О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія - страница 81

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87 

Реакція вважається позитивною, якщо число забарвлених клітин у досліді зменшувалося на 30% і більше.

Заключення реакції імунолейкоцитоліза: позитивна по відношенню до парацетамолу, що свідчить про пошкодження лейкоцитів під впливом алергену (парацетамол).

Заключення нефелометрії мікропреципітації сироватки за Уан'є: позитивна по відношенню до парацетамолу. Підвищення оптичної щільності сироватки в присутності парацетамолу свідчить про наявність IgG-антитіл до гаптену (парацетамолу) в сироватці крові.

Заключення прямого тесту дегрануляції базофілів: у присутності парацетамолу, анальгіну та аспірину не виявив зменшення забарвлених базофілів, що свідчить про відсутність специфічних IgE до цих ліків у сироватці. Тест негативний.

Діагноз: медикаментозна алергія - гостра кропив'янка, набряк Квінке в ділянці обличчя з набряком гортані, що починається.

Лікування: дексаметазон 8 мг в/в, фуросемід 60 мг в/в, реосорбілакт 200 мл 0,9% фізіологічного розчину в/в крапельно через день, преднізолон 20 мг/дб., тавегіл 1% 2 мл в/м, дезлоратадин 5 мг всередину.

 

Профілактика медикаментозної алергії

Необхідно враховувати наступні положення при призначенні препаратів: Неприпустима поліпрагмазія.

У хворих з алергічними реакціями на ліки в анамнезі слід уникати паренте­рального і особливо внутрішньовенного введення медикаментозних засобів.

Обережне застосування пролонгованих препаратів типу біциліну.

Важливо з'ясувати, чи страждає хворий або його родичі яким-небудь алергічним захворюванням. Наявність у хворого бронхіальної астми, полінозу, алергічного риніту, кропив' янки та інших алергічних захворювань є протипоказанням для призначення препаратів з вираженими алергенними властивостями, наприклад пеніциліну.

Якщо хворий страждає на яке-небудь грибкове захворювання шкіри (епідермофітія, трихофітія), не слід призначати йому пеніцилін, оскільки у 7-8%хворих при цьому розвиваються гострі алергічні реакції при першому введенні пеніциліну.

Відмова від прийому антибіотиків з профілактичною метою. Уникати призначення полікомпонентних препаратів.

 

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок - гостра генералізована алергічна реакція негайного (анафілактичного) типу, яка виникає при повторному введенні в організм алергену, внаслідок чого виділяються медіатори, що викликають порушення діяльності життєво важливих органів і систем.

Етіологія. Основні етіологічні чинники анафілактичного шоку - інсектна, медикаментозна, харчова алергія, помилки при проведенні специфічної імунотерапії. Основна причина анафілактичного шоку - контакт високосенсибілі-зованого організму зі специфічними антигенами і алергенами.

Патогенез шоку. Основою анафілактичного шоку є алергічна реакція негайного типу, що розвивається у високосенсибілізованому організмі. Тому здатність до розвитку шокової реакції формується в період сенсибілізації, коли під впливом контакту з алергеном утворюються реагінові антитіла класу IgE. Зв'язуючись своїми Fce-фрагментами з опасистими клітинами і базофілами, вони роблять їх сенсибілізованими до алергену. Під впливом повторного контакту алергену з антитілами IgE, зв' язаними базофілами і опасистими клітинами, останні дегранулюють. З гранулами виділяються медіатори: гістамін, лейкотрієни, калікреїн та інші. У типових випадках анафілактичний шок протікає як негайна реакція I (анафілактичного) типу. Медіатори змінюють функції систем і органів: серцево-судинної, дихальної, нервової, ендокринної, шкіри, що створює генералізовану клінічну картину. Це обумовлено залученням до алергічної реакції більшості опасистих клітин різної локалізації і базофілів крові.

Слід зазначити, що в генезі анафілактичного шоку можуть брати участь і антитіла класу IgG, одні субкласи яких (IgG4), подібно IgE, «озброюють» базофіли і опасисті клітини для взаємодії з алергеном, а інші утворюють з ним імунні комплекси, що активують комплемент, тобто запускають негайну реакцію III типу. Ця реакція, вірогідно, зустрічається при варіантах анафілактичного шоку, що відносно поволі розвиваються (20 хв - 1 год.).

Медіатори, що утворюються в результаті активації комплементу, перш за все, С3 а, С5 а-анафілатоксини, істотно кількісно і якісно доповнюють ті, які виділяються в процесі дегрануляції опасистих клітин і базофілів. Зокрема, анафілатоксини стимулюють звільнення гістаміну з опасистих клітин. При активації імунними комплексами комплементу може активуватися і чинник Хагемана (XII чинник скипальної системи крові), який переводить плазміноген у плазмін. Останній викликає фібриноліз і розщеплює активний чинник Хагемана, фрагменти якого переводять калікреїноген у калікреїн (кініногенін), що служить джерелом утворення кінінів, зокрема брадикініну. Виділенням і утворенням різних медіаторів закінчується патохімічна стадія анафілактичної реакції. Ефекти, що індукуються цими медіаторами, багатогранні і обумовлені їх властивістю підсилювати судинну проникність, викликати скорочення гладкої мускулатури бронхів і судин, інтенсивну секрецію слизу та інші ефекти.

Найважливішою ланкою патогенезу шоку є гемодинамічні порушення. Вони виникають під впливом медіаторів алергії, що викликають підвищення проникностіі втрату тонусу судинного русла. У результаті порушення проникності спостерігається втрата рідини з кров'яного русла, зменшується об'єм циркулюючої крові. У зв' язку з втратою тонусу знижується периферичний опір судин, а місткість крові у венозному руслі збільшується. Наявний об'єм крові стає малим по відношенню до ємності судинного русла. Скупчення крові в капілярах і венах, з одного боку, і втрата плазми через підвищення проникності судин - з іншого, створюють гострий відносний дефіцит об'єму циркулюючої крові. Внаслідок цього знижується ударний об'єм серця і різко падає фракція викиду, розвивається судинний колапс. Спочатку організм реагує на це збудженням симпатичної нервової системи і викидом катехоламінів (адреналіну і норадреналіну), що збільшує частоту серцевих скорочень (через |31-адренорецептори) і периферичний опір (через а1-адренорецептори) при легких формах шоку. Тому можлива часткова місцева вазоконстрикція артеріол і венул, що залежить від ступеня експресії а1,2-адренорецепторів. Проте навіть при середнєтяжких формах шоку цієї компенсаторної реакції буває недостатньо.

Порушення мікроциркуляції при шоці - важливий елемент його патогенезу. Унаслідок зменшення капілярного кровотоку знижуються доставка кисню і енергетичних субстратів, а також виведення кінцевих продуктів обміну. Розвивається порушення обміну речовин в тканинах, основна ознака якого - поява метаболічного ацидозу, що виникає на фоні гіпоксії і анаеробного окислення. Виражений ацидоз веде до порушення рівноваги судинного тонусу артеріол і вен, і, зрештою, до підвищення скипальності крові, що протікає через них (гіперкоагуляції). Проте на початковому етапі шоку завдяки виділенню гепаріну опасистими клітинами скипання крові сповільнюється.

 

Клінічна картина

Для легкого перебігу анафілактичного шоку характерний короткий продромальний період (від декількох хвилин до години), коли з'являються його передвісники: шкірний свербіж, висипання на шкірі у вигляді кропив' янки (уртикарні висипання), еритематозних, петехіальних і папульозних елементів, гіперемія шкіри, відчуття жару і печіння, закладеність носа, спастичний кашель тощо. Хворі пред'являють скарги на слабкість, запаморочення, нудоту, тяжкість і болі у голові, серці, животі, за грудиною, у попереку, утруднене дихання. Відмічаються блідість або гіперемія шкіри обличчя, ціаноз губ, збудження, а потім млявість, депресія, загальмованість. Спостерігаються бронхоспазм, задишка, сухі свистячі хрипи, переймоподібні болі у животі, блювота; рідко мимовільна дефекація і сечовипускання. Тони серця глухі, тахікардія до 100-120 уд./хв. Систолічний АТ не нижче 100 мм рт. ст. Проте частіше клінічна картина включає не всі, а лише деякі з перерахованих вище симптомів.

У разі средньотяжкого перебігу анафілактичного шоку продромальний період коротшає до 30 хв, можуть відмічатися такі передвісники, як загальна слабкість, відчуття страху, гіперемія обличчя, відчуття жару у всьому тілі, брак повітря, погіршення зору, шум у голові і вухах, оніміння пальців, язика, губ. З' являється біль різної локалізації у серці, животі, м' язах, суглобах, попереку; відчуття стискання і розпирання грудної клітки, кашель, задуха; можуть бути нудота, блювота, пронос (у тому числі і кривавий), іноді кров' яні виділення з піхви внаслідок скорочення м' язів матки, мимовільні сечовипускання і дефекація за рахунок спастичного скорочення гладких м' язів сечового міхура і кишечника, інодікартина кишкової непрохідності. Серцевий викид зменшується, про що свідчить пульс малого наповнення; тахікардія - 120-150 уд./хв, зрідка буває брадикардія; тони серця приглушені або глухі, може бути аритмія. У легенях прослуховуються сухі свистячі хрипи. Відмічається олігурія як наслідок зниження ниркового кровотоку. З розвитком шоку сечовиділення припиняється. У хворого з' являються нудота, блювота, пітливість, здуття живота і діарея.

При тяжких і блискавичних випадках анафілактичного шоку хворий встигає, і то не завжди, вигукнути: «Мені погано!» або застогнати і тут же непритомніє. Шкірні покриви стають блідими, місцями ціаноз (особливо на грудях, руках, губах), піна біля рота. Лоб вкривається холодним липким потом. Зіниці розширені, шийні вени набряклі. Дихання шумне, аритмічне, у разі набряку гортані - свистяче, стридорозне. Якщо бронхоспазм різкий, дихальні шуми відсутні і при аускультації спостерігається картина «німої» легені. Відмічаються тонічні і клонічні судоми, дефекація і сечовипускання. Розвиваються судинний колапс, коматозний стан.

Наявність провідного клінічного синдрому в картині анафілактичного шоку дозволяє виділити чотири його варіанти.

Гемодинамічний варіант анафілактичного шоку характеризується переважанням симптомів порушення серцево-судинної діяльності: сильні болі у ділянці серця, значне зниження АТ, глухість тонів серця, слабкість пульсу або його зникнення, порушення ритму серця. Спостерігається спазм периферичних судин (блідість) або їх розширення (генералізована «палаюча гіперемія»), дисфункція мікроциркуляції (мармуровість шкірних покривів, ціаноз). Ознаки порушень функції зовнішнього дихання і ЦНС виражені відносно слабкіше, головний синдром - це серцево-судинна недостатність, що служить підставою для розвитку інших ускладнень.

При абдомінальному варіанті анафілактичного шоку розвивається картина «гострого живота» з болями в епігастральній ділянці і симптомами подразнення очеревини, що симулює перфорацію виразки або кишкову непрохідність. Нерідко виникають здуття живота, блювота, мимовільна дефекація і сечовипускання, кишкові кровотечі, різкі болі у ділянці придатків матки і кров' яні виділення з піхви. Артеріальний тиск знижується трохи, бронхоспазм відсутній, може бути неглибоке порушення свідомості.

Церебральному варіанту анафілактичного шоку властиві зміни з боку ЦНС: головний біль, нудота, гіперестезії, психомоторне збудження, непритомність, судоми. Іноді шок нагадує епілептичний статус з подальшою зупинкою дихання і серця. Можуть розвиватися порушення мозкового кровообігу, що супроводжуються різкою втратою свідомості, ригідністю потиличних м'язів.

Асфіктичний варіант анафілактичного шоку виявляється гострою дихальною недостатністю. Тяжкість стану обумовлена набряком слизової оболонки гортані і частковою або повною обтурацією її просвіту, різким бронхоспазмом аж до повної непрохідності бронхіол, інтерстиціальним або альвеолярним набряком легень. У ранній період шоку при сприятливому розвитку цього варіанту порушень гемодинаміки і функцій ЦНС не спостерігається, але вони приєднуються при більш затяжному і тяжкому його перебігу. У ряді випадків асфіктичний варіант доводиться диференціювати з астматичним нападом і статусом. Викликає асфіктичний варіант АШ, як правило, алерген, що надійшов інгаляційно.Класифікація анафілактичного шоку (МКХ-10)

1.   Анафілактичний шок в результаті несприятливої реакції на правильно введену і відповідно призначену медичну речовину - Т88.6.

2.   Анафілактичний шок на введення сироватки - Т80.5.

3.   Анафілактичний шок неуточнений - Т78.2.

4.   Анафілактичний шок, обумовлений патологічною реакцією на вживання їжі - T78.0.

Класифікація медикаментозного анафілактичного шоку (А. С.Лопатін, 1993 р.)

Виділяються клінічна форма і тип перебігу медикаментозного анафілактичного шоку.

I.    Клінічні форми: 1) типова форма; 2) атипові форми: асфіктичний;
гемодинамічний, або колаптоїдний; абдомінальний; церебральний.

II.     Тип перебігу: 1) гострий доброякісний; 2) гострий злоякісний;
3) затяжний; 4) рецидивуючий; 5) абортивний.

 

Лікування анафілактичного шоку

При анафілактичному шоку потрібна термінова допомога, оскільки хвилини і навіть секунди зволікання і розгубленості лікаря можуть призвести до смерті хворого.

 

Лікувальні заходи до надходження хворого у відділення реанімації та

інтенсивної терапії

Хворого необхідно покласти, повернути голову обличчям набік, висунути нижню щелепу, зафіксувати язик.

Якщо анафілактичний шок виник у результаті введення медикаменту або іншого алергену в кінцівку, накласти джгут проксимально від місця введення на 20-30 хв або обколоти місце введення препарату 0,18% розчином адреналіну або норадреналіну в дозі 0,3-0,5 мл з 4-5 мл фізіологічного розчину.

Якщо анафілактичний шок виник внаслідок ужалення комахою, необхідно вийняти жало і негайно ввести 0,5-1 мл 0,18% розчину адреналіну гідрохлорида. Краще вводити його внутрішньовенно (якщо вену знайти складно, то можна вводити внутрішньом' язово або підшкірно, після чого необхідно повторювати ці ін'єкції в дозах 0,25-0,5 мл кожні 10-15 хв, під контролем АТ).

Підшкірно вводиться 0,18% розчин адреналіну в дозі 0,1-0,5 мл (при необхідності повторити введення через 20-40 хв під контролем рівня АТ). При нестабільній гемодинаміці з безпосередньою загрозою для життя можливо внутрішньовенне введення адреналіну. При цьому 1 мл 0,18% розчину адреналіну розчиняється у 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і вводиться з початковою швидкістю 1 мкг/хв (1 мл у хв). При необхідності швидкість введення може бути збільшена до 2-10 мкг/хв Внутрішньовенне введення адреналіну проводиться під контролем АТ.

Введення глюкокортикостероїдів внутрішньовенно - преднізолон (1-2 мг/кг), дексметазон (0,2-0,4 мг/кг) кожні 6 год.

Окрім цього доцільно «наповнювати» хворого полійонними розчинами. Використовують 0,9% розчин натрію хлориду (500 - 1000 мл), 5% розчин глюкози (1000 - 4000 мл), 5% розчин альбуміну (500 - 1000 мл).Лікувальні заходи у відділенні реанімації та інтенсивної терапії

Провести венепункцію/венесекцію і почати в/в введення препаратів:

-   дофамін 5 мл 0,5% розчину (25 мг) на 200 мл 0,9% фізіологічного розчину в/в крапельно, швидкість та тривалість введення визначається гемодинамічними показниками. Можливе введення пресорних амінів підшкірно (адреналін по 0,2-0,4 мл 0,1% розчину) з інтервалами 5-10 хв 2-4 рази.

-     глюкокортикостероїди (гідрокортизон 125-250 мг в/в крапельно, преднізолон 90-120, дексаметазон 8-32 мг в/в струменево), розділивши вказані дози на 2-3 введення, або крапельно;

-      плазмозамінні препарати: фізіологічний розчин (0,5-1 л), 5% розчин глюкози (1-4 л), 5% розчин альбуміну (0,5-1 л), 5% розчин натрію бікарбонату (0,1-0,2 л), реополіглюкін (0,5 л) вводять в/в крапельно із швидкістю 1 л на годину;

-    при систолічному артеріальному тиску вище 90 мм рт. ст., якщо хворий в свідомості, можуть бути в/в введені антигістамінні препарати: хлоропірамін (супрастин) 2 мл 2% розчину або клемастин (тавегіл) по 2 мл 0,1% р-н, потім їх вводять підшкірно, у тяжких випадках кожні 3-4 год.;

-    при виникненні бронхообструктивного синдрому - амінофілін (еуфілін) 10 мл 2,4% розчину в/в на фізіологічному розчині;

-    при розвитку гострої серцевої недостатності вводять строфантин 1 мл 0,05% розчину в/в або корглікон 1 мл 0,06% в/в.

Реанімація при край тяжких станах або клінічній смерті. За допомогою електровідсмоктування видаляють з дихальних шляхів зайвий секрет, налаго­джують подачу через маску 100% кисню із швидкістю 6-8 л за хвилину.

Проводять корекцію кислотно-лужного стану. Для ліквідації метаболічного ацидозу вводиться крапельно внутрішньовенно 4% розчин натрію бікарбонату (150-200 мл).

Здійснюють терапію гострої дихальної недостатності; при необхідності переводять хворого на штучну вентиляцію легень.

У разі тяжкого стану рекомендується внутрішньосерцеве введення 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду, можливо також парентеральне введення 2 мл кордіаміну або 10% розчину кофеїну бензоату.

Слід завжди пам'ятати, що ліквідація гострих проявів анафілактичного шоку ще не означає сприятливого завершення цього патологічного процесу. Лише через 5-7 днів після гострої реакції прогноз для хворого може вважатися сприятливим. Тому антигістамінні препарати II і III поколінь надалі призначають всередину на 10-21 день. Глюкокортикостероїди парентерально і всередину абсолютно показані у всіх випадках АШ упродовж 4-6 днів. У разі набряку легень дози глюкокортикостероїдів слід підвищити. Діуретики показані після нормалізації артеріального тиску.

З метою нейтралізації й інгібування в крові медіаторів алергічної реакції корисним може бути проведення плазмаферезу, ентеросорбції.

Один з варіантів лікування анафілаксії представлений у табл. 6.

Тривалість стаціонарного лікування складає 3-5 діб. Вимоги до результатів лікування - повне одужання або відновлення працездатності.Таблиця 6

Схема лікування анафілаксії (Paul L., Matino, 1998)

 

Етапи лікування

Дози

Початкова терапія

Адреналіну гідрохлорид

Початкова доза: внутрішньовенно 3-5 мл (1:10 000 або 0,1 мг/мл). Доза, що підтримує: 2-4 мг/кг/г

Гідрокортизону гемісукцинат

100-200 мг внутрішньовенно кожні 4-6 год.

5% розчин альбуміну

250 мл

Подальша терапія

Еуфілін

Початкова доза: внутрішньовенно 6 мг/кг через 20 хв Підтримуюча: 0,5 мг/кг.

Димедрол чи хлоропірамін

25-50 мг внутрішньовенно кожні 4-6 год.

 

Як приклад медикаментозної алергії (приклад 21) наводимо історію хвороби хворого В., 21 рік, що знаходився на лікуванні в алергологічному відділенні з діагнозом: медикаментозна алергія. Анафілактичний шок, перебіг середньої тяжкості.

Приклад 21. При видаленні зуба в стоматологічному кабінеті після введення лідокаїну у хворого В., 21 років, з' явилися такі симптоми: різка блідість шкіри, ціаноз, холодний липкий піт, утруднене дихання з сухими свистячими хрипами, запаморочення, АТ 60/20 мм рт. ст.

Діагноз: медикаментозна алергія. Анафілактичний шок, перебіг середньої тяжкості.

Лікування: адреналін 0,18% 0,5 мл п/ш, преднізолон 90 мг в/м, реополіглюкін 400 мл в/в крапельно. Якщо рівень АТ не нормалізувався, адреналін 0,18% 1 мл на 200 мл 0,9% фізіоло­гічного розчину в/в крапельно або дофамін 5 мл 0,5% розчину (25 мг) на 200 мл 0,9% фізіологіч­ного розчину в/в крапельно, швидкість та тривалість введення визначається гемодинамічними показниками; преднізолон 120-180 мг на 200 мл 0,9% фізіологічного розчину в/в крапельно, 400-800 мл 0,9% фізіологічного розчину в/в крапельно.

З метою попередження виникнення алергічної реакції при проведенні місцевої анестезії у майбутньому показане проведення діагностики медикаментозної алергії:

I     етап - діагностика in vitro, при якій за допомогою реакцій імунолейкоцитолізу, нефелометрії мікропреципітації сироватки за Уан'є, прямого тесту дегрануляції базофілів у присутності декількох анестетиків визначають наявність сенсибілізації хворого до них. Анестетик, до якого сенсибілізація не знайдена, відбирається для наступного етапу.

II  етап - діагностика in vivo, при якій проводять шкірні проби з медикаментозним препаратом: краплинна, скарифікаційна (чи прік-тест) та внутрішньошкірна. У разі негативного результату тестів анестетик вважається безпечним для хворого.

 

Сироваткова хвороба

Сироваткова хвороба - алергічне захворювання, яке викликається введенням сироваток або препаратів з них, вакцин, плазми і характеризується переважно запальними пошкодженнями судин і сполучної тканини.

Причиною виникнення сироваткової хвороби є введення в організм людини гетерологічних або гомологічних білкових препаратів.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57  58  59  60  61  62  63  64  65  66  67  68  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78  79  80  81  82  83  84  85  86  87 


Похожие статьи

О М Біловол - Клінічна імунологія та алергологія

О М Біловол - Основи діагностики, лікування і профілактики основних кардіологічних захворювань