О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія - страница 77

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87 

При контакті з хімічними речовинами та ліками в умовах виробництва може розвинутися простий контактний дерматит, на фоні якого часто виникає алергічний контактний з подальшим можливим розвитком токсико-алергічного дерматиту з полісистемними проявами.

Фотоалергічні реакції. За патогенезом фотоалергічні реакції схожі з алергічним контактним дерматитом. Проте для розвитку фотоалергічних реакцій необхідна дія ультрафіолетового випромінювання. Речовини, що викликають фотоалергічну реакцію, зв' язуються з ендогенними білками-носіями. Фотоалергічні реакції проявляються такими ж гістологічними змінами, як алергічний контактний дерматит. Речовини, що найчастіше викликають фотоалергічні реакції: рослини (хризантема, амброзія, первоцвіт, лілеї, тюльпани (цибулини), мохи, дерева), метали (нікель, хром, кобальт, золото, ртуть), хімічні речовини, що входять до складу гуми, синтетичні смоли (епоксидні, поліакрилові, фенолформальдегідні), ствердники смол, речовини, використовувані для вулканізації гуми, консерванти (формальдегід, ефіри параоксибензойної кислоти), органічні і текстильні фарбники, проявники, медикаментозні засоби для місцевого застосування, ароматизатори, каніфоль, етилендіаміну дигідрохлорид. При фотоалергічних реакціях уражаються відкриті ділянки шкіри - обличчя, шия, верхня частина грудей, плечі, тильна поверхня кистей. Ділянки шкіри, постійно захищені від сонця, - волосиста частина голови, верхні повіки, глибокі шкірні складки, - при фотоалергічних реакціях зазвичай не уражаються.

Нікелева алергія - найбільш поширена контактна алергія в Північній Америці і Євросоюзі. Алергія до нікелю виникає при використанні нікельованих оправ окулярів, корпусів наручних годинників і блискавок на одязі. Нікелева алергія є проблемою і для людей, які удаються до пірсингу.

Проявами нікелевої алергії є червонуваті, виступаючі над поверхнею шкіри, запальні висипання. Від алергії до нікелю страждає до 15% людей, але не знає про неї. У зв' язку з цим рекомендується використовувати для пірсинга неіржавіючу сталь, срібло або золото. Слід пам' ятати, що кожний метал, який має тенденцію з часом зеленіти, ймовірно містить добавки нікелю.Клінічні прояви токсикодермії відрізняються поліморфізмом, дисемінованими висипаннями у вигляді суцільної гіперемії, набряком дерми, діфузним розповсюдженням різних елементів - папул або розеольозно-еритема-тозних висипань, що супроводжуються інтенсивним свербіжем, загальними реакціями (підвищенням температури тіла, перерозподільним лейкоцитозом).

Атопічний дерматит характеризується рецидивуючим хронічним перебігом, поліморфністю висипань, симетричним розташуванням елементів на фоні атонічних респіраторних змін або харчової, інсектної алергії (див. тему 9).

Фіксована еритема з'являється на шкірних покривах або слизових оболонках у вигляді одного або двох плям з різко обкресленими краями розміром до 2-8 см. Периферична зона плям може бути дещо виступаючою.

Діагностика. Перш за все, визначають речовини, з якими хворий контактує вдома і на роботі. Потім уточнюють, з якими ділянками шкіри контактувала речовина, що викликала дерматит, - з ураженими або неураженими. Необхідно враховувати, який контакт з речовинами, що викликають алергічний контактний дерматит, може залишитися непоміченим.

Так, алергічну реакцію викликає не тільки прямий контакт з рослиною, але і одяг, інструменти, шерсть тварин, забруднені соком цієї рослини, а також дим від спалюваних рослин. При алергічному контактному дерматиті в анамнезі слід визначити, який алерген був причиною дерматиту у минулому і які речовини можуть викликати перехресну реакцію. Так, при алергії до парафенілендіаміну, який міститься у фарбах для волосся, можлива перехресна реакція на бензокаїн. Алергічний контактний дерматит виникає при застосуванні амінофілліна у хворих, сенсибілізованих до етилендіаміну. Частий контакт із слабкими подразнюючими речовинами навіть протягом тривалого часу далеко не завжди призводить до контактного дерматиту. У деяких хворих захворювання виникає лише у тому випадку, коли збільшується частота або загальний час контакту з подразнюючою речовиною.

За наявності сенсибілізації до якої-небудь речовини алергічний контактний дерматит виникає через 24-48 год. після контакту з нею. Сенсибілізація ж може розвинутися через місяці і навіть роки після початку контакту з алергеном і зазвичай зберігається протягом тривалого часу. Це пояснює те, що при підозрі на алергічний контактний дерматит слід встановити всі речовини, контакт з якими за часом співпадає з появою симптомів захворювання. Фотоалергічні реакції зазвичай розвиваються через 24-48 год. після перебування на сонці.

Алергічний контактний дерматит зазвичай проходить або стає менш вираженим після усунення контакту з подразнюючою речовиною або алергеном. Поліпшення стану у вихідні дні і під час відпустки свідчить про професійний характер захворювання.

Аплікаційні проби і фотопроби дозволяють виявити причину алергічного контактного дерматиту і фотоалергічних реакцій. Для постановки проби на обмежену ділянку шкіри наносять діагностичні алергени, при сенсибілізації до одного з яких у цій ділянці розвивається описана вище реакція. Аплікаційні проби зазвичай проводять на шкірі верхньої або середньої третини спини, іноді на зовнішній поверхні плеча. Нанесений на шкіру алерген закривають водонепроникною плівкою, по периметру якої накладають пластир.

При проведенні аплікаційних фотоалергічних проб алерген наносять на дві ділянки, одну з яких опромінюють ультрафіолетовим світлом, а іншу - контроль­ну - захищають від опромінювання. Ділянку шкіри опромінюють через 24 год. після нанесення алергену і закривають світлонепроникною плівкою. При відсутності штучного джерела ультрафіолетового випромінювання ділянку шкіри, на яку нанесений алерген, залишають відкритою на сонці протягом 30-45 хв. У цьому випадку дослідження проводять в 12 -13 .

Результат аплікаційної проби оцінюють через 48 год. після нанесення алергену на шкіру. Результати аплікаційних фотопроб оцінюють через 24 і 72 год. після опромінювання, тобто через 48 і 96 год. після нанесення алергену.

Реакція у вигляді еритеми без набряку вважається сумнівною і позначається знаком «?», у вигляді еритеми і набряку - «+», папул і везикул - «++», великого пухиря - «+++». Виражені реакції («++» або «+++») майже завжди свідчать про алергію. Слабка реакція («+») указує на алергію тільки в тому випадку, якщо при повторній пробі виходить той же результат. Якщо через 48 год. реакція слабка, а при повторній оцінці через 72-96 год. стає сумнівною або негативною, результати проби вважаються недостовірними. Про сенсибілізацію до фотоалергену свідчить позитивна реакція на опроміненій ділянці шкіри у відсутність реакції на неопроміненій.

Класифікація алергічного дерматиту. Підрозділяється на: 1) алергічний контактний (від дії екзоалергенів - пилкових, побутових, епідермальних, харчових, компонентів комах, ліків); 2) токсико-алергічний (токсидермії, що виникають частіше при парентеральному введенні гаптену, супроводжуються вираженими дисметаболічними змінами внаслідок системних уражень шкірних покривів); 3) атопічний (поєднання атопічних респіраторних захворювань з хронічним рецидивуючим ураженням шкіри - екземою); 4) фіксована еритема.

Класифікація алергічного контактного дерматиту (МКХ 10-го перегляду):

1.  Алергічний контактний дерматит - L23. Включено: алергічна контактна екзема.

2.  Алергічний контактний дерматит, викликаний металами - L23.0.

3.  Алергічний контактний дерматит, викликаний клейкими речовинами - L23.1.

4.  Алергічний контактний дерматит, викликаний косметичними засобами - L23.2.

 

5.   Алергічний контактний дерматит, викликаний медикаментозними засоба­ми при їх контакті зі шкірою - L23.3.

6.   Алергічний контактний дерматит, викликаний фарбниками - L23.4.

7.   Алергічний контактний дерматит, викликаний іншими хімічними речови­нами - L23.5.

8.   Алергічний контактний дерматит, викликаний харчовими продуктами при їх контакті зі шкірою - L23.6.

9.   Алергічний контактний дерматит, викликаний рослинами (окрім харчо­вих) - L23.7.

 

10.   Алергічний контактний дерматит, викликаний іншими речовинами - L23.8.

11.   Алергічний контактний дерматит з неуточненою причиною - L23.9. Диференціальна діагностика. Відрізнити алергічний контактний дерматит

від простого на підставі клінічної і гістологічної картини зазвичай неможливо. Для диференціальної діагностики застосовують аплікаційні проби. До інших захворювань, з якими доводиться диференціювати контактний дерматит, відносяться дифузний нейродерміт, монетовидна і дисгідротична екзема, себорейний дерматит, медикаментозна токсикодермія, рожевий лишай. Контактний дерматит можна сплутати з грибковими і бактеріальними інфекціями шкіри, атакож з інфекцією, викликаною вірусом простого герпесу. Фотоалергічні реакції диференціюють з системним червоним вовчаком і поліморфним фотодерматозом.

 

Лікування Гостра стадія

Усунення від контакту з алергеном.

Вологі пов'язки з розчином ацетату або сульфату алюмінію показані при везикулах, ексудації і кірках. Пов' язку міняють кожні 5-15 хв. Процедури проводять протягом 0,5-2 год. 3-4 рази на добу.

Протисвербіжні засоби. Лосьйони (що містять каламін, ментол, фенол, камфору) полегшують свербіж, проте при вираженій ексудації і кірках вони не рекомендуються. Як протисвербіжний засіб можна використовувати Н1-блокатори для місцевого застосування, наприклад, феністил-гель 2-4 рази на добу, і місцеві анестетики, наприклад лідокаїн. Слід пам' ятати, що деякі місцеві анестетики, можуть викликати алергічні реакції.

Для зменшення свербіжу призначають Н1-блокатори ІІ покоління (лоратадин 10 мг, цетиризин 10 мг по 1 табл. на добу) або ІІІ покоління (фексофенадин телфаст, тигофаст 180 мг, дислоратадин еріус, фрібріс, левоцетирізин (алерон) 5 мг 1 раз на добу).

Кортикостероїди - основа лікування контактного дерматиту.

Кортикостероїди для місцевого застосування випускаються в різних концентраціях і на різній основі. При контактному дерматиті майже завжди потрібне лікування сильнодіючими препаратами. Найчастіше призначають глюкокортикостероїдні мазі: елоком, дермовейт, целестодерм, фторокорт, кремген, мезодерм, гідрокортизонову мазь. При везикулах особливо ефективні гелі, наприклад флуоцинолоновий, які підсушують шкіру. Фторовані кортикостероїди не можна наносити на обличчя, промежину і пахову ділянку, оскільки швидке всмоктування препаратів підвищує ризик системних побічних ефектів.

Системні кортикостероїди показані при тяжкому дерматиті і ураженні більше 20% поверхні тіла. Ці препарати особливо ефективні при ураженні обличчя, промежини і пахової ділянки, де всі симптоми зазвичай найбільш виражені і заподіюють значну незручність. Початкова доза преднізону - 70 мг/добу або 1 мг/кг/добу всередину, зазвичай 60 мг преднізону вводять в/в крапельним методом 1 раз на добу, а 10-20 мг призначають всередину у першу половину дня, потім її знижують на 5 мг кожні 3-5 днів протягом 14-21 доби. Після коротшого курсу лікування преднізоном контактний дерматит часто загострюється.

При наявності супутнього грибкового ураження призначають інтраконазол (інтрунгар, ізол) чи флуконазол по 100 мг 1 раз на добу на протязі 3 тижнів. У випадках супутньої піодермії призначають доксіциклін по 100 мг 1-2 рази на день на протязі 7-10 днів у комбінації з місцевими засобами (мазь тридерм).

Антигістамінні препарати: тавегіл (по 1 мл 0,1% розчину в/м 2 рази на добу); хлоропірамін (у пігулках - 25 мг 2-3 рази на добу, у вигляді 2% розчину -1 мл в/м), антигістамінні препарати ІІ покоління (лоратадин, цетирізин 10 мг/добу, фексофенадин 180 мг/добу, дислоратадин, левоцетирізин 5 мг/добу).

При токсикодермії показане повне усунення від харчових алергенів - голод протягом 3 днів з дотриманням питного режиму; дезінтоксикаційна терапія (реосорбілакт 200 мл в/в крапельно, фізіологічний розчин до 1 л на добу (2-3 дні);очисні клізми; прийом ентеросорбентів - ентеросгель, антигістамінні препарати, глюкокортикостероїди парентерально.

При харчовій алергії з проявами дерматиту доцільно приймати кромони -кромолін-натрій (налкром, 2 капсули 3-4 рази на день за 20 хв до їди).

Специфічна імунотерапія здійснюється при алергії до пилкових, побутових і деяких виробничих алергенів в період ремісії дерматиту.

 

Харчова алергія

Харчова алергія характеризується підвищеною чутливістю організму до харчових продуктів і розвитком клінічних симптомів непереносимості їжі, опосередкованих участю реакцій імунної системи. Харчова алергія (ХА) відноситься частіше до алергічних реакцій негайного (гуморального) і рідше сповільненого (клітинного) типу.

Епідеміологія. Частота харчової алергії складає 10% у дітей і 2% у дорослих. Алергія до коров'ячого молока спостерігається у 0,5% грудних дітей. У 30-40% дітей з атопічним дерматитом і 20% дорослих загострення захворювання мають зв' язок з харчовою алергією.

Етіологія. Для харчової алергії характерні імунологічно опосередковані реакції непереносимості їжі, в той час як для харчової непереносимості - реакції, імунологічно не опосередковані.

Патогенез. При нормальному функціонуванні ШКТ і гепатобіліарної системи сенсибілізація до харчових продуктів, що надходять ентеральним шляхом, не розвивається. Важливу роль у формуванні сенсибілізації до харчових продуктів грає генетично детермінована схильність до алергії. Як показали дослідження, приблизно у половини хворих, страждаючих харчовою алергією, або є яке-небудь алергічне захворювання (поліноз, атопічна бронхіальна астма), або на ці захворювання хворіють їх найближчі родичі (батьки, брати, бабусі тощо).

Формуванню харчової алергії сприяють:

-   порушення харчування матері під час вагітності і годування (зловживання певними продуктами, що мають виражену сенсибілізуючу активність: риба, яйця, горіхи, молоко та ін.);

-   ранній перевод дитини на штучне вигодовування;

-   порушення харчування (невідповідність об' єму і співвідношення харчових інгредієнтів масі та віку дитини);

-   супутні захворювання ШКТ, захворювання печінки і жовчовивідних шляхів

та ін.);

-   підвищення проникності слизової оболонки кишечника, яке відзначається при запальних захворюваннях ШКТ;

-   порушення (зниження або прискорення) всмоктування високомолекуляр-них сполук, обумовлене порушенням етапів перетворення харчового субстрату в травному тракті, при недостатній функції підшлункової залози, ензимопатії, дискінезії жовчовивідних шляхів і кишечника та ін.;

-   безладне харчування, недостатньо часта або надлишково часта їда, що призводить до порушення секреції шлунку, розвитку гастриту, гіперсекреції слизу і інших розладів, сприяючих формуванню харчової алергії або псевдоалергії.

На формування гіперчутливості до харчових продуктів білкової природи впливає також кислотність шлункового соку. Встановлено, що зі збільшенням кислотності шлункового соку всмоктування нерозщеплених білків зменшується.Показано, що брак у їжі солей кальцію сприяє підвищенню всмоктування нерозщеплених білків.

Імунні механізми розвитку харчової алергії. У основі алергічних реакцій на харчові продукти лежать сенсибілізація та імунна відповідь на повторне введення харчового алергену. Харчова алергія може розвиватися при генетично детермінованій схильності до формування алергії на харчові антигени за участю антитіл класу IgE.

Харчова алергія може перебігати за механізмами гіперчутливості негайного і сповільненого типу. Найбільш вивчена харчова алергія, що розвивається за механізмом 1-го типу (IgE-опосередкованного). Для формування харчової алергії харчовий алерген повинен мати здатність індукувати функцію Т-хелперів і пригнічувати активність Т-супресорів, що призводить до посилення продукції IgE. Крім того, алерген повинен мати не менше 2 ідентичних детермінант, що віддалені одна від одної та зв' язують рецептори на клітинах-мішенях з подальшим вивільненням медіаторів алергії. Разом з IgE-антитілами істотне місце в механізмі розвитку харчової алергії займають антитіла класу IgG4, особливо при алергії до молока, яєць, риби.

Іноді розвивається харчова алергія на деякі харчові добавки, особливо на азо-фарбники (зокрема, на тартразин); у цьому випадку останні виконують роль гаптену і, утворюючи комплекси з протеїном, наприклад з сироватковим альбуміном, стають повноцінними антигенами, до яких в організмі виробляються специфічні антитіла.

При вживанні харчових продуктів, що містять азо-фарбники, бензилгідроокситолуен, бутилгідроксианісол, хінін та ін., можливий також розвиток гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ), що виявляється екземою. Зокрема, встановлено, що харчові добавки можуть індукувати вироблення МІФ-чинника, медіатора ГСТ, і розвиток сповільнених алергічних реакцій на харчові продукти, що містять ці добавки.

Проте непереносимість харчових продуктів частіше протікає за механізмами псевдоалергічних реакцій і відрізняється від інших реакцій непереносимості харчових продуктів тим, що в її реалізації беруть участь ті ж медіатори, що і при дійсній харчовій алергії (гістамін, лейкотрієни, простагландини та інші цитокіни), але й ті, що вивільняються з клітин-мішеней алергії неспецифічним шляхом.

Розвитку псевдоалергії на харчові продукти сприяють надмірне надходження в організм гістаміну при зловживанні багатими їм харчовими продуктами, а також тираміном, гістамінолібераторами; надмірне утворення гістаміну з харчового субстрату; підвищене всмоктування гістаміну при функціональній недостатності слизової оболонки ШКТ; підвищене вивільнення гістаміну з клітин-мішеней; порушення синтезу простагландинів, лейкотрієнів. До харчових продуктів, що найчастіше викликають псевдоалергічні реакції, відносяться ферментовані сири («Дерблю», «Камамбер»), кисла капуста, в'ялена шинка і яловичі сосиски, ферментовані вина, свиняча печінка, консервований тунець, філе оселедця, консервована копчена оселедцева ікра, шпинат, томати, пивні дріжджі, маринований оселедець та ін.

За останні роки зросла частота псевдоалергічних реакцій на домішки, що мають високу фізичну і біологічну активність (пестициди, фторвміщуючі, хлорорганічні сполуки, сірчисті сполуки, аерозолі кислот, продукти мікробіологічної промисловості тощо) і забруднюють харчові продукти.Нерідко причиною розвитку псевдоалергічних реакцій на харчові продукти є не сам продукт, а різні хімічні добавки, що вносяться до нього для поліпшення смаку, запаху, кольору, забезпечують тривалість зберігання: фарбники, ароматиза­тори, антиоксиданти, емульгатори, ферменти, загусники, бактеріостатичні речовини, консерванти та ін.

Клінічна картина. Виділяють системні алергічні реакції на харчовий алерген і локальні.

Системні алергічні реакції на їжу можуть розвиватися і перебігати з переважним ураженням різних органів і систем. Найбільш раннім і типовим проявом дійсної харчової алергії є розвиток орального алергічного синдрому (ОАС), який характеризується періоральним дерматитом, свербіжом у порожнині рота, онімінням і/або відчуттям «розпирання» язика, твердого і/або м' якого неба, набряклістю слизової оболонки порожнини рота після вживання харчового алергену.

Найважчим проявом харчової алергії є анафілактичний шок, що розвивається після вживання (проковтування) таких харчових продуктів, як риба, яйце, молоко, земляний горіх (арахіс) та ін. Анафілактичний шок відрізняється швидкістю розвитку (від декількох секунд до 4 год.), тяжкістю перебігу, серйозним прогнозом. При псевдоалергії на харчові продукти системні реакції також можуть виявлятися анафілактоїдним шоком, що розвивається за механізмами псевдоалергії; за клінічними симптомами він нагадує анафілактичний шок.

До найбільш частих шлунково-кишкових клінічних проявів харчової алергії відносяться блювота, коліки, анорексія, закрепи, діарея, алергічний ентероколіт.

Шкірні прояви харчової алергії - найпоширеніший симптом харчової алергії як у дорослих, так і у дітей. У дітей до 1 року до перших ознак харчової алергії належать стійкі попрілості при ретельному догляді за шкірою, періанальний дерматит і періанальний свербіж, що виникають після годування. Локалізація шкірних змін різна, але частіше вони з' являються спочатку в ділянці обличчя, періорально, а потім розповсюджуються на весь шкірний покрив. На початку захворювання визначається чіткий зв' язок шкірних проявів з прийомом причинно-значущого харчового алергену, але з часом алергічні зміни шкіри набувають стійкого характеру і постійно рецидивуючого перебігу, що утрудняє визначення етіологічного чинника. Найбільш характерні для харчової алергії кропив'янка, ангіоневротичний набряк Квінке і атопічний дерматит. При харчовій алергії можуть спостерігатися алергічний риніт, бронхіальна астма, алергічна гранулоцитопенія, алергічна тромбоцитопенія.

 

Методи діагностики

Алергологічний анамнез. Визначають характер (ураження ШКТ, шкіри, органів дихання та ін.) і тяжкість харчової алергії. З'ясовують, у якому віці ці реакції виникли вперше. Виявляють провокуючі чинники, зв' язок між вживанням окремих продуктів і появою симптомів алергії.

Фіброгастродуоденоскопія з біопсією дозволяють виключити інші причини ураження ШКТ і оцінити ступінь пошкодження слизової оболонки. При харчовій алергії виявляються зміна ворсинок (від помірного набряку до вираженої атрофії), лімфоцитарна і еозинофільна інфільтрація слизової оболонки, численні плазма­тичні клітини, що секретують IgM, IgA і IgE.

У дітей з кровотечею з прямої кишки проводять ректороманоскопію і біопсію прямої кишки.Лабораторні дослідження. Аналіз крові клінічний - еозинофілія. Біопсія слизової оболонки ШКТ - еозинофільна інфільтрація. Підвищення загального рівня IgE в сироватці за відсутності гельмінтозу свідчить про атопічне захворювання.

При діагностиці харчової алергії використовують шкірні тести з харчовими алергенами (скарифікаційні проби і прік-тести). Визначення специфічних IgE в сироватці менш чутливе, ніж скарифікаційні проби, і застосовується лише тоді, коли останні протипоказані.

До найбільш інформативних тестів, що дозволяють виявляти харчову алергію, відноситься радіоалергосорбентний тест, імуноферментний аналіз, а також дослідження з використанням Сар-system, MAST-CLA-system та ін.

Аллерготест МАСТ з використанням харчових панелей IgE, IgG, IgG4. До найбільш достовірних методів діагностики алергії відносять провокаційні тести. Враховуючи, що вони можуть призвести до розвитку тяжкої системної реакції, це дослідження повинен проводити тільки лікар в умовах стаціонару або амбулаторно, в алергологічному кабінеті, розташованому на базі багатопрофіль-ного стаціонару з відділенням інтенсивної терапії.

 

Схема проведення провокаційних харчових проб (Boch і співавт. J. Clin. Allergy Immunol. 62:327,1978).

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87 


Похожие статьи

О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія

О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань