О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія - страница 13

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87 

 

A. Так.

B. Ні.

C. У певні періоди життя дитини.

 

Вірні відповіді на питання: 11 - ABC; 12 - B; 13 - B; 14 - B; 15 - C; 16 - D; 17 - E; 18 - ABC; 19 - ABC; 20-A;21 - ABCDE; 22 - AB; 23 - ABCD; 24 -A;25 - A; 26 - ABCDEF; 27 - ABCDE; 28 - ABCDE; 29 - ABC; 30 - D; 31 - B; 32 - ABCD; 33 - B; 34 - C; 35 - AB; 36 - A; 37 - AB; 38 - D; 39 - ACD; 40 - C.ТЕМА 3.

ІМУННЕ ЗАПАЛЕННЯ Й ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ. ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ: ІМУНОПАТОГЕНЕЗ, ІМУНОДІАГНОСТИКА,

ІМУНОКОРЕКЦІЯ

 

Актуальність теми. Однією з основних функцій імунної системи є розпізнавання і знищення тіл та речовин, що несуть ознаки чужорідної генетичної інформації, включаючи збудників інфекційних хвороб. При формуванні антиінфекційної резистентності в організмі розвиваються специфічні і неспецифічні механізми. Їх взаємодія схильна до певної тимчасової послідовності і характеризується синергізмом взаємного посилення.

З моменту опису перших випадків ВІЛ та СНІДу й ідентифікації вірусу на початку 80-х років ХХ сторіччя захворювання набуло характеру пандемії. За оцінками UNAIDS у 2008 р. у світі налічувалося понад 40 млн ВІЛ-інфікованих. Вперше ВІЛ-інфекція в Україні була зареєстрована в 1987 р. До 1994 р. у країні відзначалися низькі темпи розвитку епідемії, домінував гетеросексуальний шлях поширення інфекції. За період з 1987 р. по 1994 р. було зареєстровано 183 ВІЛ-інфікованих громадянина Україні. З 1995 р. по 1997 р. відбулося лавиноподібне поширення ВІЛ-інфекції серед споживачів ін'єкційних наркотиків в усіх областях Україні.

1.       Загальна мета: вивчення механізмів імунного захисту від інфекційних чинників (бактерії, віруси, грибки, паразити), особливостей імунної відповіді при гострому і хронічному запальному процесі імунопатогенеза при ВІЛ-інфекції та імунологічних методів їх виявлення і контролю.Вивчення механізмів імунного захисту при бактерійних, вірусних, протозойних, опортуністичних інфекціях.

2.       Реакції імунної системи при грибковому ураженні та гельмінтозі.

3.       Значення стану імунної системи в розвитку опортуністичних і протозойних інфекцій.

4.       Імунологічні методи діагностики інфекційних захворювань

5.       Імунна відповідь при гострому запальному процесі.

6.       Динаміка показників лейкограми, протеїнограми і імунограми при гостро­му, рецидивуючому і хронічному запаленні.

7.       Вивчення імунопатогенеза, імуно­діагностики та імунокорекції при ВІЛ-інфекції.

Початковій рівень знань-умінь:

1.     Знання особливостей антибакте­ріального імунного захисту.

2.     Знання особливостей противірус­ного імунного захисту.

3.     Знання особливостей протигриб­кового імунного захисту.

4.     Знання імунологічних реакцій при гельмінтозі.

5.     Розуміння динаміки основних показників лейкограми та імунограми при бактеріальному, вірусному, грибковому, гельмінтному враженні.

6.     Знання особливостей лейкограми й імунограми при запальному процесі.

7.     Знання імунологічних зрушень, клінічних проявів, класифікації і методів терапії ВІЛ-інфекції.

Демонструвати володіння морально-деонтологічними принци­пами медичного фахівця і принципами професійної субординації.1.            Укажіть основні механічні фактори, які зашкоджують проникненню інфекційного
збудника в організм при наявності імунодефіцитного стану.

A. Цілісний шкірний покрив.

B. Механічне видалення збудника інфекції з організму з секретом: селезінки, потом, назальним секретом, слизом бронхів.

C. Жоден з вказаних варіантів відповіді.

 

2. На користь якого з перерахованих патологічних станів свідчить високий титр антитіл до стрептолізину О?

 

A. Хронічній гломерулонефрит.

B. Ревматоїдний артрит.

C. Недавно перенесена стрептококова інфекція.

D. Системний червоний вовчак.

3. Яке з наведених підтверджень вірно описує механізм противірусної дії інтерферону?

 

A. Інтерферон формує покриття поверхні клітин, зашкоджуючи таким чином пенетрації вірусу.

B. Інтерферон безпосередньо руйнує вірус у позаклітинному середовищі.

C. Інтерферон знищує вірус, який потрапляє в клітину.

D. Інтерферон діє через геном клітини, активуючи продукцію противірусних білків.

4. Стрімкий розвиток імунної недостатності при СНІДі обумовлений:

 

A.Ураженням CD4-клiтин вірусом імунодефіциту.

B. Приєднанням вторинної інфекції, обумовленої умовно-патогенним збудником.

C. Знищенням Т-хелперів вірусом імунодефіциту.

D.Жодним з перерахованих механізмів.

E. Усіма перерахованими механізмами.

5.  Визначіть можливі шляхи поширення набутого імунодефіциту, обумовленого РНК-
вміщуючим ретровірусом.

A.Статевим шляхом.

B. Парентеральним шляхом при переливанні цільної крові та окремих її компонентів.

C. Трансплацентарним від матері плоду.

D.Жодним з перерахованих шляхів.

E. Усіма перерахованими шляхами.

 

6. Укажіть найбільш суттєві клінічні ознаки СНІДу:

 

A.Пневмоцистна пневмонія

B.Диспепсія, що триває понад місяць.

C.Лихоманка, що триває понад місяць.

D.Втрата ваги більше, ніж на 10%.

E. Лімфоаденопатія.

F. Жодна з вказаних ознак.

7. Які умовно-патогенні мікроорганізми частіше можуть бути причиною летального кінця при СНІДІ?

 

A.Цитомегаловіруси.

B. Вірус Епштейна-Барра.

C. Вірус простого герпесу.

D.Грибки кандида.

E. Грибки кріптококу.

F.  Токсоплазми.

G.Пневмоциста карінеї.

8. Жоден з вказаних збудників.Головна роль у захисті новонародженого від інфекції в перші роки життя належить:

 

A. IgM.

B. IgD.

C. IgG.

D. IgE.

9. Антирезусний гама-глобулін застосовують:

 

A. Для лікування гемолітичної хвороби новонароджених, зв'язаної з резус-несумісністю матері і плоду.

B. Для профілактики резус-конфлікту в момент повторних пологів резус-негативним матерям.

C. Для лікування стафілококової інфекції, грипу, кашлюка.

 

10.  Які з вказаних структурних елементів вірусу грипу можуть індукувати створення
антитіл, що мають виражену захисну дію проти грипу?

A. Нейрамінідаза.

B. Гемаглютинін.

C. Нуклеїнова кислота.

D. Оболонка.

Вірні відповіді на питання: 1 - AB; 2 - C; 3 - D; 4 - AB; 5 - ABC; 6 - ABCDE; 7 - ABCDEFG; 8 - C; 9 - B; 10 - B.

 

Джерела учбової інформації

1.     Клінічна імунологія та алергологія: Підручник / [Г.М. Дранік, О.С. При­луцький, Ю.І. Бажора та ін.]; за ред. проф. Г.М. Драніка. - К.: Здоров'я, 2006. - 888 с.

2.     Казмірчук В. Є. Клінічна імунологія і алергологія / В.Є. Казмірчук, Л.В. Ковальчук. - Вінниця: Нова книга, 2006, 504 с.

3.     Андрєйчин М.А. Клінічна імунологія та алергологія: Підручник / Андрєй-чин М.А., Чоп'як В.В., Господарський І.Я. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. - 372 с.

4.     Клиническая иммунология и аллергология: Учебное пособие / под ред. А.В. Караулова. - М.: Медицинское информационное агентство, 2002. - 651 с.

5.     Никулин Б.А. Оценка и коррекция иммунного статуса / Никулин Б.А. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 376 с.

6.     Бурместер Г.Р. Наглядная иммунология, пер с англ. / Бурместер Г.Р. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2007. - 329 с.

7.     Кравченко Е.М. ВИЧ-инфекция и иммунная система: их взаимодействие и последствие / Е.М. Кравченко, В.Н. Иванищев // Клиническая иммунология, аллер­гология, инфектология. - 2009, №3(22). - С. 23-28.

8.     Змушко Е. И. Клиническая иммунология: руководство для врачей / Змушко Е.И. - СПб: «Питер», 2001. - 576 с.

9.     Запорожан В.М. ВІЛ-інфекція і СНІД / В.М. Запорожан, М.Л. Аряєва - К.: «Здоров'я», 2004. - 636 с.

 

10.     ВИЧ-инфекция / [Рахманова А.Г., Виноградова Е.Н., Воронин Е.Е., Яковлев А.А.] - СПб., 2004. - 696 с.

11.     Бобкова М. Р. Иммунитет и ВИЧ-инфекция / Бобкова М. Р. - М.: Олимпия

Пресс, 2006. - 240 с.

12.     Шувалова Е.П. Инфекционные болезни / Шувалова Е.П. - М.: Медицина, 2001. - 324 с.

Антоняк СМ., Щербинська A.M. Клінічний протокол антире-тровірусної терапії ВІЛ-інфекції у дорослих і підлітків / СМ. Антоняк, A.M. Щербинська -«Міжнародний альянс з ВІЛ/СНІД в Україні», 2004. - 112 с.Механізми імунного захисту при бактеріальних, вірусних, грибкових та протозойних інфекціях

 

Неспецифічний імунітет. Першим бар'єром на шляху проникнення збудника хвороби в організм хазяїна є шкіра і слизова оболонка. Злущення ороговілого епітелію, присутність на шкірі жирних кислот, виділення сальних залоз, функція миготливого епітелію слизових оболонок, наявність лізоциму, інгібіторів розмноження бактерій і вірусів у секретах обумовлюють знищення збудників. Проте головним механізмом захисту є фагоцитоз. При цьому не всі захоплені клітини гинуть, наприклад мікобактерії, бруцели, сальмонели, лістерії можуть не тільки зберігатися у фагоцитах, але і у ряді випадків розмножуються там. Деякі бактерії (капсульні форми пневмококів) взагалі фагоцитуються.

Клітинні механізми несприйнятності поєднуються з гуморальними чинниками. Це - лізоцим, інтерферон, альтернативний шлях активації комплементу. Остання реакція обумовлена бактеріями, вірусами, грибами, ендотоксинами, розвивається безпосередньо після проникнення інфекційного агента.

Специфічний імунітет. Оскільки мікроорганізми мають різноманітні антигенні детермінанти, то в організмі через певний період часу розвивається поліклональна імунна відповідь. При цьому вхідні ворота інфекції і особливості збудника визначають, яка форма імунної реактивності - клітинна або гуморальна -буде реалізована.

Тривалість імунного захисту може бути довічною (кір, кашлюк) або обмеженою (грип). В обох випадках відповідальними за це є довгоживучі клітки імунологічної пам' яті.


Таким чином, в розвитку специфічного антиінфекційного імунітету можна виділити чотири стадії: 1) індукції (аферентну); 2) імунорегуляторну (проліфера-тивну); 3) ефекторну (продуктивну); 4) формування імунологічної пам'яті (табл. 1).ІМУННЕ ЗАПАЛЕННЯ Й ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ Особливості імунітету при бактеріальних інфекціях

Імунна відповідь при інвазії позаклітинних мікроорганізмів. Імунна відповідь, направлена проти позаклітинних паразитуючих бактерій (стафілококи, стрептококи, клостридії, збудники дифтерії, кишкових інфекцій та ін.), а також деяких крупних вірусів (кору, поліомієліту), переслідує дві мети: елімінацію самих збудників і нейтралізацію їх токсинів.

Більшість збудників позаклітинних бактерійних інфекцій обумовлюють утворення специфічних антитіл, які зв'язуються з поверхнею бактерій і у присутності комплементу викликають цитотоксичні реакції (бактеріоліз). Крім того, навантажені антитілами або комплементом бактерії дуже схильні до фагоцитозу (опсонізація).

Таким чином, головну протективну роль в імунній відповіді проти бактерійних інфекцій грає гуморальна імунна відповідь, що проявляється синтезом специфічних антитіл, - імуноглобулінів. У реалізації такої відповіді беруть участь В-лімфоцити, Т-хелпери (CD4 Т-лімфоцити) і антиген-презентуючі клітини.

Специфічні Т-клітинні рецептори (ТКР) здатні розпізнавати чужорідний антиген тільки в комплексі з власними клітинними антигенами головного комплексу гістосумісності (MHC) на поверхні допоміжних антиген-презентуючих клітин (АПК). Професійними АПК організму є макрофаги, дендритні клітини і В-лімфоцити. Їх роль у різних типах імунної відповіді неоднакова. Так, у гуморальній імунній відповіді в основному функцію АПК здійснюють В-лімфоцити. В-лімфоцити здатні розпізнавати антиген в розчині і зв'язувати білкові, полісахаридні і ліпопротеїдні розчинні антигени за допомогою специфічних ^М-рецепторів (а також рецепторів CR1 до С3Ь-компоненту комплементу, який, у свою чергу, може бути пов' язаний з мікробом), тоді як CD4 Т-лімфоцити можуть розпізнати тільки короткі пептидні фрагменти білкових антигенів у комплексі з молекулами MHC II класу. Так, щоб Т-лімфоцит розпізнав антиген і активувався, необхідний «процесінг» антиген/MHC II антиген-презентуючою клітиною. При цьому антиген фагоцитується АПК і розщеплюється в кислому середовищі фаголізосоми. Серед фрагментів, що утворилися, йде відбір по здатності комплексуватися з молекулами MHC II, пресинтезованими в ендоплазматичному ретикулумі тієї ж клітини. Спеціальна молекула - шаперон -переносить MHC II всередину ендосоми, де і утворюється її комплекс з пептидом, який далі презентується на мембрані клітини. Комплекс антигенного пептиду з MHC II розпізнається ТКР за участю корецепторної молекули CD4. Причому початковий контакт між АПК і Т-лімфоцитом забезпечується взаємодією адгезійних молекул B7 і CD28, які грають також роль стимулюючих чинників. Додатковим сигналом активації CD4 Т-лімфоцита служить IL-1|3, що виділяється активованою антиген-презентуючою клітиною. IL-10|3 продукується багатьма клітинами організму у відповідь на інфекцію, дію мікробних токсинів, запальних агентів, деяких інших цитокінів, активованих компонентів комплементу і має здатність стимулювати Т- і В-лімфоцити, підвищувати продукцію гепатоцитами гострофазових білків, продукцію і секрецію інших цитокінів різними клітинами, підсилювати клітинну проліферацію.Після активації в результаті розпізнавання антигену CD4 Т-лімфоцит диференціюється в Т-хелпер (Тх). Причому при гуморальній формі імунної відповіді, здійснюваній проти позаклітинних інфекційних агентів, спостерігаються реакції запалення в рихлій сполучній тканині. У ній беруть участь базофіли і опасисті клітини, які при активації виділяють інтерлейкін-4 (IL-4). У присутності IL-4 CD4 Т-лімфоцити (Тх0) диференціюються в Т-хелпери 2-го типу (Тх2) і починають самі синтезувати IL-4, який є головним чинником зростання Тх2 і В-лімфоцитів. У результаті утворюється клон Тх2, здатний активувати специфічні В-лімфоцити, що зв' язали конкретний антиген, який викликав дану імунну відповідь. При цьому Тх2 розпізнає за допомогою CD4 антиген, що асоціюється з MHC II класу, адгезійними молекулами в даному випадку є CD40L і CD40. Другим сигналом для активації В-лімфоцитів служить IL-4, який виділяється Тх2, а також необхідна присутність на мембрані В-лімфоцитів імуноглобулінового рецептора, пов' язаного з антигеном. Активовані Т-хелпером 2-го типу специфічні В-лімфоцити починають посилено продукувати відповідні за специфічністю антитіла - імуноглобуліни.

Антитіла можуть брати участь у різних способах елімінації інфекційних агентів: опсонізації бактерій і посиленні їх фагоцитозу через FCR і CR1-рецептори фагоцитів; нейтралізації бактерійних екзотоксинів; активації системи комплементу з подальшою дією її мембраноатакуючого комплексу. Крім того, специфічні антитіла класу IgA, присутні на поверхні слизових оболонок (sIgA), перешкоджають колонізації поверхні слизових оболонок бактеріями і беруть участь у нейтралізації їх токсинів.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87 


Похожие статьи

О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія

О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань