоненти хвороботворних мі­кробів, оброблений неправильно і згодом презентований Т-хелперам, на нього може розвинутися бурхлива, але «даремна» імунна реакція змасивним самоушкодженням. Крім того, для забезпечення коректного розпізнавання антигенів величезне значення мають секреторні IgA, які повинні забезпечувати нейтралізацію різноманітних чужорідних суб­станцій до моменту їх проникнення в глибокі шари слизової оболонки, де виконують захисну роль імуноглобуліни класу Е.

У людей з добре скоординованою IgE-залежною реакцією деграну-ляції опасистих клітин відмічається низький ризик розвитку тривалих гельмінтних інвазій, оскільки паразити кожного разу вивергаються з кишечнику разом з ексудативною рідиною. Навпаки, застосування антигістамінних препаратів сприяє тому, що приживляє гельмінтів, оскільки блокує захисні реакції.

Таким чином, алергія - це, перш за все, високоспецифічний процес, саме тому для хворих дійсною алергією характерна сенсибілізація пе­реважно тільки до якогось одного антигену. Якщо ж пацієнт відзначає непереносимість багатьох харчових продуктів, то, швидше за все, мова йде про так звану псевдоалергію, якій властиві аналогічні клінічні про­яви. Проте псевдоалергічні реакції протікають без імунологічної фази і тому, по суті, є неспецифічними. Не зважаючи на розповсюджену думку, алергія достатньо рідко зустрічається в клінічній практиці. В основно­му клініцист має справу з різноманітними проявами псевдоалергічних реакцій, що є клінічними аналогами алергії, але що вимагають зовсім іншого підходу до лікування і профілактики.

Псевдоалергія (греч. pseuckis помилковий; синонім паралергія) -патологічний процес, по клінічних проявах схожий на алергію, але що не має імунологічної фази розвитку, тоді як подальші дві фази — утво­рення і звільнення медіаторів (патохімічна) і фаза клінічних проявів (патофізіологічна) - при псевдоалергії і дійсній алергії співпадають.

Таким чином, якщо після прийому їжі або введення ліків розви­вається алергічна реакція (кропив'янка, набряк Квінке, бронхоспазм та ін.) і методами специфічної діагностики не вдається виявити участь імунних механізмів, а біохімічні дослідження показують збільшення в плазмі крові рівня гістаміну, то таку реакцію можна вважати псевдо-алергічною.

Механізми псевдоалергії. Виділяють три типи псевдоалергічних реакцій: 1. Реакції, пов'язані з порушенням обміну гістаміну. 2. Ре­акції, викликані порушенням метаболізму жирних кислот, в першу чергу арахідонової кислоти і продуктів її обміну. 3. Реакції, обумовлені неадекватною активацією комплементу.

Порушення обміну гістаміну. Найчастіше в клінічній практиці спо­стерігаються псевдоалергічні реакції, пов'язані з тим або іншим пору­шенням обміну гістаміну. У цій групі псевдоалергій виділяють наступніваріанти: підвищена гістаміноліберація (вивільнення гістаміну); пони­жена гістамінопексія (зв'язування гістаміну); дисбактеріоз; вживання продуктів, що містять гістамін; порушення дезінтоксикаційної функції печінки (недостатня продукція чи активність гістамінази печінки).

Чинники, що викликають пошкодження опасистих клітин. Ба­гато чинників можуть надавати безпосередню дію на опасисті клітини і базофіли, викликаючи вивільнення гістаміну та інших медіаторів. Серед них — фізичні чинники: висока температура, ультрафіолетове опромінювання, іонізуюча радіація.

Гистаміноліберація - дегрануляція опасистих клітин без участі компонентів імунної системи. Речовини, що викликають звільнення гістаміну отримали назву гістамінолібераторів. Деякі медикаментозні засоби мають конформаційну схожість з молекулами імуноглобулінів, компонентів системи комплементу і подібно до них можуть фіксуватися на мембрані опасистих клітин, викликаючи їх дегрануляцію. Багато хімічних речовин можуть викликати вивільнення гістаміну без по­шкодження мембрани опасистих клітин, наприклад, полімерні аміни, полісахариди (декстран), певні антибіотики (поліміксин В), рентге­ноконтрастні речовини, кальцієві іонофори, ензими (хімотрипсин), харчові добавки (азобарвники і консерванти), харчові фарбники (тар-тразін), бензоати (містяться в журавлині, брусниці, вишні, гранатах, сливах, желе, джемах, маринадах, рибних пресервах), катіонні білки з нейтрофілів, продукти обміну, що поступили з кишечнику (пептиди). Високі концентрації тих же речовин можуть викликати пошкодження мембрани клітин і вивільнення гістаміну.

Підвищена гістаміноліберація часто властива дітям перших років життя. У дорослих вона є патологічним процесом і обумовлена пору­шенням травлення і/або зниженням імунітету слизових оболонок, що створює умови для контакту необроблених антигенів (гістаміноліберато-рів) з опасистими клітинами підслизового шару. Якщо травні ферменти неспроможні розщепити харчові антигени в порожнині кишечнику, в справу вступають чинники імунітету (макрофаги, дендритні клітини), що здійснюють фагоцитоз харчових частинок і їх подальше внутри-клітинне переварювання. Так відбувається координована діяльність імунної і травної систем. Результатом цього процесу є вироблення специ­фічних IgG, які зв'язують харчові антигени, блокують їх проникнення вглиб кишкової стінки до опасистих клітин.

Таким чином, активація імунних реакцій в умовах тих або інших ензимопатій є профілактикою розвитку гістамінолібераторної псевдо-алергії. Імунізація до імуноглобулінів їжі, що супроводжується продук­цією імуноглобулінів класу G, є в основному наслідком недостатностітравних ферментів і направлена на поліпшення якості розщеплювання макромолекул харчових продуктів.

При лікуванні хворих з даним типом псевдоалергічних реакцій доцільне призначення стабілізаторів мембран опасистих клітин (натрію кромоглікат всередину), які блокують реакцію дегрануляції. Ці препарати особливо ефективні у випадках дефектів опасистих клі­тин, що супроводжуються «нетриманням гранул», тобто патологічно підвищеною дегранулюючою активністю. У таких хворих розвиток патохімічної стадії псевдоалергічної реакції можливий при дії меха­нічних стимулів, наприклад, при розтягуванні кишкової стінки їжею, що поступила. Як правило, у вказаному випадку пацієнт скаржиться на непереносимість практично всіх продуктів харчування. Призначення дробного харчування і збалансована медикаментозна корекція здатні істотно поліпшити стан пацієнта і розширити його харчовий раціон.

Доцільне призначення ферментних препаратів, поліпшуючих ензимну нейтралізацію гістамінолібераторів, що поступають, а також сорбентів, оскільки стан інтоксикації призводить як до зниження вироблення травних ферментів, так і до підвищеної дегранулюючої активності опасистих клітин. Крім того, інтоксикація супроводжується пригніченням імунітету, що також сприяє реалізації псевдоалергії.

При дефектах імунітету слизових оболонок показані імунотропні препарати, що підсилюють активність антигенпрезентуючих клітин, продукцію секреторного IgA і IgG. У таких випадках необхідна кон­сультація клінічного імунолога.

Антигістамінні препарати недостатньо ефективні, оскільки гістамін є лише однією з багатьох біологічно активних речовин, що виділяються з гранул опасистих клітин. Більш того, блокада ефектів гістаміну може тільки підсилювати дію інших біологічно активних речовин, накопи­чення яких часто ще небезпечніше для пацієнта.

Блокада НІ-рецепторов під дією препаратів цієї групи приводить до посилення ефектів гістаміну, опосередкованих Н2, Н3 і Н4 рецепторами. Це викликає розвиток цілого побічних реакцій: гіперсекрецію шлунко­вого соку (Н2-рецептори), порушення серцевої діяльності і пригнічення активності нейронів центрів головного мозку (Н3-рецептори), порушення кровотворення і функції циркулюючих клітин крові (Н4-рецептори).

Обмежену ефективність при гістамінолібераторном варіанті псев-доалергії має і елімінаційна дієта. Як показує практика, усунення з раціону одних гістамінолібераторів приводить з часом до «появи» нових, що значно звужує харчовий раціон пацієнта. Виражені харчові обме­ження, до яких часто вимушений вдаватися хворий, деколи надають більшу шкоду його здоров'ю, ніж сама псевдоалергія.

Підвищення кількості ендогенного гістаміну в крові і тканинах.

У деяких хворих спостерігається зниження гістамінопексичних власти­востей крові внаслідок зниження швидкості зв'язування і руйнування гістаміну.

Понижена гістамінопексія обумовлена недостатньою активністю білка гістамінопексина, що зв'язує вільний гістамін в сироватці крові. Такі псевдоалергічні реакції розвиваються, як правило, в умовах інток­сикації організму, що супроводжується зниженням гістамінзв'язуваючої активності вказаного білка, який залучається до процесів нейтралізації токсичних продуктів. Поліпшити стан можна за рахунок проведення дезінтоксикаційних заходів (ентеросорбція, парентеральна детоксика­ція). У разі масивної псевдоалергічної реакції доцільне внутрішньовенне введення глюконату кальцію впродовж 3 діб, оскільки Са2+ підсилює функціональну активність гістамінопексину. Подальше застосування препаратів кальцію протипоказане, оскільки така терапія сприяє по­силенню реакції дегрануляції опасистих клітин. Необхідно усунути поліпрагмазію, що також може дати виражений позитивний ефект.

У осіб з супутньою патологією шлунково-кишкового тракту (осо­бливо за наявності гастродуоденіту) значно збільшується надходження гістаміну із зони запалення в слизовій і підслизовій оболонках кишеч­ника в комірну вену і далі, в системний кровотік.

У осіб з дисбактеріозом при споживанні багатьох продуктів можуть утворюватися гістаміноподібні речовини без дегрануляції опасистих клітин. Наявність дисбактеріозу сприяє підвищеному утворенню біо­логічно активних амінів в кишечнику (гістаміну, тираміну та ін.) вна­слідок вираженої декарбоксилуючої активності умовно патогенної мікрофлори кишечника.

У разі дисбактеріозу показано використання про- і еубіотичних препаратів, сприяючих нормалізації складу мікрофлори кишечнику. Окремо слід зупинитися на препаратах лактулози, оскільки їх засто­сування не тільки надає пробіотичного ефекту, але і сприяє дезинток-сикації організму, а також забезпечує легкий жовчогінний ефект, що вельми корисно в умовах псевдоалергії.

Підвищене надходження екзогенного гістаміну або його попе­редників в кровотік. Так, деякі харчові продукти містять у великій кількості біогенні аміни (гістамін, тирамін, октопамін, фенілетіламін). Багато гістаміну міститься в продуктах, які піддавалися мікробній ферментації (ферментовані сири, сирокопчені ковбаси, квашена капус­та, солоні огірки, молоде вино, пиво, пивні дріжджі, дріжджове тісто, маринована риба), а також у полуниці, томатах, шоколаді, бобових, баклажанах, шпинаті. Клінічні прояви, пов'язані з надміром гістамі­ну виявляються тоді, коли швидкість звільнення гістаміну перевищує можливість метаболізму цього аміну в печінці під дією гістамінази. Масивне звільнення гістаміну може привести до розвитку анафілак­тичного шоку, кропив'янки, бронхоспазму.

При четвертому варіанті псевдоалергічних реакцій, що розвивають­ся при вживанні продуктів, що містять гістамін, найбільш ефективна елімінаційна дієта. У гострий період таким хворим доцільно також призначати антигістамінні препарати коротким курсом.

Порушення дезінтоксикаційної функції печінки спостерігається при дискінезії жовчовивідних шляхів, внутрішньопечінковому холес-тазі, жировому гепатозі. Продукти життєдіяльності гельмінтів (лямб­лій) здатні викликати дегрануляцію опасистих клітин опосередковано. Наявність глистової інвазії викликає порушення дезінтоксикаційної функції печінки, порушення пасажу жовчі, розвиток холестазу. Сукуп­ність вказаних процесів приводить до уповільнення процесів деградації (дезамінування) гістаміну в гепатоцитах після надходження його через комірну вену з кишечника. Відповідно більша кількість гістаміну буде надходити в печінкові вени і в системний кровотік.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 


Похожие статьи

Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія