О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія - страница 71

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87 

Етіологічна роль грамнегативних мікроорганізмів (Enterobactericae, P. aerugmosa) зростає із збільшенням важкості обструктивних порушень при інфекційно залежному загостренні бронхіальної астми. Частота виділення з мокротою Н. Іnfluenzae і M. catarrhaUs у хворих з бронхіальною обструкцією також зростає у міру її посилення з 10 до 30%.

Близько 30% випадків інфекційно залежних загострень бронхіальної астми займає вірусна інфекція, основними збудниками є риновіруси, віруси грипу А і В.

Поняття терапевтичного вікна (період до призначення антибіотиків і парентеральних глюкокортикоїдів). Якщо загострення бронхіальної астми почалося з підвищення температури тіла, появи кашлю, з виділення більшої, ніж зазвичай, кількості слизистого харкотиння, розвитку симптомів інтоксикації, слід припустити вірусне, рідше вірусно-бактерійне інфікування. У цей період, як правило, збільшується кількість нападів задухи, що примушує хворих частіше застосовувати бета2-агоністи. При аускультації визначаються жорстке дихання з подовженим видихом, збільшується кількість свистячих хрипів. У цей період нема необхідності призначати антибактеріальні препарати. Можливий прийом противірусних засобів. Хворим рекомендують збільшити дозу інгаляційних глюкокортикостероїдів, підібрати адекватні дози бронходилатуючих препаратів, забезпечити активну мукорегуляторну терапію (зменшення можливої колонізаціїбактерій), небулайзерну терапію з бета2-агоністами і глюкокортикостероїдами. З метою профілактики активації патогенної флори респіраторного тракту доцільно призначати препарати, що мають місцеву протизапальну дію. У цей період можливо продовжити амбулаторне лікування хворих.

Якщо впродовж 3 діб температура тіла не нормалізується, харкотиння залишається слизово-гнійним, відкоректована базисна терапія не дає очікуваного ефекту, аускультативні ознаки бронхообструкції не регресують, з' являються сухі політональні хрипи, тож слід думати про приєднання до вірусного інфікування бактерійного.

В аналізі крові можуть бути лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Проте нерідко показники аналізу крові залишаються «спокійними» і клітини запалення не реагують на бактеріальні процеси, що пояснюється скомпрометованим імунним статусом пацієнта.

Мікроскопія мазків харкотиння, забарвлених за Грамом, і бактеріологічне дослідження нерідко дають помилкові результати у разі порушень правил збору харкотиння. Критеріями адекватності збору матеріалу і приналежності його до харкотиння з нижніх дихальних шляхів є наявність менше 10 епітеліальних клітин і більше 25 нейтрофільних гранулоцитів у полі зору. Наявність у мазках макрофагів, що містяться тільки у легеневій тканині, також підтверджує приналежність матеріалу до харкотиння з нижніх дихальних шляхів.

Фарбування за Грамом дозволяє ідентифікувати більшість основних мікроорганізмів, що грають етіологічну роль у разі загострень астми. Необхідно, проте, враховувати, що культуральне дослідження харкотиння має відносно низьку чутливість, і патогени виділяють лише у 30-40% хворих. Крім того, ці дослідження не можуть вважатися достатньо специфічними, оскільки багато мікроорганізмів, що виділяються, свідчать лише про колонізацію слизової оболонки і не завжди є етіологічними чинниками загострення.

Якщо факт інфекційно-залежного загострення бронхіальної астми підтверджений, актуальним стає питання призначення антибактеріальної терапії.

Оскільки пеніцилін (і ацетилсаліцилова кислота) займають друге місце після аерозольних симпатоміметиків серед причин розвитку астматичного статусу, що призводить до летального результату (Симпозіум з бронхіальної астми, 1971 р., Копенгаген), а також через високий ризик розвитку побічних ефектів і формування резистентності причинних збудників загострення до препарату, можна вважати, що призначення пеніциліну і напівсинтетичних пеніцилінів, а також захищених амінопеніцилінів хворим на бронхіальну астму не показане. Крім того, перераховані препарати не впливають на атипову мікрофлору, що нерідко обумовлює загострення інфекційного процесу. Менш виражений алергізуючий потенціал у хворих на бронхіальну астму мають цефалоспорини ІІ і ІІІ покоління.

Основні вимоги до призначення антибактеріальних препаратів полягають у наступному:

-    активність по відношенню до всього передбачуваного спектру збудників (S. pneumomae, H. mfluemae, М. pneumomae, С. pneumomae), відсутність «алерген­ного потенціалу» в хворих з «алергенною готовністю»;

-   здатність утворювати високі концентрації у слизовій оболонці бронхів, паренхімі легень, крові; повільний час виведення, постантибіотичний ефект, низька кумулятивність, можливість проведення ступінчастої терапії;встановлена фармакокінетика по відношенню до теофіліну, бета2-агоністів і глюкокортикоїдів.

Лікування хворих у нетяжкому стані (багато в чому відповідає лікуванню хворих з позалікарняними пневмоніями 2-ї категорії). Препарати вибору:

-  фторхінолони ІІІ-ІУ покоління, так звані респіраторні фторхінолони, левофлоксацин (500 мг 1 раз на добу перорально), моксифлоксацин. Можуть призначатися фторхінолони ІІ покоління, ципрофлоксацин (0,4 г 2 рази на добу в/в або в/м) або абактал (0,2 г 2 рази на добу в/в крапельно на 200 мл фізрозчину);

-  тетрациклін, або доксициклін (всередину 0,2 г на добу 1-5 днів з подальшим переходом на прийом 0,1 г 1 раз на день).

Альтернативні препарати:

-  макроліди - спріраміцин 3 000 000 МО 2-3 рази на день, азитроміцин всередину 0,5 г 1 раз на день (3 дні), кларитроміцин 0,5 г 2 рази на день, рокситроміцин 0,15 г 2 рази на день;

-  лінкоміцин (всередину по 400 мг 2 рази на день).

Лікування хворих із станом середньої тяжкості (багато в чому відповідає лікуванню хворих з позалікарняними пневмоніями 3-ї категорії). Антибіотики вводяться парентерально (в/м, в/в), а потім всередину, відповідно до принципів «ступінчастої терапії» пневмоній.

Препарати вибору:

-  фторхінолони ІІІ - TV покоління;

-  цефалоспорини ІІІ покоління (цефатоксим 1-2 г 2-3 рази на день, цефтріаксон в/в 1-2 г 1 раз на день). У разі неефективності препарату до нього додають макроліди.

Лікування хворих з тяжким станом (багато в чому відповідає лікуванню хворих з позалікарняними пневмоніями 4-ї категорії). Показана госпіталізація в ОРІТ. Для лікування пацієнтів цієї групи, що не мають чинників ризику по синьогнійній паличці, рекомендується в/в вводити цефалоспорини ІІІ-ІУ покоління разом з макролідами.

Як альтернативний варіант хворим з високим ризиком інфікування синєгнійною паличкою використовуються фторхінолони ІІ покоління - ципрофлок­сацин (цифран) в/в 0,4 г 2 рази на добу, або ІІІ покоління - левофлоксацин (локсоф) 500 мг в/в кожні 24 год. не менше 3 діб, з подальшим переходом на пероральну терапію по 500 мг на добу, у комбінації з бета-лактамами, активними відносно синьогнійної палички, а саме, цефалоспоринами ІІІ-W покоління (цефтазидим в/в, в/м 2 г 3 рази на добу, цефепім в/в 2 г 2 рази на день, цефпіром 2 г 2 рази на день), або карбапенемами (тієнам або меропенем в/в, в/м 1 г 3 рази на день), або аміноглікозидом - гентаміцином в/в по 0,08 г 3 рази на день, або метронідазолом (метрогілом) по 100-200 мг в/в крапельно на 200 мл фіз. розчину 2 рази на день.

 

Небулайзерна терапія бронхіальної астми

Використання небулайзерів показане у тих випадках, коли необхідне введення великої дози препарату - при важкому нападі задухи, при загостренні патологічного процесу та ін. Небулайзерна система є інгаляційним пристроєм, що складається з небулайзерної камери - резервуару для препарату в рідкому стані (власне небулайзер), загубника або маски, тонких пластикових трубочок і джерела «робочого» газу - електричного компресора (машини, що генерує потік повітря) абостаціонарного джерела кисню або повітря (застосовується у клініках). Небулайзери використовуються для розпилювання препаратів у вигляді мелкодисперсного аерозолю з оптимальним розміром частинок (як правило, від 2 до 5 мкм), які вільно досягають дрібних бронхів, а також бронхіол і альвеол. Саме тому небулайзерна терапія рекомендується для лікування хворих на бронхіальну астму.

Залежно від виду енергії, що перетворює рідину на аерозоль, розрізняють два основні типи небулайзерів: компресорні - такі, що використовують потік газу (повітря або кисень), і ультразвукові - такі, що використовують енергію коливань п'єзокристалу. У таблиці 22 представлені основні препарати для небулайзерної терапії.

Таблиця 22


Перелік препаратів бронхолітичної дії для небулайзерної терапії

 

Торгова назва

Фармакологічна назва

Форма випуску

Режим дозування для дорослих

Виробник

Адреноміметики короткої дії

Венголін

Сальбутамол (С)

Пластикові ампули по 2,5-5 мгС

По 2,5-5 мг 3-4 р /добу

GlaxoSirrithKHne, Велика Британія

Холінолітик короткої дії

Атровент

Іпратропіума бромід (ІБ)

Флакони з розчином (у 1 мл 0,25 мг ІБ)

По 2 мл 4 р /добу

Boehringer Німеччина

Для проведення інгаляції через небулайзер необхідно його відкрити, накапати з флакона (небули) дозу препарату (10-20 крапель), додати фізіологічний розчин до об' єму 4 мл. Закрити небулайзер. Приєднати мундштук або маску для обличчя. Включити інгалятор. Виконати інгаляцію.

Використовувати дистильовану воду для розведення препарату не дозволяється, оскільки вона може викликати бронхоспазм.

Після використання небулайзера необхідно обов'язково провести його санітарну обробку, промивши теплою водою з детергентом, а потім просушити.

 

Атопічний дерматит

Атопічний дерматит (АД) - захворювання шкіри, що характеризується вираженим свербіжем, хронічним рецидивуючим перебігом, переважанням у клінічній картині уртикарних і папульозних елементів у поєднанні з ознаками атопії.Епідеміологія. Атопічний дерматит зустрічається у всіх країнах, у осіб обох статей і у різних вікових групах. Точних даних про частоту в популяції немає. Захворюваність, за відомостей різних авторів, коливається від 6 до 15 на 1000 населення. Частіше хворіють жінки (65%), рідше - чоловіки (35%), а захворюваність атопічним дерматитом у містах вища, ніж у сільській місцевості.

Етіопатогенез і чинники ризику. Участь у розвитку патологічного процесу при атопічному дерматиті належить багатьом механізмам. Провідна роль в етіології та патогенезі атопічного дерматиту належить спадковій схильності. Атопічний дерматит розвивається у 80% дітей, якщо обидва з батьків страждають на це захворювання, і у 50% дітей, якщо хворий тільки батько, причому ризик збільшується, якщо на атопічний дерматит хвора мати. У хворих на атопічний дерматит 30% родичів страждають атопією дихальних шляхів.

Екзогенні чинники можуть провокувати виникнення атопічного дерматиту і загострення захворювання у генетично схильних осіб. Найбільш важливе значення мають харчові речовини, інгаляційні алергени, фізичні зовнішні подразники, контактні алергени тваринного і рослинного походження, стресові чинники.

Серед контактних подразників і алергенів слід зазначити шерсть, синтетичні волокна, детергенти, дезінфектанти, нікель, кобальт, ланолін, латекс, антибіотики, а також фізичні подразники - холод, вітер, високу температуру. Чутливість до цих чинників пов' язують з підвищеною реактивністю шкіри хворих на атопічний дерматит, яка відрізняється сухістю і гіперестезією.

Велике значення надається хронічній фокальній інфекції з розвитком бактеріальної алергії (Staphyloccus aureus, PHyrosporum ovale, Can<Hda albwans).

Важкі стресові ситуації можуть провокувати початок захворювання і значно посилювати його перебіг. На психогенний чинник хворі на атопічний дерматит реагують посиленням свербіжу та імпульсним спонуканням до розчісування шкіри.

Певну роль грають статеві гормони, оскільки процес зазвичай міняє перебіг у період вагітності або лактації (можливі рецидиви або, навпаки, стійкі клінічні ремісії).

Метеорологічні чинники, інсоляція можуть викликати як загострення захворювання, так і стійку ремісію. Відомо, що однією з особливостей атопічного дерматиту є його сезонний перебіг із загостреннями навесні та восени, і з обов' язковим поліпшенням або повним зникненням висипань влітку.

Безперечна роль харчової алергії/непереносимості у виникненні і розвитку шкірного процесу при атопічному дерматиті. У дітей перших трьох років життя найчастіше буває непереносимість лактальбумінів цілісного коров'ячого молока. Другий за частотою алергенний продукт - курячі яйця. Риба і морепродукти також викликають реакцію гіперчутливості.

Майже завжди у хворого є гіперчутливість не до одного, а до декількох харчових алергенів - перехресна сенсибілізація. З роками реакція на харчові алергени слабшає і багато продуктів, які не переносилися у дитинстві, у більш старшому віці можна без побоювань вводити у раціон. Проте непереносимість окремих продуктів зберігається у деяких хворих протягом всього життя.

Таким чином, атопічний дерматит розвивається при поєднаній дії чинників ризику: спадкової схильності, харчової алергії, екзогенних і ендогенних подразників, які за певних умов запускають патологічний процес і впливають на його перебіг.Клініка. У даний час прийнято ділити атопічний дерматит на 3 вікових періоди.

Перший віковий період. Перші ознаки атопічного дерматиту виникають на першому році життя дитини. Початкові прояви локалізуються майже завжди на обличчі: вогнища яскравої еритеми і мокрості виникають на щоках, залишаючи неураженим носогубний трикутник, надалі процес розповсюджується на лоб, завушні ділянки, комірну зону, волосисту частину голови, тулуб, на зовнішню поверхню гомілок. У дитячому віці у клінічній картині переважають процеси ексудації: яскраво виражена гіперемія, набряклість, мокрість, нашарування серозних кірок, з' являється так званий молочний струп (молочні кірки). Поступово процеси ексудації стають менш вираженими, і на другому році життя переважають ділянки інфільтрації, лущення. Потім розвивається слабка ліхеніфікація.

У другий віковий період, від 2 років до статевого дозрівання, хвороба носить характер хронічного запалення. Висипання в основному локалізуються у ліктьових і підколінних складках, на задній поверхні шиї, на згинальних поверхнях гомілковостопних і променезап'ясткових суглобів, у завушній ділянці. Шкіра суха, тьмяна на вигляд, інфільтрована, є приховане або висівковоподібне лущення, виражені явища дисхромії, через сильний свербіж з'являється безліч екскоріацій. Обличчя хворого має сіруватий відтінок, часто з вираженою гіперпігментацією навколо очей, нижні повіки з підкресленими складками, що надає втомленого вигляду. У цьому періоді зменшується гіперчутливість до харчових алергенів, відмічається схильність до хвилеподібного перебігу, у наявності прояви вегетосудинної дистонії.

Для третього вікового періоду (діти старшого віку і дорослі) характерне переважання екскоріацій, ліхеноїдних папул, вогнищ ліхенізації та інфільтрації шкіри. Колір висипань застійно-синюшний, характерне дифузне ураження шкіри обличчя, шиї, верхньої частини тулуба, верхніх кінцівок. Усі висипання супроводжуються свербіжем. Екзематизація і мокрість виникають тільки при рецидивах.

Ускладнення. При тяжкому перебігу атопічного дерматиту та імунодефіциті приєднується вторинна інфекція. З'являються гнійничкові елементи, бульбашки і крупніші пухирі з серозним вмістом, який поступово каламутніє і набуває гнійного характеру, поступово пухирі зсихаються у гнійні кірки. Нерідко на фоні АД виникає хронічний рецидивуючий фурункульоз.

Другим грізним ускладненням є герпетиформна екзема Капоши. Це захворювання уражує дітей раннього дитячого віку, страждаючих на атопічний дерматит. Збудник хвороби - вірус простого герпесу, а джерело зараження -хворий простим герпесом. Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла до 39-40 °С, загального важкого стану. Через 1-2 дні після продромального періоду з' являються дрібні згруповані бульбашки з пупковидним вдавленням у центрі, з серозним, гнійним або геморагічним вмістом. В основному бульбашки і пустули локалізуються на обличчі, волосистій частині голови, але можуть уражати слизові оболонки порожнини рота і геніталій, на місці бульбашок утворюються ерозії, що кровоточать. Поступово наростають явища інтоксикації.

Одним із супутніх атопічному дерматиту захворювань є атопічна катаракта, що спостерігається досить рідко.Діагностика. Діагноз атопічний дерматит ґрунтується на характерній клінічній картині й анамнезі захворювання з урахуванням сукупності обов' язкових і додаткових критеріїв, даних імунологічних та інших лабораторних досліджень.

Для хворих на атопічний дерматит характерне підвищення в крові імуноглобулінів класу Е.

У хворих на атопічний дерматит є істотні дефекти клітинного імунітету. Відмічено зниження кількості Т-лімфоцитів за рахунок Т-супресорів, особливо при поширеному процесі. Розвиток імунодефіцитних станів у хворих на АД призводить до дуже тяжкого його перебігу з частими загостреннями і приєднанням вторинної інфекції.

Для більшості хворих АД характерна еозинофілія у периферичній крові, що корелює зазвичай з важкістю захворювання і пов' язана з активацією цих клітин.

Тяжкість загострення АД визначається за шкалою SCORAD (Scoring of Аторіс Dermatitis), яка була запропонована у 1993 р. Європейською робочою групою по АД. При оцінці SCORAD заповнюється оціночний лист шкали.

Шкала SCORAD передбачає:

А - оцінку площі ураження шкірних покривів. Площа ураження оцінюється за правилом «дев'яток». При цьому одна долоня дитини складає 1% всієї поверхні шкіри. На оціночному листі шкали SCORAD цифрами на тілі вказані відсотки площі поверхні; цифри у дужках відповідають площі поверхні у дитини до 2 років.

В - визначення та оцінка інтенсивності морфологічних елементів висипу.

Оцінюють: 1 - еритему (гіперемію), 2 - набряк /папули, 3 - мокрість /кірки, 4 - екскоріації, 5 - ліхеніфікацію, 6 - сухість (оцінюється на неушкодженій шкірі).

Кожний симптом оцінюється від 0 до 3 балів (0 - відсутність, 1 - легкий, 2 -середній, 3 - важкий).

Оцінка площі ураження та визначення інтенсивності морфологічних елементів висипу умовно вважаються об'єктивними критеріями шкали SCORAD.

С - оцінка суб'єктивних ознак, оцінюються свербіж і порушення сну за 10-бальною шкалою, кожна з ознак за останні 3 доби.

Розрахунок величини індексу SCORAD проводитися за формулою:

SCORAD = А/5 + 7хВ/2 + С, де А - площа ураження шкіри у відсотках; В -сума балів оцінки інтенсивності морфологічних елементів дерматиту; С - сума балів суб' єктивних ознак (свербіж + порушення сну).

Тяжкість загострення визначається в залежності від значення індексу SCORAD: легке - SCORAD<23; середньої важкості - 23< SCORAD<63; тяжке загострення - SCORAD>63.

Диференційний діагноз. Проводиться з себорейним дерматитом, екземою, червоним плоским лишаєм, іхтіозом.

У профілактиці атопічного дерматиту у дітей велике значення має правильний догляд за шкірою дитини і раціональне вигодовування. Одним з найважливіших завдань лікаря є попередження розвитку захворювання в осіб з групи ризику за генетичним чинником, а також зведення до мінімуму причин, що призводять до рецидивів.

Прогноз. Наявність у сім'ї родичів з атопічним дерматитом або іншою формою атопії прогнозує тяжкий перебіг захворювання. У більшості хворих процес хвороби стихає до 30 років життя, а до 50 - зникає зовсім. Проте при тяжкому перебігу прогноз інший: навіть через 20-30 років хвороби у багатьох хворих зберігалися характерні для атопічного дерматиту висипання.Лікування. Терапія хворих АД направлена на усунення наявних порушень в органах і системах, подовження ремісій і попередження рецидивів захворювання. Необхідне строге дотримання дієти (обмеження гострих, копчених продуктів, прянощів, маринадів, шоколаду, цитрусових, міцних м' ясних бульйонів, какао, яєць, цілісного коров'ячого молока); санація осередків хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, отит, карієс, гастрит та ін.)

Велике значення має щадний режим: повноцінний сон, виключення стресових ситуацій, перевтоми. Благотворно впливають ванни з крохмалем, висівками, хвоєю.

Показані седативні та психотропні препарати: настоянка піону і валеріани, транквілізатори (оксазепам, медазепам, феназепам).

При порушеннях травлення застосовують ферментні препарати, при дисбактеріозі кишечника - еубіотики, при тяжких формах атопічного дерматиту -гепатопротектори, які сприяють нормалізації метаболізму в клітинах.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87 


Похожие статьи

О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія

О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань