О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія - страница 16

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87 

Ентеральне лікування доцільно поєднувати з місцевим застосуванням протигрибкових мазей і рідин. Не зважаючи на позитивний ефект, який спостерігається впродовж всього курсу лікування й у найближчі після його завершення терміни, відміна препарату призводить до поступових рецидивів грибкових уражень. Тому схеми лікування хворих хронічним кандидозом індивідуальні.

При проведенні тривалої антибактеріальної терапії потрібна профілактика грибкових інфекцій. Профілактичним препаратом, що широко застосовується, є ністатин. Проте він ефективний для профілактики кандидозу тільки в просвіті кишечника. Системна абсорбція його не перевищує 3-5%. Тому препаратами вибору слід вважати препарати з групи тріазолів (флуконазол, ітраконазол), що призначаються одноразово в ударних дозах.

У профілактиці кандидозу в осіб, страждаючих важкими захворюваннями, які розглядаються як сприяючі чинники (цукровий діабет, імунодефіцитні стани), ефективні  тільки  системні  азольні  препарати  і  амфотерицин.   При виборісистемного антимікотика слід віддавати перевагу тріазолам: флуконазолу і ітраконазолу.

При лікуванні вагітних жінок місцеві антимікотики за показаннями можна призначати тільки в II і III триместрах. Системні антимікотики при вагітності не рекомендуються.

 

Особливості імунітету при протозойних захворюваннях

 

Для збудників протозойних інфекцій характерна надзвичайна різноманітність антигенного складу. Особливості обумовлені внутріклітинною локалізацією збудників, мінливістю їх поверхневих антигенів, наявністю антигенів, загальних з антигенами клітин людини, імуносупресивними властивостями паразитів. До того ж, більшість цих збудників мають досить складний механізм життєвого циклу, що ще ускладнює імунний захист. До цього слід додати ту обставину, що самі збудники наділені імуносупресорною дією, а також те, що при даних патологічних процесах реалізується виражений поліклональний мітогенний ефект, що виснажує захисні можливості імунної системи, не формуючи резистентності.

При протозойних захворюваннях можуть утворюватися                           і IgG, але

специфічність їх украй низька внаслідок їх утворення в результаті поліклональної активації В-лімфоцитів і антигенної мінливості паразитів.

Одужання наступає при активації Т-лімфоцитів (Тс, ТИ). Повноцінній постінфекційний імунітет формується дуже рідко.

 

Особливості імунітету при глистних інвазіях

 

Глистні інвазії (аскаридоз, трихіноз) сприяють стимуляції синтезу IgE. На місці проникнення збудника утворюється інфільтрат, що складається з еозинофілів, базофілів і опасистих клітин. У деяких випадках паразитичним хробакам вдається уникнути розпізнавання завдяки шару перехресно-реагуючих антигенів з організмом хазяїна.

Індукція специфічних імунних реакцій при інфекціях може бути причиною формування імунопатологічних станів (алергічні, автоімунні реакції та імунологічна недостатність).

Так, при раптовому вивільненні великих кількостей антигенів у результаті загибелі мікроорганізмів у сенсибілізованому організмі утворюються імунні комплекси, що викликають автоімунні гломерулонефрити. Це ускладнює перебіг стрептококових, пневмококових і стафілококових інфекцій. Токсичні імунні комплекси можуть утворюватися і при персистуючих вірусних інфекціях. Особливо чітко це виявляється при гострому вірусному гепатиті А, коли загибель гепатоцитів проявляється типовими клінічними симптомами, співпадаючими з початком імунної відповіді. Поява антитіл у надлишку антигена призводить до утворення токсичних імунних комплексів, а виникнення імунних комплексів в надлишку антитіл при руйнуванні інфікованих клітин призводить до елімінації збудника.

Більшість глистних інвазій супроводжуються алергічними реакціями, частіше імунокомплексними (тип III) або клітинними (тип IV). Зустрічаються такі атопічні реакції (тип I) при аскаридозі, кропив' янці і бронхіальній астмі.Автоімунні реакції часто супроводжують інфекційні захворювання. Класичним прикладом їх є ураження суглобів і ендокарду при ревматизмі, що спричиняється, як відомо, Р-гемолітичним стрептококом. У їх реалізації беруть участь декілька механізмів: модифікація власних антигенів збудниками або їх токсинами, наявність перехресно-реагуючих антигенів між хазяїном і мікроорганізмом, інтеграція вірусної нуклеїнової кислоти в геном хазяїна, модифікація білків клітини-мішені білковими структурами вірусів, що проникли в неї.

Імунологічна недостатність, особливо по Т-ланці, практично завжди супроводжує бактерійні, вірусні, грибкові і паразитарні захворювання. Ці стани можуть бути скороминущими або викликати серйозну патологію, виявлятися негайно або відстрочено, коли інфекція давно перенесена, супроводжуватися різноманітною клінічною картиною (часті ОРЗ, грип) або протікати безсимптомно, виражаючись у хронізації інфекційних процесів. При гострих, особливо вірусних інфекціях, можливе катастрофічне ослаблення імунної реактивності, при хронічних (малярія) відбувається більш сповільнене функціональне виснаження імунної системи.

 

Лікування і профілактика гельмінтозів

 

Пірантел застосовується по 1 таб. 3 рази на день протягом 1 дня (за 2 тижні повторити лікування).

Вермокс - по 1 таб. 2 рази на день протягом 3 днів (за 2 тижні повторити).

Декаріс - по 1 таб. на ніч, за 2 тижні ще 1 пігулку на ніч. Найменшим достатньо 0,5 пігулки на прийом.

При деяких видах гельмінтів (гострики) застосовуються лікувальні клізми (50-100 г) з настоєм часнику, приготованим безпосередньо перед введенням. 2-3 г (1-3 часточки, залежно від величини і ступеня свіжості) роздрібленого часнику залити 50-100 г гарячого молока, настояти 15-20 хв, процідити і в остудженому вигляді ввести в клізмі на ніч.

Строге дотримання санітарно-гігієнічного режиму. Дотримання епідеміологічного режиму: коротка стрижка нігтів і догляд за ними, миття рук з милом перед їжею і після відвідування туалету. Ретельне миття овочів і фруктів перед вживанням, боротьба з мухами. Вологе прибирання житлових приміщень. Проведення протиглистного лікування всіх наявних у сім' ї тварин (кішки, собаки). Пройти обстеження і профілактичне протиглистне лікування всім членам сім' ї.

 

Механізми ухиляння мікроорганізмів від імунної відповіді

 

Багато патогенних мікроорганізмів у процесі еволюції паразитизму набули чинників стратегії, що дозволяють їм подолати дію захисних механізмів хазяїна.

Деякі мікроорганізми, ймовірно, для того, щоб ухилитися від небажаних контактів з фагоцитуючими клітинами, прикріпляються до поверхні зовнішніх слизових покривів тіла і заселяють їх. Так, поверхня слизового епітелію служить містом перебування у людини гонококів, холерних вібріонів, збудників кашлюку, а також таких найпростіших, як лямблії, трихомонади, і Candida albicans - представника патогенних грибів. Функцію захисту на слизових оболонках виконує секреторний IgA, який перешкоджає адгезії і розмноженню збудників шляхом блокади поверхневих антигенів. Проте деякі бактерії (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) секретують ферменти, які вибірково руйнують секреторний IgA.Інші збудники, що селяться в тканинах хазяїна, намагаються уникнути поглинання фагоцитуючими клітинами. Так, полісахаридна капсула оберігає пневмококи від взаємодії з рецепторами фагоцитуючих клітин, що ускладнює адгезію. Іноді в капсулі містяться речовини, які і в разі адгезії мікробів до фагоцитів ефективно інгібують фагоцитоз. Деякі бактерії секретують коагулазу, яка викликає утворення навколо бактерії захисного шару фібрину, або токсини, що вбивають фагоцити.

Захисні механізми хазяїна в таких випадках засновані на специфічності і різноманітності антитіл. Циркулюючі в крові антитіла здатні нейтралізувати антифагоцитарні продукти бактерій та інші екзотоксини шляхом приєднання поблизу активного центру токсину і стереохімічного блокування його взаємодії з субстратом. У комплексі з антитілами токсин втрачає здібність до дифузії в тканинах і може стати об'єктом фагоцитозу. Зв'язуючись з поверхнею мікробів, антитіла не тільки не дозволяють їм уникнути фагоцитозу, але і полегшують (шляхом опсонізації) їх поглинання поліморфноядерними лейкоцитами і макрофагами.

Деякі збудники інфекційних захворювань намагаються уникнути дії імунної системи організму, пристосувавшись жити і розмножуватися усередині самих фагоцитів. У цьому випадку мікроби не тільки не уникають захоплення цими клітинами, але, проникнувши в організм, навіть прямують до тканинних гістіоцитів або виділяють хемотактичні чинники, що привертають фагоцити. Не виключена можливість, що деякі з них, не чекаючи фагоцитозу, самі проникають у клітини типу макрофагів. Внутріклітинне паразитування мікроорганізмів може здійснюватися різними способами. Деякі рикетсії, найпростіші (Tripanosoma cruzi) уникають загибелі, знаходячись не в травній вакуолі (фагосомі), а прямо в цитоплазмі інфікованої клітини. Цей спосіб заснований на тому, що лізосоми не здатні позбавлятися паразита, не відокремленого мембраною від клітинних структур, що привело б до пошкодження і загибелі самої клітини.

Деякі мікроби (мікобактерії, хламідії, токсоплазми) інгібують злиття фагосом, у яких вони знаходяться, з лізосомами. Інші пристосовуються до бактерицидних речовин і протеолітичних ферментів лізосом. Мікобактерії мають оболонку, резистентну до лізосомальних ферментів, а також продукують ряд ферментів, нейтралізуючих реактивні кисневі радикали фагоцитів. Лейшманії секретують протеази, що інактивують лізосомальні ферменти. Деякі бактерії продукують екзотоксини, що отримали назву лейкоцидини - вони викликають дезінтеграцію лізосом усередині макрофагів, що веде до руйнування клітинної органели і загибелі клітин.

Багато з внутріклітинно паразитуючих бактерій, найпростіших і вірусів усередині макрофагів по-різному інтерферують зі складною системою внутріклітинної трансдукції сигналів. Викликане ними порушення взаємозв' язків між протеінкіназами, фосфоліпазами та іншими молекулами внутріклітинних вторинних месенджерів призводить до інактивації макрофагів. При цьому знижується переробка (процесинг) захоплених антигенів, експресія антигенів гістосумісності MHC II, презентація антигена, продукція цитокінів, страждають і захисні функції макрофагів.

У людей, інфікованих плазмодіями або трипаносомами, а також мікобактеріями, було описано появу «супресивних» макрофагів, що секретують цитокін, який інгібував і секрецію IL-2, і експресію рецепторів до IL-2 наТ-лімфоцитах. Існування мікробів у клітинах типу макрофагів, як правило, призводить до розвитку поліморфних захворювань, часто з гострою стадією, але з характерним тривалим персистуванням збудника, з чергуванням періодів відносного благополуччя і загострень. Так, захворювання, що спричиняються мікобактеріями (туберкульоз, проказа), характеризуються дуже високим ступенем інфікованості і низькою частотою розвитку в інфікованих клінічно вираженого захворювання. Тоді як інфіковані Mycobacterium tuberculosis складають одну третину всього населення земної кулі, але хвороба розвивається лише у незначного числа з них.

У деяких осіб хвороба розвивається відразу ж після інфікування, тоді як у інших вона може зберігатися в субклінічному стані персистування впродовж багатьох років і навіть десятиліть їх життя до моменту її клінічного прояву. Проте паразити, нечутливі до мікробицидних чинників макрофагів (або ті, що поселилися в яких-небудь інших клітинах), далеко не завжди мають стійкість до активніших фагоцитів - полінуклеарів (у нейтрофілах можуть тривало зберігатися і розмножуватися тільки менінгококи і гонококи, але і це є суперечливим). Для мікроба, що знаходиться усередині живої клітини, поліморфноядерні лейкоцити безпечні: на власну клітину, покриту непошкодженою оболонкою, вони не діють. Але після руйнування клітини-хазяїна навколо неї скупчуються нейтрофіли і активно фагоцитують збудника. Для внутріклітинних паразитів безпечні не тільки фагоцити, але і гуморальні чинники захисту організму: специфічні антитіла не проникають у заражену клітину. Для лікарської практики особливо важливо, що таким мікробам не особливо загрожують і деякі лікарські речовини, зокрема антибіотики. І хоча деякі з них все ж таки можуть проходити крізь клітинні мембрани, радикальна терапія інфекцій, що викликаються внутріклітинними паразитами, залишається важким завданням.

З імунологічної точки зору вірусні інфекції відрізняються від інших (протозойних, бактерійних) тим, що генетична інформація вірусу тісно зв' язується з геномом інвазованої клітини. Віруси не мають власних механізмів для синтезу білків і реплікації і використовують для цього відповідні механізми клітини хазяїна. Тому з погляду існування виду вірусу вигідна тривала його персистенція в організмі хазяїна. Багато вірусів захищено від дії імунологічних механізмів у випадках, коли вони розмножуються в недоступній для лімфоцитів тканині. Такі віруси взагалі не індукують імунну відповідь. Це так звані повільні віруси, що розвиваються в мозку і викликають інфекції з дуже тривалим інкубаційним періодом. При обумовлених цими вірусами інфекціях (скрепі) імунітет не виникає зовсім: не виявлено ні антитіл, ні клітинного імунітету. Ці віруси не чутливі і до інтерферону. Віруси, що розмножуються в ороговілому епідермісі, також не піддаються тиску механізмів імунного захисту, оскільки лімфоцити і антитіла не можуть туди проникати.

«Латентні» віруси здатні тривало (роками і десятиліттями) зберігатися в організмі, залишаючись усередині клітин і не виходячи за їх межі (наприклад, герпес симплекс, вірус Епштейна-Барра). При таких інфекціях, як і при внутріклітинному паразитуванні бактерій, протягом десятків років чергуються періоди латентності без явних проявів і повторні запалення, що викликають клінічні симптоми. Дуже часто віруси безпосередньо впливають на здійснення механізмів імунного захисту. Так, геном аденовірусів кодує білок, що перешкоджає транскрипції і трансляції молекул МНС I, які грають істотну роль у противірусній імунній   відповіді.   Інший   продукт   гена   аденовіруса   може   зв' язуватисябезпосередньо з MHC I в клітинах і перешкоджати їх експресії на клітинних мембранах. Це призводить, відповідно, до зниження експресії молекул MHC I на поверхні клітин і оберігає інфіковані клітини від атаки цитотоксичними Т-лімфоцитами. Герпес-віруси теж здатні знижувати експресію антигенів MHC I і II класів, а також адгезійних молекул ICAM-1 і LFA-3, що беруть участь у первинному зв' язуванні імунокомпетентних клітин з іншими (антиген-презентуючими клітинами, інфікованими клітинами). Риновіруси зв' язуються з ICAM-1 на епітеліальних клітинах, використовуючи ці адгезійні молекули як власні рецептори.

Цитомегаловірус людини стимулює створення макрофагами цитокінів, а вони - гемаглютиніну, за допомогою якого вірус прикріпляється до клітини, і нейрамінідази, що звільняє новоутворені вірусні частинки від поверхневих сіалових кислот зараженої клітини. Поступові зміни антигенних властивостей гемаглютиніну відбуваються в результаті точкових мутацій вірусного генома (антигенний дрейф), тоді як значні зміни виникають у результаті обміну генетичним матеріалом з іншими вірусами інших господарів (антигенний шифт). Коли антигенна специфічність гемаглютиніну змінюється настільки, що набутий у минулу епідемію імунітет стає неефективним, починається нова епідемія грипу. Деякі віруси в ході антигенних варіацій утворюють набір квазівидів з білками мутантів, які не розпізнаються цитотоксичними лімфоцитами, або взагалі не транспортуються з цитозоля в позаклітинний простір.

Такі паразити, як найпростіші і гельмінти, також виробили в процесі еволюції дуже складні засоби захисту від численних механізмів імунітету. Серед них дуже поширена зміна антигенного складу паразита в процесі онтогенезу. Яйця, личинки і дорослі особини ряду гельмінтів представляють значні антигенні відмінності, і це вигідно паразитові, оскільки з переходом до нової стадії його розвитку якийсь час не спрацьовує механізм специфічного захисту, що існує в організмі хазяїна, необхідно його перебудовувати і доповнювати. Наприклад, у зовнішньому шарі покривів дорослих паразитів не залишиться антигенів, що розпізнаються антитілами, специфічними по відношенню до попередніх стадій розвитку паразита.

Антигенні варіації використовують для уникнення згубної дії антитіл Trypanosoma brucei і деяких видів Plasmodium. Велике значення мають процеси мімікрії - покриття поверхні паразита антигенами хазяїна. Наприклад, дорослі шистосоми мають рецептори для Fc-фрагмента імуноглобулінів хазяїна. Навіть специфічний IgE нешкідливий для такого паразита, оскільки Fc-фрагмент, через який до нього приєднуються еозинофіли, виявляється зайнятим. Більш того, шистосоми можуть швидко викликати відділення Fab-фрагментов від Fc-фрагмента, причому Fab-фрагменти, що відокремилися, надають сильну супресивну дію, зокрема пригнічують залежну від IgE цитотоксичність макрофагів по відношенню до шистосом in vitro. Фрагмент Fc залишається прикріпленим до паразита, продовжуючи сприяти мімікрії. Окрім імуноглобулінів паразити здатні сорбувати на своїй мембрані інші антигени хазяїна: гліколіпіди і глікопротеїни еритроцитів, молекули MHC, що також сприяє маскуванню паразита і порушує ефективну дію механізмів імунітету.

Паразитуючі внутріклітинні найпростіші, як і бактерії, блокують нормальні механізми знищення таких мікробів макрофагами. Toxoplasma gondii, наприклад, пригнічує злиття фагосом з лізосомами, якимось чином «вибудовуючи» уздовжмембрани фагосоми мітохондрії клітини-хазяїна. Trypanosoma crusi вивільняється з фагосоми в цитоплазму, а Leishmania оточені електроннощільним матеріалом, який, мабуть, захищає їх від «дихального вибуху». Макрофаги, проте, можуть знищувати цих паразитів, якщо будуть активовані лімфокінами (IFN), які продукують Т-лімфоцити. Більшість паразитарних інфекцій (втім, як і багато інших) супроводжуються імунодепресією. Деякі гельмінти здібні до поліклональної активації В-лімфоцитів, продукуючих IgE, що дає перевагу паразитові і, відповідно, ослабляє імунітет хазяїна: високі концентрації неспецифічного IgE, зв' язуючись з опасистими клітинами, можуть витіснити специфічні до паразита молекули IgE і тим самим понизити можливість активації опасистих клітин специфічним антигеном. Інші виділяють чинники, які можуть викликати зрушення співвідношення Тх1/Тх2 клітин-хелперів у напрямі, сприятливому для виживання збудника. Крайнім випадком вторгнення паразитів у функціонування імунної системи є використання деякими з них (головним чином трипаносоматидами) імунорегуляторних білків хазяїна - цитокінів - як власних ростових чинників.

Обрані паразитичними організмами стратегії протидії імунній системі господаря не менш численні, складні і «розумні», ніж власне механізми захисту від них. Саме ці стратегії і дозволяють інфекційним агентам не тільки виживати, але деколи і процвітати в організмі.

 

Імунологічні (серологічні) методи дослідження інфекційних хвороб

 

Серологічні реакції застосовують у двох напрямах:

виявлення з діагностичною метою антитіл у сироватці крові обстежуваного за наявністю набору відомих антигенів. Як антигени застосовують суспензії мікроорганізмів, інактивовані хімічними або фізичними методами, або використовують діагностикуми, що представляють фракції мікроорганізму. Як правило, результати серологічної діагностики отримують при дослідженні парних сироваток крові хворих, узятих у перші дні хвороби і через певні проміжки часу від початку захворювання;

визначення родової, видової і типової приналежності мікроорганізму або його антигенів з відомими імунними сироватками. Імунні сироватки повинні містити антитіла у високому титрі і бути строго специфічними. У лабораторній практиці застосовують серологічні реакції, засновані на прямій взаємодії антигена з антитілом (аглютинація, преципітація) і опосередковані реакції (реакція непрямої гемаглютинації, реакція скріплення комплементу), а також реакції з використанням мічених антитіл або антигенів (імуноферментний, радіоімунний аналіз, метод флюоресцуючих антитіл).

Реакція аглютинації застосовується в лабораторній практиці для ідентифікації виділених мікроорганізмів або для виявлення специфічних антитіл у сироватці крові. Механізм реакції заснований на взаємодії детермінантних груп антигена з активними центрами імуноглобуліну в електролітному середовищі.

Реакція преципітації. Феномен преципітації полягає у взаємодії дрібнодисперсних антигенів (преципітиногенів) з відповідними антитілами (преципітинами) і утворенням преципітату. Постановку реакції преципітації здійснюють двома методами: у рідкому середовищі - за типом реакції флокуляції, кільцепреципітації або в щільному середовищі в агарі (гелі). Реакцію преципітаціїзастосовують у двох цілях: виявлення антигенів за відомою імунною сироваткою, або антитіл з використанням відомих антигенів. Існує багато варіантів постановок реакції, але найчастіше використовують наступні методики: реакція преципітації в гелі за Оухтерлоні, радіальна імунодифузія за Манчині, реакція імуноелектро-форезу, реакція флокуляції, кільцепреципітації.

Реакція скріплення комплементу (РСК) використовується для лабораторної діагностики венеричних захворювань, рикетсіозів, вірусних інфекцій (грип, кір, кліщовий енцефаліт та ін.) і ґрунтується на здатності комплементу зв'язуватися з комплексом антиген + антитіло. Комплемент адсорбується на Fc-фрагменті імуноглобулінів G і М. Реакція протікає в дві фази. Перша фаза - взаємодія антигена і антитіла. Як матеріал, що містить антитіла, використовується досліджувана сироватка, до якої додається відомий антиген. До цієї системи додають стандартний комплемент і інкубують при 37 °С протягом однієї години.

Друга фаза - виявлення результатів реакції за допомогою індикаторної гемолітичної системи (еритроцити барана і гемолітична сироватка кролика, що містить гемолізини до еритроцитів барана). До суміші антиген + антитіло + комплемент (перша фаза) додають індикаторну систему і знов інкубують при 37 °С протягом 30-60 хв, після чого оцінюють результати реакції. Руйнування еритроцитів відбувається у разі приєднання до гемолітичної системи комплементу.

Реакція непрямої гемаглютинації (РНГА). РНГА застосовують у двох варіантах: з відомими антигеном для виявлення антитіл або з відомими антитілами для виявлення антигена. Ця реакція специфічна і застосовують її для діагностики захворювань, що викликані бактеріями і рикетсіями. Для постановки РНГА використовують еритроцитарні діагностикуми, приготовані шляхом адсорбції на еритроцитах антигенів або антитіл залежно від мети дослідження. У позитивних випадках ступінь аглютинації еритроцитів відзначають плюсами.

Реакція гемаглютинації (РГА) і реакція гальмування гемаглютинації (РГГА). В основі РГА лежить здатність еритроцитів склеюватися при адсорбції на них певних антигенів. Як досліджуваний матеріал при гемаглютинації використовують алантоїсну, амніотичну рідину, суспензію хоріоналантоїсних оболонок курячих ембріонів, суспензії і екстракти з культур або органів тварин, заражених вірусами, нативний інфекційний матеріал. РГА не є серологічною, оскільки відбувається без участі імунної сироватки і використовується для вибору робочого розведення антигена для постановки РГГА або на наявність антигена (вірусу) в досліджуваному матеріалі (наприклад, при грипі). У реакції використовуються еритроцити тварин, птахів, людини I (0) групи крові. При позитивному результаті РГА дослідження продовжують, визначаючи тип виділеного вірусу за допомогою реакції гальмування гемаглютинації типоспецифічними сироватками.

РТГА заснована на властивості антисироватки пригнічувати вірусну гемаглютинацію, оскільки нейтралізований специфічними антитілами вірус втрачає здатність аглютинувати еритроцити.

Реакція імунофлюоресценції (РІФ). РІФ заснована на з'єднанні антигенів бактерій, рикетсій і вірусів із специфічними антитілами, міченими флюоресцируючими фарбниками (флюоресцеїнізотіоціанат, родамін, В-ізотіціаніт, лісатинродамін В-200, сульфохлорид та ін.), що мають реакційно-здатні групи (сульфохлорид, ізотіоціаніт та ін.). Ці групи з' єднуються з вільними аміногрупами молекул антитіл, які не втрачають при обробці флюорохромом специфічноїспорідненості до відповідного антигену. Комплекси антиген-антитіло, що утворилися, стають добре видимими структурами, що яскраво світяться під люмінесцентним мікроскопом. З допомогою РІФ можна виявляти невеликі кількості бактерійних і вірусних антигенів.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87 


Похожие статьи

О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія

О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань