О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія - страница 52

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87 

При аналізі імунограми необхідно передусім звертати увагу на різко виражені або неадекватні зміни показників чи їх співвідношень. Незначні зміни можуть бути наслідком запального процесу і відображати нормальну реакцію імунної системи на специфічну або неспецифічну інфекцію. Несприятливим у прогностичному плані є розходження клінічної та імунологічної динаміки при спостереженні чи лікуванні (антибактеріальні чи противірусні засоби, протизапальна терапія). Дуже часто імунограма дозволяє остаточно віддиференціювати хронічні запальні процеси від обмінно-ендокринних розладів. Найчастіше виявляють значне зменшення вмісту Т-лімфоцитів, у першу чергу, за рахунок Т-хелперів, при підвищенні рівня В-лімфоцитів. Характерне також наростання вмісту імуноглобулінів класів М і G, циркулюючих імунних комплексів.

Комплексна оцінка клінічних та імунологічних даних дозволяє виявити наявність вторинного імунодефіциту. Слід пам'ятати, що деяке зниження вмісту Т-лімфоцитів на фоні зростання числа В-клітин характерне для періоду реконвалесценції після перенесених запальних захворювань, включаючи епізоди банальних респіраторних інфекцій. Тому взяття крові для імунологічного обстеження слід проводити не раніше, ніж через 2 тижні після клінічного одужання.

Метою корекції вторинного імунодефіциту в таких пацієнтів є:

1)   сприяння елімінації патогенної мікрофлори при хронічних запальних процесах (у першу чергу це стосується вірусів і внутрішньоклітинних паразитів);

2)   нормалізація сперматогенезу в чоловіків;

3)   зменшення ймовірності «яєчникових» викиднів - тих, які трапляються у перші 8-10 тижнів вагітності.

Корекція вторинних імунодефіцитів при лікуванні хворих на безпліддя передбачає такі особливості:

1)   імунотропні засоби застосовуються на фоні засобів, спрямованих на корекцію запальних чи ендокринних розладів;

першим етапом імунотерапії часто буває застосування ентеросорбентів (детоксикація дозволяє попередити розвиток спотворених реакцій на наступний прийом медикаментів) та ферментних засобів (препарати типу вобензиму, флогензиму, рібатрану або екстраназе оптимізують вплив антибактеріальних тапротивірусних чинників на внутрішньоклітинні паразити, попереджують утворення злук або сприяють їх розсмоктуванню). Ентеросорбенти і засоби системної ензимотерапії опосередковано оптимізують роботу імунних механізмів. Якщо сорбенти застосовують протягом 7-10 днів, то ферментні засоби призначаються не менш, ніж на 4-6 тижнів;

3)   серед імунотропних препаратів, що призначаються на наступному етапі, перевагу слід надавати біогенним стимуляторам (плазмол, алое, склоподібне тіло) або імуномодуляторам рослинного походження (родіола, елеутерокок, ехінацея, аралія, з обережністю - препарати женьшеню);

4)   призначення нестероїдних анаболіків (метилурацилу або урідинтри-фосфату) допомагає попередити пригнічення синтезу імуноглобулінів при лікуванні антибіотиками;

5)   специфічна імунізація гоновакциною, триховаксом або автовакциною проводиться лише після попередньої детоксикації та імунокорекції, а також за наявності зниженої реактивності;

6)   імунотропні препарати відповідно до типу імунодефіциту;

7)   з метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізіотерапев­тичні процедури - лазеро- або магнітотерапію;

8)   з метою покращання регуляторних зв' язків між імунною та ендокринною системами при наявності комбінованих розладів призначають епіталамін. Важливе допоміжне значення у цьому випадку відіграють великі дози вітаміну Е;

9)   для отримання достовірних результатів повторне імунологічне обстеження проводиться через 6-8 тижнів після завершення імунокорекції.

Особливо обережним повинно бути призначення гормональних препаратів на фоні імунодефіциту, оскільки немотивоване їх призначення, особливо у великих дозах чи протягом тривалого часу, може поглибити дисфункцію імунної системи.

Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт зумовлює розвиток неплідності у тих сім'ях, у яких причина інфертильності не виявлена при звичайних методах обстеження. Відбір подружніх пар для імунологічного обстеження починають з виключення інших причин безпліддя.

У нормальних умовах жіночий організм забезпечує стан толерантності до сперматозоїдів, накопичених внаслідок статевого життя. Існують фактори ризику, які сприяють розвитку сенсибілізації у жіночих пологових шляхах. До них належать інфекції місцевих статевих шляхів. При довготривалому статевому житті причиною імунних реакцій є молекулярна схожість між інфекційними факторами і сперматозоїдами, або співіснування шистосомозу, мікоплазмозу, трихомоніазу та генітальних вірусів. Крім цього, всілякі патологічні стани шийки матки (ерозія, пухлина) або її тріщини чи надріз також треба вважати станами, які сприяють утворенню антисперматозоїдних антитіл.

Показаннями для визначення у крові рівня антиспермальних антитіл можуть служити:

1.   Змінені показники спермограми: агрегація і аглютинація сперматозоїдів; їх низька рухливість; феномен «руху на місці» сперматозоїдів; низька життєздатність сперми.

2.   Відхилення в посткоїтальному тесті: мала кількість сперматозоїдів у цервікальному слизі; їх низька рухливість; явище тремтіння сперматозоїдів у посткоїтальному тесті; негативний посткоїтальний тест.

4.   3.     Негативний тест взаємодії сперматозоїдів і шийкового слизу in vitro.Невдачі або низькі показники при екстракорпоральному заплідненні.

5.   Нез'ясовне безпліддя у обстежених подружніх пар.

Після аналізу імунограми проводять якісні тести на наявність імунного бар'єру в цервікальному слизу. До таких досліджень відносяться: посткоїтальний і фракційний посткоїтальний тести, тест контакту сперми і цервікального слизу. Майже у половині випадків безпліддя невстановленої етіології виявляють антиспермальні антитіла у секреті каналу шийки матки, маткових трубах (локальні антитіла), перитонеальній рідині (отриманій під час пункції або лапароскопічних маніпуляцій), сироватці крові (загальні антитіла) або спермі (антиспермальні автоантитіла).

Наявність автоантитіл до антигенів прозорої зони може бути причиною безпліддя або звичних ранніх (так званих яєчникових) викиднів, навіть якщо вони присутні у невеликих кількостях.

Запідозрити такий тип безпліддя можна після виключення інших можливих причин інфертильності. Ризик розвитку такого процесу зростає при виявленні схильності у жінки до автоімунного конфлікту загалом (детекція автоантитіл до ядер чи інших компонентів клітини, органоспецифічних автоантитіл, виявлення HLA-B8, DR3, DR4, резистентних до лікування вторинних імунодефіцитів за гіпосупресорним типом).

Лікування імунного конфлікту проти гамет чи зародка. Першим етапом у переважній більшості випадків повинна бути кондомотерапія - застосування презервативів при статевому акті протягом 4-6 місяців.

Як базисне лікування, окрім корекції супутніх запальних і гормональних процесів, часто застосовують детоксикуючі (еферентні) засоби. Перевагу зазвичай надають тривалим курсам ентеросорбентів як простим для прийому і ефективним препаратам.

За відсутності зачаття або звичному перериванні в перші тижні вагітності визначають міру сенсибілізації дружини до антигенів чоловіка. Виконують тести на сумісність по HLA-антигенам, наявність антитіл в сироватці дружини до лейкоцитів чоловіка, дослідження змішаної культури лімфоцитів (one way MLC).

За відсутності чи при наявності слабкої сенсибілізації проводять імуностимуляцію дружини: внутрішньошкірне введення лейкоцитів чоловіка в дозі 50-100х106 і в/в введення нормального імуноглобуліну в дозі 0,5 мг/кг, разово.

Ефект контролюють через 15 днів. При настанні вагітності стимуляція повинна перейти в супресссію на 8-му тижні. Якщо супресія не настає, призна­чають аспірин - 50-250 мг/добу, щодня, впродовж 3-5 днів, потім гепарин -5000 Од, 3-5 днів під шкіру.

При підтвердженні участі комплементу в патологічному процесі (виявлення спермоіммобілізуючих або спермоцитотоксичних антитіл) застосовують низькомолекулярні препарати гепарину.

Серед фізіотерапевтичних процедур перевагу надають лазеротерапії -трансректальній у чоловіків і трансвагінальній у жінок. Ефективність медикаментозного і фізіотерапевтичного лікування вища при застосуванні їх у жінок у І фазі циклу.

Імуносупресивна терапія призначається лише при наявності автоантитіл (до сперматозоїдів у чоловіків або до прозорої зони - у жінок).При звичному перериванні вагітності неясної етіології (2-3-й триместр) жінку обстежують на наявність антифосполіпідних антитіл, антиядерних антитіл, антилейкоцитарних антитіл і кількість ТЕНЬК-клітин.

При виявленні антифосфоліпідних антитіл, антинуклеарних антитіл і високих титрів антилейкоцитарних (до лейкоцитів чоловіка) антитіл і високої кількості ЕК-клітин призначають:

-         у фолікулярній фазі до вагітності в/в нормальний імуноглобулін, в дозі 500 мг/кг, разово.

-         далі кожні 28 днів, впродовж 4 місяців.

Якщо вагітність настала - введення продовжують до пологів або до 28-32-го тижня.

Високий ступінь гістосумісності між подружжям є природним механіз­мом, який зменшує ймовірність запліднення при інцесті. Проте у деяких випадках тривала матримоніальна замкнутість популяції (вибір партнера для шлюбу лише серед строго обмеженого контингенту) внаслідок географічних, національних, релігійних чи професійних причин може зумовлювати створення таких шлюбів. Загалом, близько 3% випадків інфертильності обумовлені цим механізмом.

Лабораторно діагноз можна підтвердити шляхом НLА-типування подружньої пари.

Як правило, такі випадки не піддаються лікуванню. Можливим виходом із ситуації є використання донорської сперми або донорської яйцеклітини на фоні замісної терапії. Подібні процедури проводяться лише за юридично зафіксованою згодою подружжя.

 

Завдання для заключного контролю знань

11. Здатність долати плацентарний бар'єр мають:

 

A. Ig G 1.

B. Ig G 3.

C. Ig M.

D. Білки матері.

E.  Глобуліни.

12. У генетично близьких чоловіка й жінки:

 

A.Частіше зустрічаються безплідні шлюби.

B. Частіше зустрічається багатоплідна вагітність.

C. Частіше розвивається несумісність матері й плода за системою АВО.

D.Рідше розвивається несумісність матері й плода за системою АВО.

E. Частіше виникає резус-конфлікт

13. Імунні процеси під час вагітності:

 

A.Активізуються.

B. Пригнічуються, формується тимчасова толерантність.

C. Перекручуються.

D.Характеризуються індукцією цитотоксичності.

E. Не змінюються.

14. Резус-конфлікт можливий:

 

A. Між Rh(+) матір'ю та Rh(-) батьком.

B. Між Rh(-) матір'ю та Rh(+) батьком.

C. Між Rh(-) матір'ю та Rh(+) плодом.

D. Між Rh(+) матір' ю та Rh(-) плодом.

15. Між Rh(+) матір' ю та Rh(+) плодом.Плацента є:

 

A. Функціональним бар'єром між тканинами матері і плоду.

B. Тканини, що формують плаценту, містять ту ж генетичну інформацію, що і тканини плоду.

C. Плацента непроникна для імунокомпетентних клітин матері і плоду.

D. Плацента проникна для антитіл матері і плоду.

E.  Є органом гуморальної регуляції.

16. Вкажіть, що є основною причиною розвитку гестозів.

 

A. Функціональні зміни у ЦНС у результаті порушення водно-електролітного балансу.

B. Порушення матково-плацентарного бар' єру у поєднанні з пониженою імунологічною толерантністю.

C. Сенсибілізація матерінського організму антигенами плода.

D. Деструктивні зміни у печінці і нирках.

E.  Все вищеперелічене.

17. Імунологічне безпліддя у жінки може бути обумовлене:

 

A. Несумісністю з партнером по HLA-системі.

B. Високою сумісністю з партнером по HLA-системі.

C. Виробленням антиспермальних автоантитіл у жінки.

D. Виробленням антиспермальних автоантитіл у чоловіка.

E.  Вторинним імунодефіцитом

18. Матерінський організм зберігає вагітність за допомогою вироблення наступних імунорегуляторних агентів:

 

A.Блокуючі антитіла.

B.Глюкокортикостероїди.

C.Прогестерон.

D.Т-супресори.

E. Т-хелпери.

F. HLA-антитіла до плода.

19. Імуносупресивні агенти, що виробляються плацентою і плодом для збереження вагітності, наступні:

 

A.Т-хелпери.

B.Т-супресори.

C.В-лімфоцити.

D.L-фетопротеїн.

E. Хоріонічний гонадотропін.

F. HLA-антигени плода.

20. В основі спонтанних абортів лежать наступні дефекти імунної системи матері:

 

A. Продукція цитокінів чи розчинних імунних факторів, яким властивий пошкоджуючий вплив на плід чи плаценту.

B. Продукція автоантитіл до фосфоліпідів, які виконують функції молекул адгезії та необхідні для злиття клітин у синцитій при формуванні синцитіотрофобласта.

C. Продукція антиідіотипових антитіл, які зв' язують блокувальні антитіла.

D. Слабке розпізнавання HLA-антигенів плода і недостатня продукція блокувальних антитіл.

E.  Суттєва різниця жінки та чоловіка за HLA-антигенним складом.

 

Вірні відповіді на питання: 11 - C; 12 - A; 13 - B; 14 - C; 15 - C; 16 - B; 17 - ABCE; 18 - ABC; 19 - BDE; 20 - ABCD.ТЕМА 8.

ІМУНОЛОГІЯ ПУХЛИН. АВТОІМУННІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Актуальність теми: Онкологічні захворювання як причина смерті у розвинених країнах займають одне з перших місць. У міру старіння людей пухлинні захворювання, особливо рак, частішають. Проте в останні десятиліття спостерігається тенденція до зростання числа цих захворювань серед осіб молодого віку, тому в даний час проблема раку - одна з найбільш актуальних і складних у медицині. Оскільки при зниженні активності імунної системи вірогідність виникнення раку зростає у багато разів, імуноонкологія стає однією з найважливіших проблем клінічної імунології.

У нормі імунна відповідь розвивається лише на чужорідні або змінені власні антигени. Деякі патологічні стани і захворювання призводять до того, що з'являються антитіла і T-лімфоцити, які направлені проти власних антигенів, -розвиваються автоімунні реакції. Велике поширення автоімунних захворювань, різноманітність клінічних проявів, важкість перебігу і несприятливий прогноз у багатьох випадках пояснюють актуальність вивчення імунологічних механізмів пошкодження тканин і органів, методів їх ранньої діагностики і лікування.

1.    Загальна мета: 1. Навчитись визначати онкомаркери, з'ясувати можливості імунотерапії та імунопрофілактики пухлин. 2. З'ясувати імунологічні механізми розвитку системних захворювань сполучної тканини, методи діагностики, наяв­ності, активності та терапевтичні заходи.Визначити антибластомні та пробластомні механізми взаємодії імунної системи організму «хазяїна» та пухлини.

2.    Поняття про пухлино-асоційовані антигени.

3.    Знати основні методи імунодіаг­ностики пухлин, онкомаркери, CD-фенотип пухлинних клітин.

4.    Володіти сучасними підходами імунотерапії онкологічних хворих.

5.    Визначити поняття автоімунних реакцій, автоімунної хвороби.

6.    З'ясувати механізми зриву імуно­логічної толерантності.

7.    Розібрати методи імунодіагнос­тики, імунопатогенез захворювань сполучної тканини.

8.    Підходи до застосування імуно-тропних препаратів нового покоління в лікуванні хворих з автоімунною патологією.

Початковий рівень знань-умінь:

1.    Знати, у чому полягає імуносупре-сивна дія пухлин.

2.    Знати передпухлинні стани.

3.    Знати основні онкомаркери та види захворювань, з ними пов' язаних.

4.    Знати патогенез та клінічні прояви захворювань сполучної тканини.

5.    Володіти методами лабораторної діагностики захворювань сполучної тканини.

1.   Знати основні напрями імуносу-пресорної терапії глюкокортикосте-роїдами.Клінічна імунологія та алергологія: Підручник / [Г.М. Дранік, О.С. При­луцький, Ю.І. Бажора та ін.]; за ред. проф. Г.М. Драніка.- К.: Здоров'я, 2006. - 888 с.

2.   Казмірчук В. Є. Клінічна імунологія і алергологія / В.Є. Казмірчук, Л.В. Ковальчук. - Вінниця: Нова книга, 2006. - 504 с.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87 


Похожие статьи

О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія

О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань