І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 13

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

З боку периферичної крові відмічається збільшення ШОЕ, лейкоцитоз із зрушенням формули вліво, лімфопенія.

Четвертий період, або період завершення набряку. Клінічні прояви - зростає задишка, посилюється кашель, виділяється кров'яниста мокрота, дихання клекочуще. При проведенні аускультації вислуховується велика кількість різнокаліберних вологих хрипів.

Рентгенологічно визначаються плямисті тіні, які обумовлені накопиченням набрякової рідини в альвеолах. Ці тіні місцями утворюють великі, зливні ділянки.

При дослідженні крові виявляється її згущення, яке проявляється збільшенням кількості гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів. Підвищується в'язкість крові.

Кількість кисню в артеріальній крові різко падає, а вуглекислоти зростає, розвивається так званий гіперкапнічний (синій) тип гіпоксемії. Стан хворих тяжкий, обличчя набуває синюшного відтінку. Артеріальний тиск нормальний або дещо підвищений. Синя асфіксія може перейти в сіру.

Сірий тип гіпоксемії характеризується низьким вмістом в крові вуглекислоти, поєднанням набряку легенів з падінням серцево-судинної діяльності (колапсом). Обличчя хворого набуває попільно-сірого відтінку, вкривається холодним потом. Слизові оболонки грязно-землистого кольору. Кінцівки холодні і вологі на дотик. Пульс частий, ниткоподібний, артеріальний тиск різко падає.

П'ятий період, або період оберненого розвитку токсичного набряку. Характеризується зменшенням задишки, ціанозу, кашлю, кількості виділеної мокроти, а також вислуховуваних хрипів у легенях. Нормалізується картина периферичної крові. Через 2—4 дні хворий одужує. Залишається підвищеною температура тіла (до 37,5-38,0°С) протягом тижня.

Ускладнення: пневмонія, розвиток пневмосклерозу.

Лікування. Потерпілому дають міцний чай, каву, прикладують грілку. Призначають кисень (інгаляції кисню поєднують з парами 30% спирту з метою запобігання утворенню піни). Очі промивають 2% розчином хлориду натрію і закапують альбуцидом (30% розчин), новокаїном, 1 —2 краплі 1% розчину. Ніс, глотку полощуть 2% розчином натрію гідрокарбонату.

У разі розвитку спазму голосової щілини вводять 1,0 мл 0,1% розчину атропіну підшкірно.

Особи, що мали контакт з газами задушливої дії, потребують нагляду в стаціонарних умовах. З метою зниження проникності судин вводять 5-10 мл 10% розчину кальцію хлориду внутрівенно.

При синьому типі гіпоксемії показані: киснева терапія (кисень з парами спирту); кровопускання (від 300 до 500 мл крові) під контролем артеріального тиску.

При сірому типі гіпоксемії показані: інгаляції кисню (60% з додаванням 5% вуглекислоти); засоби, які стимулюють дихальний центр (кофеїн, коразол, ефедрин); антибіотики, сульфаніламідні препарати з метою профілактики інфекції (розвиток бронхопневмонії).

Експертиза працездатності. У випадках легких уражень бронхолегеневого апарату речовинами токсико-хімічної дії постраждалі повертаються до своєї праці.

Хворі із середнім або тяжким ступенем ураження для закріплення результатів лікування потребують тимчасового відсторонення від праці, що пов'язана із впливом хімічних речовин подразливої дії. У разі зниження кваліфікації на термін до двох місяців їм може бути виданий трудовий лікарняний листок або ж через МСЕК встановлена група інвалідності з приводу професійного захворювання.

Профілактика. Профілактичні заходи передбачають: герметизацію устаткування, використання індивідуальних засобів захисту органів дихання, проведення попередніх і періодичних медичних оглядів працюючих.

 

 

ХРОНІЧНІ ТОКСИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

БРОНХОЛЕГЕНЕВОГО АПАРАТУ

Хронічні захворювання бронхолегеневого апарату розвиваються серед робітників хімічних підприємств і є наслідком тривалого впливу відносно невеликих концентрацій токсичних речовин подразливої дії. Вони також можуть бути наслідком одноразово (або декілька разів) перенесеного гострогоураження бронхолегеневого апарату.

Хронічні токсичні захворювання частіше всього протікають у таких формах: ураження верхніх дихальних шляхів (хронічний риніт, фарингіт, ларингіт, трахеїт), хронічний токсичний бронхіт.

Уражання верхніх дихальних шляхів (носа, глотки, гортані) спочатку носить катаральний, а потім атрофічний характер. Хворого турбує відчуття сухоти в носі, печія, порушення носового дихання, дряпання в горлі, інколи носові кровотечі, охриплість голосу. Під час огляду виявляється гіперемія слизової оболонки, її потовщення. Для дії хрому, фтору (особливо у високих концентраціях) характерно виникнення виразково-некротичних уражень у ділянці перегородки носа. При динамічному спостереженні можна виявити деяку закономірність протікання патологічних процесів: набряк, гіперемія змінюються розвитком глибокої ерозії, що закінчується формуванням сполучнотканинного рубця або перфорації перегородки.

Хронічний токсичний бронхіт - це дифузне ураження бронхіального дерева, що характеризується рецидивуючим та прогресуючим перебігом.

Патогенез. У разі дії на організм працюючого речовин подразливої дії виникає гіперплазія бокалоподібних клітин бронхіальних залоз з гіперсекрецією слизу, і зміною її властивостей. Порушуються секреторна, очисна та захисна функції слизової оболонки бронхів, що швидко сприяє приєднанню запального процесу. Формуються хронічне токсико-інфекційне запалення, метаплазія і атрофія епітелію. Це проявляється набряком, колапсом мілких бронхів, рубцевими змінами, що в кінцевому варіанті призводить до формування бронхообструктивного синдрому.

Патолого-анатомічна картина. При виникненні хронічних захворювань токсико-хімічної етіології (хронічний токсичний бронхіт) вражається перібронхіальна тканина. Можливе також ураження інтерстиціальної тканини з наступним розвитком пневмосклеротичного вторинного бронхіту. Наслідком дії токсичних речовин на міжальвеолярніперегородки є розвиток емфіземи.

Морфологічними особливостями токсичних бронхітів є: 1) тяжке ураження бронхів із залученням у процес перібронхіальної тканини легені з її судинною і лімфатичною системами; 2) поєднання хронічного бронхіту з облітеруючим бронхіолітом, який протікає дуже повільно з подальшим виходом в осередкову ікарніфікацію; 3) стійко протікаюча пневмонія характеризується вираженим проліферативним процесом у міжальвеолярних перегородках і розвитком поряд із бронхосклерозом дифузного пневмоцирозу легенів.

Наслідком токсичного бронхіту, інтерстиціальної пневмонії є дифузний пневмосклероз з його постійними компонентами - емфіземою легенів, пневмосклерозом, бронхоектазами і спалахами хронічної пневмонії, бронхоектатичної хвороби.

Клініка. Виділяють три стадії хронічного токсичного бронхіту: легку, середню і тяжку.

Легка стадія. Хворих турбує кашель сухий, інколи з невеликою кількістю мокроти слизового або ж слизово-гнійного характеру. У легенях вислуховуються на фоні жорсткого дихання сухі нечисленні хрипи.

Загострення при цій стадії рідкі. Звичайно виникають вони під впливом несприятливих мікрокліматичних факторів чи приєднання інтеркурентної інфекції.

Відхилень на рентгенограмі в цій стадії не виявляється. При дослідженні функції зовнішнього дихання знаходять невеликі відхилення з боку швидкісних показників.

Середня стадія. Відзначається посиленням кашлю, збільшується кількість виділеної мокроти (вона все більше наближається до гнійної), задишка виникає під час фізичного навантаження. Може з'явитися приступо-подібний кашель. Над легенями перкуторний звук набуває коробкового відтінку, на фоні жорсткого (місцями послабленого) дихання можуть вислуховуватись розсіяні сухі і вологі хрипи. Загострення стають частішими і більш тривалими. Нарентгенограмі має місце посилення і деформація легеневого рисунка головним чином у нижніх відділах, підвищення прозорості легеневих полів. При дослідженні функції зовнішнього дихання визначається її стійке порушення за обструктивним типом.

Тяжка стадія. Це, як правило, ускладнений бронхіт. Частіше всього має місце розвиток вираженого бронхо-спастичного синдрому з переходом у вторинну бронхіальну астму або з появою бронхоактазів.

Прояви бропхоопастичного синдрому (затруднепе дихання з приступами задушливого кашлю) нагадують приступи бронхіальної астми, але для них не характерна еозинофілія і зміни мокроти. Проте зустрічаються випадки перебігу інфекційно-залежної бронхіальної астми з прогресуючою клінічною картиною, наявністю відповідних змін у мокроті та крові, розвитком у подальшому прогресуючої респіраторної недостатності.

У деяких випадках клінічна картина нагадує перебіг бронхоектатичної хвороби (хворі виділяють до 300-500 мл гнійної мокроти, спостерігається часте кровохаркання).

Кашель стає постійним, відходить велика кількість гнійної мокроти, часто з домішками крові, нерідко з неприємним запахом. Відзначається затруднене дихання, яке переходить у приступ задухи. У хворих відмічається ціаноз, часте дихання, нігті набувають форми годинникового скла, а фаланги пальців -барабанних паличок.

Аускультативно в легенях вислуховуються розсіяні сухі і вологі хрипи, більше в нижніх відділах. З боку серцево-судинної системи відзначається тахікардія, тони серця глухі, акцент III тону над легеневим стовбуром, розвиваються застійні явища, спочатку в малому, а потім і у великому колі кровообігу.

У крові виявляється компенсаторний еритроцитоз (підвищення кількості гемоглобіну та еритроцитів).

При рентгенологічному дослідженні відмічають деформуючий дифузнийпневмосклероз і емфізему легенів.

Незалежно від переважання тієї чи іншої клінічної форми, тяжкість стану таких хворих обумовлюється зростаючою недостатністю функції зовнішнього дихання і декомпенсацією легеневого серця.

Лікування. Для лікування хронічних уражень верхніх дихальних шляхів застосовують інгаляції лугових і масляних розчинів, при наявності ерозивно-виразкових дефектів слизової оболонки показано призначення синтоміцинової емульсії, розчину ретинолу.

Лікування хронічного токсичного бронхіту передбачає включення в лікувальний комплекс засобів, які розріджують мокроту і полегшують її відходження: інгаляції протеолітичних ферментів (тріпсин, панкреатин), муколітичні і відхаркуючі препарати. Значне місце в лікувальному комплексі відводиться препаратам, які відновлюють бронхіальну прохідність. Це насамперед симпатоміметики (астмопент, сальбутамол), похідні теофеліну (еуфілін). Ефект цих препаратів посилюється антигістамінними, які поряд з усуненням спазму гладкої мускулатури бронхів виявляють протинабрякову дію.

Значне місце в лікуванні хронічного токсичного бронхіту займає оксігенотерапія, лікувальна дихальна гімнастика, масаж грудної клітки, фізіотерапевтичні процедури (індуктотерапія, електрофорез новокаїну або хлориду кальцію).

У разі приєднання інфекції призначають антибактеріальні засоби (антибіотики, сульфаніламідні препарати), серцевої недостатності - серцеві глікозиди (корглюкон, строфантин), діуретики (фуросемід, тріампур, верошпірон), препарати калію (у разі призначення некалійзберігаючих сечогінних).

Експертиза працездатності. У разі хронічного ураження верхніх дихальних шляхів хворі залишаються працездатними за своєю професією за умови диспансерного нагляду і нормалізації умов праці. Наявність виразково-запальних процесів є показанням до видачі лікарняного листка (тимчасовепрацевлаштування).

Хворі з легкою та середньою стадією хронічного токсичного бронхіту потребують раціонального працевлаштування поза дією пилу, речовин подразливої дії, фізичного перенапруження. У разі неможливості такого працевлаштування і зниження кваліфікації вони направляються на МСЕК для встановлення групи інвалідності.

Хворі з ускладненими формами бронхіту, як правило, непрацездатні, а інколи потребують стороннього догляду (II або І група інвалідності).

Профілактика. Полягає у впровадженні в технологічний процес прогресивних технологій (герметизація устаткування, його подальша механізація, ефективна вентиляція, додержання правил техніки безпеки), використанні засобів індивідуального захисту, проведенні медичних оглядів працюючих.

ГЛАВА 5

ПРОФЕСІЙНІ ХВОРОБИ, СПРИЧИНЕНІ ВПЛИВОМ ХІМІЧНИХ

ФАКТОРІВ

 

ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ 3 ПЕРЕВАЖНИМ УШКОДЖЕННЯМ СИСТЕМИ КРОВІ


Серед професійних захворювань системи крові сьогодні виділяють чотири основні патогенетичні угруповання (табл. 8).

Інтоксикація ароматичними вуглеводнями

Одним із найпростіших представників ароматичних вуглеводнів є бензол. Це безколірна рідина зі своєрідним приємним запахом. Добре випаровується при кімнатній температурі. Мало розчинюється у воді, добре - у спирті, ефірі, хлороформі.

Бензол широко застосовується в різних галузях промисловості: у резиновій, хімічній, фармацевтичній, поліграфічній, лакофарбовій, у виробництві синтетичного каучуку, вибухових, лікарських речовин. Використовується як розчинник жирів, каучуку. Допустима концентрація бензолу в повітрі робочої зони складає 5 мг/м .

У виробничих умовах бензол проникає в організм головним чином у вигляді парів через органи дихання і непошкоджену шкіру.

Виділяється бензол частково в незмінному стані через легені, частково ж окислюючись до гідроксильних з'єднань - фенолу і діоксибензолу, які виводяться з сечею разом із сірчаною або глюконовою кислотою.

Бензол відноситься до отрут загальнотоксичної політропної дії, однак загальновідомою є переважна дія його на кровотворну систему. Це зумовлює включення бензолу до групи «отрут крові».

Внаслідок дії бензолу можуть спостерігатись як гострі, так і хронічні інтоксикації.

Патогенез. При гострому отруєнні дія бензолу виявляється в основному на центральній нервовій системі і протікає за типом отруєння наркотичними отрутами.

В основі патогенезу хронічного отруєння бензолом лежить пригнічення гемопоезу - порушення проліферації родоначальних клітин кровотворення. Очевидно, від інтенсивності (концентрації парів бензолу в повітрі виробничих приміщень) і тривалості (стаж роботи в контакті з бензолом) впливу, а також від індивідуальних властивостей організму і його кровотворних органів (спадкова схильність, попередні захворювання, які впливають на систему крові) залежить глибина і ступінь ураження кісткового мозку.

При великій інтенсивності токсичного впливу можливе найбільш глибоке ураження кровотворних органів. У цих випадках має місце тотальне пригнічення кровотворення, порушення проліферації стовбурових кровотворних клітин і частково - попередників гемопоезу. Може також порушуватись здатність цих клітин до диференціювання. Наслідком такого глибокого порушення кровотворення є прогресуюча панцитопенія.

Менш інтенсивний токсичний вплив на кістковий мозок супроводжується пригніченням проліферації диференційованих клітин крові (мієлобластів, ерітробластів, мегакаріобластів). При цьому можливе переважне ураженнягранулоцитопоезу (прогресуюча лейкопенія) або ерітропоезу (гіпопластична анемія), або тромбоцитопоезу (тромбоцитопенія, геморагічний синдром). Не виключено, що ураженню ростків кровотворення можуть сприяти передуючі бензольній інтоксикації захворювання, патологічні зміни або вплив на відповідний росток кровотворення (фіброміома, тривалі та надмірні menses, шлункова ахілія, токсичний вплив на лейкопоез деяких лікарських препаратів).

Встановлено, що токсичний вплив па кровотворні клітини чинить не стільки бензол, скільки його перетворення (феноли), які утворюються в кістковому мозку, де бензол накопичується. Таким чином, і мутація в хромосомному апараті кровотворних клітин, і порушення мітозу зумовлені токсичним впливом фенолів.

На сьогодні основними патогенетичними факторами апластичної анемії вважаються:

                    ураження поліпотентної стволової гемопоетичної клітини;

                    ураження клітинного мікрооточення стволової кровотворної клітини і опосередкове порушення її функції;

                    імунна депресія кровотворення і індукція апоптозу стволових кровотворних клітин;

                    укорочення життя еритроцитів;

                    порушення метаболізму кровотворних клітин.

Ураження поліпотентної стволової гемопоетичної клітини - один із найбільш важливих патогенетичних факторів апластичної анемії. При цьому значно знижується здатність кісткового мозку утворювати колонії, порушується проліферація кровотворних клітин, формується синдром панцитопенії -лейкопенія, тромбоцитопенія і анемія.

Ураження клітинного мікрооточення стволової кровотворної клітини і опосередкове порушення її функції. Стволові клітини строми кісткового мозку впливають на функціональний стан стволової кровотворної клітини. В разі ізоляції стволових клітин від стромальних клітин, стволові клітини гибнуть бездиференціювання і поділу. При апластичній анемії розвиваються функціональні порушення в мікро оточенні, що значно знижує здатність клітин мікро оточення індуціювати проліферацію і диференціацію стволових клітин в зв'язку зі зниженням продукції гемопоетичних факторів росту.

Імунна депресія кровотворення і індукція апоптозу стволових кровотворних клітин. Вважається, що в основі розвитку апластичної анемії лежить імуноопосередковане виснаження пулу стволових кровотворних клітин.

Має місце укорочення життя еритроцитів, їх внутрішньокосткомозкове руйнування, різко зменшується вміст нуклеїнових кислот в еритропоетичних клітинах, вони не засвоюють в необхідній кількості необхідні для гемопоезу речовини - залізо, вітамін В12 тощо. Все це призводить до порушенню метаболізму кровотворних клітин (рис. 18).

Патолого-анатомічна картина. Для гострої інтоксикації ароматичними вуглеводнями характерним є явища асфіксії. Відмічається повнокровність внутрішніх органів і точкові крововиливи в легені, плевру, епікард, слизову оболонку шлунково-кишкового тракту; набряк, повнокровність мозку і його оболонок, мілкі крововиливи.

При хронічній інтоксикації бензолом зміни відбуваються головним чином у системі кровотворення. Виявляється різке загальне недокрів'я, явища геморагічного діатезу. Спостерігаються крововиливи в шкіру, слизові і серозні оболонки, внутрішні органи, м'які мозкові оболонки, речовину великих півкуль мозку, його шлуночки. Підвищується проникність стінок кровоносних судин, з'являється періваскулярний проміжний склероз. Кістковий мозок має слизоподібну консистенцію, жовто-рожевий. Мікроскопічно відмічається гіпоплазія кісткового мозку, рідше атрофія і аплазія за типом панміелофтізу (рис. 19). Уражені всі ростки кісткового мозку. Іноді зберігаються ділянки кровотворення. Поряд з пригніченням процесів кровотворення зустрічаються випадки з вираженою гіперплазією кісткового мозку, аж до лейкемічної картини.   Селезінка зменшена,  з  явищами  гемосидерозу.   Печінка дещозбільшена, виявляються ознаки жирової дистрофії, гемосидероз, проміжний склероз, інфільтрати з лімфоїдних і плазматичних клітин. З'являються дистрофічні зміни епітелію звивистих канальців у нирках, виразки на слизових оболонках, відмічається забагате відкладання жиру в підшкірній клітковині.

Гострі інтоксикації у виробничих умовах спостерігаються дуже рідко. Вони відносяться до аварійних ситуацій у зв'язку з порушенням правил безпеки. У клінічній картині на перший план виступають зміни в центральній нервовій системі.

При легких отруєннях відзначається загальна слабість, головний біль, запаморочення, нудота, блювання, шум у вухах, похитування при ходьбі. При цьому яких-небудь змін з боку других органів і систем не спостерігається. Іноді можна відмітити невеликий лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом, який швидко проходить.

При виразніших інтоксикаціях, зумовлених впливом значних концентрацій бензолу, можуть спостерігатись втрата свідомості, іноді коматозний стан, тонічні і клонічні судоми, зміни реакції зрачків. Прискорене дихання сповільнюється, пульс прискорюється, слабкого наповнення, артеріальний тиск знижується. Водночас часто спостерігається виражений лейкоцитоз.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби