І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 12

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

Експертиза працездатності. При вирішенні питання щодо працездатності та працевлаштування хворих, які страждають бронхіальною астмою, необхідно завжди пам'ятати, що незалежню від ступеня тяжкості захворювання їм протипоказані контакт з речовинами сенсибілізуючої та подразливої дії, перебування в несприятливих метеорологічних умовах і велике фізичне навантаження.

Працездатність хворих бронхіальною астмою легкого ступеня звичайно зберігається, однак вони потребують раціонального працевлаштування.

При бронхіальній астмі середньої тяжкості працездатність хворих може бути значно обмеженою або повністю втраченою. У зв'язку з розвитком вираженої дихальної недостатності і декомпенсацією хронічного легеневого серця хворі бронхіальною астмою тяжкого ступеня, як правило, непрацездатні, а багато з них потребують стороннього нагляду і догляду.

Профілактика. Основними профілактичними заходами попередження розвитку захворювання є:

Заходи, спрямовані на препинення або обмеження контакту працюючих із шкідливими речовинами виробничого середовища (максимальна герметизація технологічного процесу, обладнання робочих місць ефективною вентиляцією, можлива заміна агресивних алергенів безпечними речовинами тощо).

Засоби індивідуального захисту (в особливості дихальних шляхів).

Якісний професійний добір особ, які поступають на виробництво, де можливий контакт із виробничими алергенами.

Рання діагностика початкових ознак захворювання і раціональне працевлаштування, яке виключає контакт із виробничими алергенами. Головна роль у цьому належить профілактичним медичним оглядам.

 

 

ЕКЗОГЕННИЙ АЛЕРГІЧНИЙ АЛЬВЕОЛИ

Це загальна назва групи алергічних пневмоній, які протікають із залученням у дифузно розсіяний запальний процес окремих груп альвеол.

Етіологія. Причиною розвитку екзогенного алергічного альвеоліту є алергени, котрі потрапляють в організм інгаляційним шляхом, разом із повітрям, що вдихається. Такими алергенами можуть бути амбарний довгоносик (пшениця), екстракт із пилу кавових бобів (зерна кави), сироватковий білок, антигени пташиного посліду (перо і послід голубів, курчат, папуг), термофільні актиноміцети (пріле сіно), пеніцилін (лікувальні засоби), солі тяжких металів (хімічні речовини) та ін.

Важливе значення в розвитку альвеоліту мають розмір та кількість часток. Вважається, що частки до 5 мкм досить легко досягають альвеол і спроможні викликати сенсибілізацію.

Патогенез. Алерген, який потрапляє в організм, викликає сенсибілізацію, що супроводжується утворенням антитіл. Ці преципітуючі антитіла разом з алергеном утворюють імунні комплекси, які здатні відкластися у стінках альвеол, бронхіол. Вони викликають запалення (бронхіоліт, альвеоліт), підвищену проникність судинної стінки (за рахунок виділення із опасистихклітин і базофілів вазоактивних амінів), утворення гранульом (грануломатозний пневмоніт), що веде до розвитку інтерстиціального фіброзу і порушень вентиляційної функції легенів за рестриктивним типом.

Патолого-анатомічна картина. Для алергічного альвеоліту характерна наявність у стінках альвеол та бронхіол гранульом, запальної інфільтрації лімфоцитами і плазматичними клітинами, скупчення ексудату.

Гранульоми складаються із епітеліоїдних клітин, які в центрі оточені лімфоцитами і плазматичними клітинами. На більш пізніх стадіях патологічного процесу наявний легеневий фіброз.

Клініка. Клінічна картина захворювання характеризується загальними симптомами (пропасниця, біль у м'язах, зниження маси тіла). Ознаки, пов'язані з ураженням органів дихання, свідчать про втягування в патологічний процес бронхіол і альвеол.

Починається захворювання нерідко з наростаючої задишки, кашлю. При аускультації часто прослуховується ніжна крепітація, головним чином у міжлопаточних зонах.

Гостра форма розпізнається досить легко. При функціональному дослідженні визначається зниження насиченості крові киснем, підвищення парціального тиску СО2 в артеріальній крові, відмічається помірно виражений респіраторний алкалоз. Легеневий об'єм у більшості випадків зменшений, особливо життєва ємкість легенів.

Альвеоліт може бути хронічним. Він розвивається в результаті повторних менш інтенсивних впливів хвороботворних агентів через декілька місяців після зіткнення з ними і характеризується прогресуючою дихальною недостатністю. Хворих турбує задишка, іноді помірна гарячка, сонливість. При рентгенологічному обстеженні виявляється інтерстиціальний фіброз.

Одним із прикладів алергічного альвеоліту є «легеня фермера». Це захворювання, при якому вдихання органічного пилу викликає реакцію підвищеної чутливості на альвеолярному рівні,  пов'язану з продукцієюпреципітинів, і яке характеризується алергічним дифузним ураженням альвеолярних інтерстиціальних структур легень. Захворювання зустрічається .в робітників сільського господарства, які стикаються з вологим, запліснявілим сіном, зерном, силосом та іншими рослинними матеріалами. Частіше спостерігається в зимово-осінній період року, коли на корм скотині використовують запаси сіна. Найбільше спричинюють розвиток захворювання «легеня фермера» термофільні актиноміцети: Місгоро^рога faeni, Thermoactinomyces vulgaris.

Гостра форма характеризується раптовим початком. Через 3-6 год після експозиції різко підвищується температура до 39-40°С, з'являються головний біль, біль у м'язах, кашель зі скудною мокротою, іноді - з домішкою крові. Деколи спостерігаються тошнота і блювання, рясний піт, прогресуюча задишка. При обстеженні виявляють ціаноз, тахікардію, часте дихання в спокої, аускультативно - крепітація, поодинокі сухі хрипи. Рентгенологічно -посилення легеневого рисунка і мілковузликові тіні різної інтенсивності. Якщо дія алергену усувається, симптоми захворювання через 7-10 днів зникають.

Повторення контакту з хвороботворним агентом призводить до розвитку підгострої форми захворювання, при якій клінічні і рентгенологічні ознаки зникають значно повільніше. З'являються ознаки наростаючої дихальної недостатності за рестриктивним і в меншій мірі обструктивним типом, турбує сухий кашель, озноб уночі. При огляді виявляється, що грудна клітка набуває бочкоподібного вигляду, вислуховується крепітація в нижніх відділах легенів. Рентгенологічно в легенях виявляються більш виражені зміни у вигляді дифузних вузликових тіней, які розташовані переважно в середніх та нижніх відділах легенів. Хвороба через 4-8 неділь припинюється, якщо усунено подальший контакт з рослинним пилом.

Хронічна форма захворювання виникає в результаті постійного надходження в організм людини незначної кількості пилу прілого сіна. У клінічній   картині   переважає   сухий   кашель,   задишка   при фізичномунавантаженні, субфебрильна температура, погіршується загальний стан, знижується маса тіла. При аускультації визначаються крепітапія, мілко- та середньопузирчасті хрипи. Якщо надходження пилу триває, можуть розвинутись необоротні зміни - фіброз легенів, декомпенсоване легеневе серце.

При функціональному дослідженні зовнішнього дихання визначається рестриктивна форма вентиляційної недостатності. Знижується життєва ємкість легенів, порушується дифузійна їх здібність.

Діагностика. Діагноз ставлять на основі даних професійного анамнезу (хворіють особи, які не мають схильності до атонічних реакцій; захворювання розвивається через досить тривалий період контакту з алергеном), особливостей клінічної картини (тривалість латентного періоду, характерних ознак), рентгенологічних змін. Діагноз підтверджується постановкою шкірних проб (з сироваткою крові або екстрактом із посліду) і серологічних досліджень (для виявлення преципітуючих антитіл методами імуноелектрофорезу, радіоімунології). У деяких випадках показана біопсія легені або аналіз бронхоальвеолярного лаважу (збільшення Т-лімфоцитів).

Диференціальна діагностика. Екзогенний алергічний альвеоліт треба диференціювати з саркоїдозом, для якого характерна відсутність зв'язку з професією, ураження крім легенів інших органів, розвиток гіперкальциурії, збільшення прикореневих лімфатичних вузлів на рентгенограмі, слабка або негативна реакція на туберкулін і позитивна реакція Квейма.

Альвеоліт слід також диференціювати від пневмоній інфекційного походження, для яких характерний зв'язок з простудою, сегментарне або ділянкове затемнення на рентгенограмі, виражений інтоксикаційний синдром.

Лікування. Найбільш ефективним методом лікування є припинення контакту хворого з алергеном, який викликав захворювання.

Для лікування екзогенного алергічного альвеоліту (особливо підгострої і хронічної форм) застосовують кортикостероїди. Преднізолон призначають у дозі 1 мг/кг на день протягом 7-14 днів, потім дозу поступово зменшують.

Експертиза працездатності. Питання щодо працездатності хворих із захворюваннями легенів, зумовленими впливом гниючого рослинного пилу, вирішується так, як і в разі відповідних форм пилових захворювань легенів, що викликані іншими видами пилу.

Профілактика. Основні профілактичні заходи при екзогенному алергічному альвеоліті полягають у попередженні контакту хворого з відповідними алергенами шляхом зміни технологічного процесу (зменшення концентрації алергену у вдихуваному повітрі), застосуванні респіраторів та інших засобів індивідуального захисту органів дихання.

ГЛАВА 4

ЗАХВОРЮВАННЯ БРОНХОЛЕГЕНЕВОГО АПАРАТУ ТОКСИКО- ХІМІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ

 

У різних галузях промисловості - металургійній, хімічній, нафтопереробній, целюлозно-паперовій, фармацевтичній, машинобудівній - широке застосування набули з'єднання хлору, сірки, азоту. Всі вони можуть надходити в повітря робітничої зони у вигляді подразливих газів: хлору, хлороводню, сірчистого газу, сірководню, оксидів азоту, аміаку тощо.

Хлор - газ зеленкувато-жовтого кольору з різким запахом. Він у 2,5 рази тяжчий повітря, має добрі окислювальні властивості. На організм чинить подразливу і рефлекторну дію. У разі подразнення інтерорецепторів слизових оболонок верхніх дихальних шляхів можуть виникати спастичні явища в бронхах, змінюється діяльність серіця, спостерігаються явища подразнення дихального і судинного центрів.

Отруєння хлором можливі в целюлозно-паперовому і текстильному виробництві, де хлор застосовується для відбілювання; у фармацевтичній промисловості, при виготовленні хлорного вапна.

Сірчистий газ - безбарвний газ з гострим подразливим запахом. Добре розчинюється у воді, етиловому і метиловому спирті. Частіше всього сірчистий газ знаходять у виробничій атмосфері металургійних цехів, цехів по виготовленню сульфіту натрію, у рефрижераторах. Основніий шлях надходження до організму людини - органи дихання. В організмі його можна знайти в крові. Він діє як подразник на слизові оболонки очей і верхніх дихальних шляхів, в подальшому може вражати й легені. Має також резорбтивні властивості - порушує обмінні процеси.

Сірководень - безбарвний газ з характерним запахом тухлих яєць. Він дещо важчий за повітря і тому накопичується в низинах: ямах, траншеях.

У повітря сірководень виділяється при виробництві віскозного волокна, застосуванні барвників на текстильних підприємствах, під час добування іпереробки багатосірчаної нафти. Він може міститись у стічній воді та каналізаційних трубах. Основними шляхами надходження в організм є органи дихання. Під час виникнення аварій в організм може потрапити така кількість сірководню, яка викликає гостре отруєння.

Оксиди азоту - гази жовто-бурого кольору. Вони являють собою суміш різних оксидів, з яких у виробничих умовах найбільш поширений діоксид азоту. Ці гази утворюються у виробничих умовах під час виготовлення сірчаної, хромової, азотної кислот, ароматичних нітроз'єднань, анілінових барвників, а також під час ацетиленового газозварювання, газорізки і електрозварювання.

 

 

ГОСТРІ ТОКСИЧНІ ПОРАЗКИ БРОНХОЛЕГЕНЕВОГО АПАРАТУ

Основні клінічні форми гострих уражень бронхолегеневого апарату токсико-хімічної етіології такі: гострий токсичний ларінгофаринготрахеїт, гострий токсичний бронхіт, гострий токсичний бронхіоліт, гострий токсичний набряк легенів, гостра токсична пневмонія.

У промислових умовах вони можуть з'явитися в аварійних ситуаціях у разі вдихання токсичних речовин значних концентрацій. Виникнення інтоксикації спричинюють