Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія - страница 118

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 

Вимоги до результатів лікування

Кінцева мета СІТ - відсутність реакцій або значне зниження тяжкості клінічної симптоматики внаслідок зниження чутливості до інсектного алергену.

Кінцева мета лікування анафілактичної реакції - повне припинення клінічних проявів анафілактичної реакції.

Хворому дають рекомендації по зміні стилю життя.

З метою зменшення ризику жалення хворий винен: знаходитися далеко від пасік, не ходити босоніж по траві, закрити вікна захисною сіткою, не приймати їжу на вулиці, не користуватися косметичними засобами з різким запахом, не приймати участі в сільськогосподарських роботах, не відвідувати овочеві базари, надягати одяг, що максимально закриває тіло, використовувати головний убір; не приймати продукти бджільництва, не проводити курси апітерапії.

Пацієнтам із загрозою розвитку анафілактичного шоку при укусі перетинчастокрилих рекомендується мати при собі необхідний набір для надання невідкладної допомоги (шприц, вату, спирт, по дві ампули адреналіну, хлоропіраміну, преднізолону, солу-медролу або дексаме-тазону), а також пам'ятку з викладом порядку надання невідкладної допомоги.

Самолікування при жаленні комахою у разі алергії до неї в анам­незі. У разі жалення необхідно негайно накласти джгут вище за місце жалення (по можливості на протязі до 1 год), обколоти місце жалення 0,1% розчином адреналіну в дозі 0,3-0,5 мл, ввести в/м 4-8 мг декса-метазону (30-60 мг преднізолону), 2 мл тавегілу (хлоропіраміну), ви­кликати лікаря.

АЛЕРГІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

Алергічний дерматит - гостре алергічне запалення шкіри, що ви­никає під впливом екзогенних або ендогенних чинників. На відміну від екземи, хронічного рецидивуючого захворювання з поліморфізмом висипу і полиетіологичністю чинників, дерматит має коротший перебіг (зникає після усунення чинників) і менш поліморфний прояв.

Етіологія і патогенез

Розвитку алергічного дерматиту сприяють спадкова схильність, ен­докринопатії та інші внутрішньоорганні зміни. Серед сенсибілізаторів в розвитку алергічного дерматиту найбільше значення має різні гаптени у вигляді медикаментозних речовин. У виробничих умовах причиною виникнення алергічного дерматиту можуть бути динітрохлорбензол, фенолформальдегид, епіхлоргідрин, скипидар, солі хрому, нікелю, титану, ртуті, компоненти акрілнітратів, урсол та ін.

Клінічна картина

При алергічному контактному дерматиті відмічається моно­валентна сенсибілізація, алергічна реакція сповільненого типу, що розвивається при безпосередньому контакті шкіри з алергеном і має зворотний розвиток при його усуненні.

Алергічні реакції сповільненого типу розвиваються лише на речо­вини з молекулярною масою більше 5000, а непошкоджений роговий шар епідермісу проникний тільки для речовин, молекулярна маса яких не перевищує 500. У зв'язку з цим, щоб викликати алергічну реакцію сповільненого типу, низькомолекулярні речовини повинні зв'язатися з тканинними білками і утворити повний антиген. Його захоплюють і пе­реробляють клітини Лангерганса, а потім представляють Т-лімфоцитам. Активовані Т-лімфоцити і клітини Лангерганса виробляють інтерфе­рони, інтерлейкіни-1 і -2, що підсилюють імунну відповідь і запальну реакцію. Активовані Т-лімфоцити мігрують по лімфатичних судинах в паракортикальну зону регіонарних лімфовузлів. У лімфовузлах вони проходять антигензалежну проліферацію і диференціювання. Частина Т-лімфоцитів бере участь в імунній відповіді, інші перетворюються на клітини пам'яті. Після першого контакту з алергеном відбувається накопичення Т-лімфоцитів, що розпізнають його, воно триває зазви­чай 10 - 14 діб. Після цього Т-лімфоцити виходять з регіонарних лім­фовузлів у кров і заселяють всі периферичні органи імунної системи. При повторному контакті з алергеном відбувається активація клітин пам'яті і швидке накопичення клітин-ефекторів алергічної реакції сповільненого типу - макрофагів і лімфоцитів CD4 і CD8. На ранніх стадіях алергічного контактного дерматиту в уражених ділянках на­вколо венул поверхневого судинного сплетення шкіри визначаються лімфоцитарні інфільтрати. Лімфоцити проникають крізь сосочковий шар дерми в епідерміс, що приводить до спонгіозу. Якщо спонгіоз роз­вивається швидко, міжклітинні контакти руйнуються і в шипуватому шарі епідермісу утворюються везикули. Лімфоцитарна інфільтрація дерми посилюється, в інфільтраті з'являються еозинофіли.

У місцях контакту з алергеном спостерігаються ділянки гіперемії з наявністю окремих елементів - папул або пухирів. Ураження часто роз­повсюджується і на ті ділянки шкіри, які не контактували з алергеном, що обумовлене: 1) розповсюдженням алергену із зони безпосереднього контакту у віддалені ділянки шкіри; 2) міграцією сенсибілізованих лімфоцитів, перехресно реагуючих з ендогенними білками. Причину алергічного контактного дерматиту дозволяє встановити форма ура­женої ділянки та його локалізація (наприклад, алергічний контактний дерматит, викликаний тінями для вік). При виникненні алергічного контактного дерматиту має значення концентрація алергену, при по­вторному контакті дерматит виявляється при мінімальних його кон­центраціях.

При контакті з хімічними речовинами та ліками в умовах виробни­цтва може розвинутися простий контактний дерматит, на фоні якогочасто виникає алергічний контактний з подальшим можливим розви­тком токсико-алергічного дерматиту з полісистемними проявами.

Фотоалергічні реакції. По патогенезу фотоалергічні реакції схо­жі з алергічним контактним дерматитом. Проте для розвитку фото-алергічних реакцій необхідна дія ультрафіолетового випромінювання. Речовини, що викликають фотоалергічну реакцію, - зв'язуються з ендогенними білками-носіями. Фотоалергічні реакції проявляються такими ж гістологічними змінами, як алергічний контактний дерма­тит. Речовини, що найчастіше викликають фотоалергічні реакції: рос­лини (хризантема, амброзія, первоцвіт, лілеї, тюльпани (цибулини), мохи, дерева), метали (нікель, хром, кобальт, золото, ртуть), хімічні речовини, що входять до складу гуми, синтетичні смоли (епоксидні, поліакрилові, фенолформальдегідні), затверджувачі смол, речовини, використовувані для вулканізації гуми, консерванти (формальдегід, ефіри параоксибензойної кислоти), органічні і текстильні фарбники, проявники, медикаментозні засоби для місцевого застосування, арома­тизатори, каніфоль, етилендіаміну дигідрохлорид. При фотоалергічних реакціях уражаються відкриті ділянки шкіри - обличчя, шия, верхня частина грудей, плечі, тильна поверхня кистей. Ділянки шкіри, по­стійно захищені від сонця, - волосиста частина голови, верхні повіки, глибокі шкірні складки, - при фотоалергічних реакціях зазвичай не уражаються.

Нікелева алергія - найбільш поширена контактна алергія в Північ­ній Америці і Євросоюзі. Алергія до нікелю виникає при використанні нікельованих оправ окулярів, корпусів наручного годинника і блиска­вок на одязі. Нікелева алергія є проблемою і для людей, які удаються до пірсингу.

Проявами нікелевої алергії є червонуваті, виступаючі над поверх­нею шкіри, запальні висипання. Від алергії до нікелю страждає до 15% людей, але не знає про неї. У зв'язку з цим рекомендується використову­вати для пірсинга неіржавіючу сталь, срібло або золото. Слід пам'ятати, що кожен метал, який має тенденцію з часом зеленіти, ймовірно містить добавки нікелю.

Клінічні прояви токсикодермії відрізняються поліморфізмом, диссемінованими висипаннями у вигляді суцільної гіперемії, набря­ком дерми, діфузним розповсюдженням різних елементів - папул або розеольозно-еритематозних висипань, що супроводжуються інтенсив­ним свербінням, загальними реакціями (підвищенням температури тіла, перерозподільним лейкоцитозом).

Атопічний дерматит характеризується рецидивуючим хроніч­ним перебігом, поліморфністю висипань, симетричним розташуваннямелементів на фоні атонічних респіраторних змін або харчової, інсектної алергії (див. гл. 9.).

Фіксована еритема з'являється на шкірних покривах або слизових оболонках у вигляді одного або двох плям з різко обкресленими краями розміром до 2 - 8 см. Периферична зона плям може бути декілька ви­ступаючою.

Діагностика

Перш за все визначають речовини, з якими хворий контактує вдома і на роботі. Потім уточнюють, з якими ділянками шкіри контактувала речовина, що викликала дерматит, - з ураженими або неураженими. Необхідно враховувати, що контакт з речовинами, що викликають алергічний контактний дерматит, може залишитися непоміченим.

Так, алергічну реакцію викликає не тільки прямий контакт з рос­линою, але і одяг, інструменти, шерсть тварин, забруднені соком цієї рослини, а також дим від спалюваних рослин. При алергічному контак­тному дерматиті в анамнезі слід визначити, який алерген був причиною дерматиту у минулому і які речовини можуть викликати перехресну реакцію. Так, при алергії до парафенілендіаміну, який міститься у фарбах для волосся, можлива перехресна реакція на бензокаїн. Алер­гічний контактний дерматит виникає при застосуванні амінофілліна у хворих, сенсибілізованих до етилендіаміну. Частий контакт із слабкими подразнюючими речовинами навіть протягом тривалого часу далеко не завжди приводить до контактного дерматиту. У деяких хворих захво­рювання виникає лише у тому випадку, коли збільшується частота або загальний час контакту з подразнюючою речовиною.

За наявності сенсибілізації до якої-небудь речовини алергічний контактний дерматит виникає через 24 - 48 годин після контакту з нею. Сенсибілізація ж може розвинутися через місяці і навіть роки після по­чатку контакту з алергеном і зазвичай зберігається протягом тривалого часу. Це пояснює те, що при підозрі на алергічний контактний дерматит слід встановити всі речовини, контакт з якими за часом співпадає з по­явою симптомів захворювання. Фотоалергічні реакції зазвичай розви­ваються через 24 - 48 годин після перебування на сонці.

Алергічний контактний дерматит зазвичай проходить або стає менш вираженим після усунення контакту з подразнюючою речовиною або алергеном. Поліпшення у вихідні дні і під час відпустки свідчить про професійний характер захворювання.

Аплікаційні проби і фотопроби дозволяють виявити причину алер­гічного контактного дерматиту і фотоалергічних реакцій. Для постанов­ки проби на обмежену ділянку шкіри наносять діагностичні алергени,при сенсибілізації до одного з яких в цій ділянці розвивається описана вище реакція. Аплікаційні проби зазвичай проводять на шкірі верхньої або середньої третини спини, іноді на зовнішній поверхні плеча. На­несений на шкіру алерген закривають водонепроникною плівкою, по периметру якої накладають пластир.

При проведенні аплікаційних фотоалергічних проб алерген наносять на дві ділянки, одну з яких опромінюють ультрафіолетовим світлом, а іншу - контрольну - захищають від опромінювання. Ділянку шкіри опромінюють через 24 годин після нанесення алергену і закривають світлонепроникною плівкою. При відсутності штучного джерела ультра­фіолетового випромінювання ділянку шкіри, на яку нанесений алерген, залишають відкритою на сонці протягом 30-45 хвил. В цьому випадку дослідження проводять в 1200-1300.

Результат аплікаційної проби оцінюють через 48 год. після нане­сення алергену на шкіру. Результати аплікаційних фотопроб оцінюють через 24 і 72 годин після опромінювання, тобто через 48 і 96 годин після нанесення алергену.

Реакція у вигляді еритеми без набряку вважається сумнівною і позначається знаком «?», у вигляді еритеми і набряку - « + », папул і везикул - «++», великого пухиря - «+++». Виражені реакції - «++» або «+++» - майже завжди свідчать про алергію. Слабка реакція -« + » - указує на алергію тільки в тому випадку, якщо при повторній пробі виходить той же результат. Якщо через 48 год. реакція слабка, а при повторній оцінці через 72 - 96 год. стає сумнівною або негативною, результати проби вважаються недостовірними. Про сенсибілізацію до фотоалергену свідчить позитивна реакція на опроміненій ділянці шкіри у відсутність реакції на неопроміненій.

Класифікація алергічного дерматиту

Підрозділяється на: 1) алергічний контактний (від дії екзоалергенів - пилкових, побутових, епідермальних, харчових, компонентів комах, ліків); 2) токсико-алергічний (токсидермії, що виникають частіше при парентеральному введенні гаптену, супроводжуються вираженими дис-метаболічними змінами внаслідок системних уражень шкірних покри­вів); 3) атопічний (поєднання атопічних респіраторних захворювань з хронічним рецидивуючим ураженням шкіри - екземою); 4) фіксована еритема.

Класифікація алергічного контактного дерматиту (МКХ 10-го пере­гляду):

1) Алергічний контактний дерматит L23; Включено: алергічна контактна екзема.

2) Алергічний контактний дерматит, викликаний металами

L23.0;

3) Алергічний контактний дерматит, викликаний клейкими речо­винами L23.1;

4) Алергічний контактний дерматит, викликаний косметичними засобами L23.2;

5) Алергічний контактний дерматит, викликаний медикаментоз­ними засобами при їх контакті зі шкірою L23.3

6) Алергічний контактний дерматит, викликаний фарбниками

L23.4;

7) Алергічний контактний дерматит, викликаний іншими хімічни­ми речовинами L23.5;

8) Алергічний контактний дерматит, викликаний харчовими про­дуктами при їх контакті зі шкірою L23.6;

9) Алергічний контактний дерматит, викликаний рослинами (окрім харчових) L23.7;

10) Алергічний контактний дерматит, викликаний іншими речо­винами L23.8;

11) Алергічний контактний дерматит з неуточненою причиною

L23.9.

Диференціальна діагностика

Відрізнити алергічний контактний дерматит від простого на підставі клінічної і гістологічної картини зазвичай неможливо. Для диференцій-ної діагностики застосовують аплікаційні проби. До інших захворювань, з якими доводиться диференціювати контактний дерматит, відносяться дифузний нейродерміт, монетовидна і дисгідротична екзема, себорейний дерматит, медикаментозна токсикодермія, рожевий лишай. Контактний дерматит можна сплутати з грибковими і бактерійними інфекціями шкіри, а також з інфекцією, викликаною вірусом простого герпесу. Фотоалергічні реакції диференціюють з системним червоним вовчаком і поліморфним фотодерматозом.

Лікування

Гостра стадія

Усунення від контакту з алергеном.

Вологі пов'язки з розчином ацетату або сульфату алюмінію показані при везикулах, ексудації і кірках. Пов'язку міняють кожні 5-15 хв. Процедури проводять протягом 0,5-2 год. 3-4 рази на добу.

Протисвербінні засоби. Лосьйони (що містять каламін, ментол, фенол, камфору) полегшують свербіння, проте при вираженій ексуда­ції і кірках вони не рекомендуються. Як протисвербінний засіб можна використовувати Н1-блокатори для місцевого застосування, наприклад феністил-гель 2 - 4 рази на добу, і місцеві анестетики, наприклад лідо-каїн. Слід пам'ятати, що деякі місцеві анестетики, можуть викликати алергічні реакції.

Для зменшення свербіння призначають Н1-блокатори 2-го поколін­ня (лоратадин 10 мг, цетиризин 10 мг по 1 таб. на добу) або 3-го поко­ління (фексофенадин (телфаст, тигофаст 180 мг), дислоратадин (еріус, фрібріс), левоцетирізин (алерон) 5 мг 1 раз на добу).

Кортикостероїди - основа лікування контактного дерматиту.

Кортикостероїди для місцевого застосування випускаються в різних концентраціях і на різній основі. При контактному дерматиті майже завжди потрібне лікування сильнодіючими препаратами. Найчастіше призначають глюкокортикостероїдні мазі: елоком, дермовейт, целес-тодерм, фторокорт, кремген, мезодерм, гідрокортизонова мазь. При везикулах особливо ефективні гелі, наприклад флуоцинолоновий, які підсушують шкіру. Фторовані кортикостероїди не можна наносити на обличчя, промежину і пахову ділянку, оскільки швидке всмоктування препаратів підвищує ризик системних побічних ефектів.

Системні кортикостероїди показані при тяжкому дерматиті і ура­женні більше 20% поверхні тіла. Ці препарати особливо ефективні при ураженні обличчя, промежині і паховій ділянці, де всі симптоми за­звичай найбільш виражені і заподіюють значну незручність. Початкова доза преднізону - 70 мг/добу або 1 мг/кг/добу всередину, зазвичай 60 мг преднізолону вводять в/в крапляним методом 1 раз на добу, а 10 - 20 мг призначають всередину у першу половину дня, потім її знижують на 5 мг кожні 3 - 5 днів протягом 14 - 21 діб. Після коротшого курсу лікування преднізоном контактний дерматит часто загострюється.

При наявності супутнього грибкового ураження призначають ін-траконазол (інтрунгар, ізол) чи флуконазол по 100 мг 1 раз на добу на протязі 3 тижнів. У випадках супутньої піодермії призначають доксі-циклін по 100 мг 1 - 2 рази на день на протязі 7 -10 днів у комбінації з місцевими засобами (мазь тридерм).

Антигістамінні препарати: тавегіл (по 1 мл 0,1 % розчину в/м 2 рази на добу); хлоропірамін (у пігулках - 25 мг 2 - 3 рази на добу, у ви­гляді 2 % розчину - 1 мл в/м), антигістамінні препарати 2-го покоління (лоратадин, цетирізин 10 мг/добу, фексофенадин 180 мг/добу, дисло-ратадин, левоцетирізин 5 мг/добу).

При токсикодермії показане повне усунення від харчових алергенів - голод протягом 3 днів з дотриманням питного режиму; дезінтоксика-ційна терапія (реосорбілакт 200 мл в/в крап., фізіологічний розчин до 1 лна добу (2 - 3 дні); очисні клізми; прийом ентеросорбентів - ентеросгель, антигістамінні препарати, глукокортикостероїди парентерально.

При харчовій алергії з проявами дерматиту доцільно приймати кромони - кромолін-натрій (налкром, 2 капсули 3 - 4 рази на день за 20 хвилин до їжи).

Специфічна імунотерапія здійснюється при алергії до пилкових, побутових і деяких виробничих алергенів в період ремісії дерматиту.

ХАРЧОВА АЛЕРГІЯ

Харчова алергія характеризується підвищеною чутливістю організ­му до харчових продуктів і розвитком клінічних симптомів неперено-симості їжі, опосередкованих участю реакцій імунної системи. Харчова алергія (ХА) відноситься частіше до алергічних реакцій негайного (гуморального) і рідше сповільненого (клітинного) типу.

Епідеміологія. Частота харчової алергії складає 10% у дітей і 2% у дорослих. Алергія до коров'ячого молока спостерігається у 0,5% груд­них дітей. У 30 - 40% дітей з атопічним дерматитом і 20% дорослих загострення захворювання мають зв'язок з харчовою алергією.

Етіологія

Для харчової алергії характерні імунологічно опосередковані ре­акції непереносимості їжі, в той час як для харчової непереносимості - реакції, імунологічно не опосередковані.

Патогенез

При нормальному функціонуванні ШКТ і гепатобіліарної систе­ми сенсибілізація до харчових продуктів, що надходять ентеральним шляхом, не розвивається. Важливу роль у формуванні сенсибілізації до харчових продуктів грає генетично детермінована схильність до алергії. Як показали дослідження, приблизно у половини хворих, страждаючих харчовою алергією, або є яке-небудь алергічне захворювання (поліноз, атопічна бронхіальна астма), або на ці захворювання хворіють їх най­ближчі родичі (батьки, брати, бабусі тощо).

Формуванню харчової алергії сприяють:

— порушення харчування матері під час вагітності і годування (зловживання певними продуктами, що мають виражену сенси­білізуючу активність: риба, яйця, горіхи, молоко та ін.);

— ранній перевод дитини на штучне вигодовування;

— порушення харчування (невідповідність об'єму і співвідношен­ня харчових інгредієнтів масі та віку дитини);

— супутні захворювання ШКТ, захворювання печінки і жовчови­відних шляхів та ін.);

— підвищення проникності слизової оболонки кишечнику, яке від­мічається при запальних захворюваннях ШКТ;

— порушення (зниження або прискорення) всмоктування високо-молекулярних сполук, обумовлене порушенням етапів перетво­рення харчового субстрату в травному тракті, при недостатній функції підшлункової залози, ензимопатії, дискінезії жовчови­відних шляхів і кишечнику та ін.;

— безладне харчування, недостатньо часта або надлишково часта їда, що приводить до порушення секреції шлунку, розвитку га­стриту, гіперсекреції слизу і інших розладів, сприяючих форму­ванню харчової алергії або псевдоалергії.

На формування гіперчутливості до харчових продуктів білкової природи впливає також кислотність шлункового соку. Встановлено, що із збільшенням кислотності шлункового соку всмоктування нероз-щеплених білків зменшується. Показано, що брак в їжі солей кальцію сприяє підвищенню всмоктування нерозщеплених білків.

Імунні механізми розвитку харчової алергії. У основі алергічних реакцій на харчові продукти лежать сенсибілізація та імунна відпо­відь на повторне введення харчового алергену. Харчова алергія може розвиватися при генетично детермінованій схильності до формування алергії на харчові антигени за участю антитіл класу IgE.

Харчова алергія може перебігати за механізмами гіперчутливості негайного і сповільненого типу. Найбільш вивчена харчова алергія, що розвивається за механізмом 1-го типу (IgE-опосередкованного). Для фор­мування харчової алергії харчовий алерген повинен мати здатність ін­дукувати функцію Т-хелперів і пригноблювати активність Т-супресорів, що приводить до посилення продукції IgE. Крім того, алерген повинен мати не менше 2 ідентичних детермінант, що віддалені одна від одної та зв'язують рецептори на клітинах-мішенях з подальшим вивільненням медіаторів алергії. Разом з IgE-антитілами істотне місце в механізмі розвитку харчової алергії займають антитіла класу IgG4, особливо при алергії до молока, яєць, риби.

Іноді розвивається харчова алергія на деякі харчові добавки, осо­бливо на азо-фарбники (зокрема, на тартразин); в цьому випадку останні виконують роль гаптену і, утворюючи комплекси з протеїном, напри­клад з сироватковим альбуміном, стають повноцінними антигенами, до яких в організмі виробляються специфічні антитіла.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87  88  89  90  91  92  93  94  95  96  97  98  99  100  101  102  103  104  105  106  107  108  109  110  111  112  113  114  115  116  117  118  119  120  121  122  123  124  125  126  127  128  129  130  131 


Похожие статьи

Л В Кузнецова - Клінічна та лабораторна імунологія