І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 14

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

У разі надання відповідної допомоги порівняно швидко наступає одужання. Описано випадки раптової смерті від паралічу вищих нервових центрів при дії великих концентрацій бензолу (чистка цистерн із-під бензолу).

Хронічні інтоксикації розвиваються поступово при тривалому впливі субтоксичних концентрацій бензолу. Тяжкість і характер явищ, які розвиваються при отруєнні, залежать від умов праці (характер виробничих процесів, температура навколишнього середовища, концентрація бензолу в повітрі, тривалість перебування в цих умовах), а також від стану організму.

Виділяють легку, середньої тяжкості і тяжку форми хронічного отруєння бензолом.

У легких випадках хронічного отруєння найбільш характерною ознакою єзменшення кількості лейкоцитів. Спочатку спостерігається транзиторна лейкопенія, потім зниження кількості лейкоцитів стає достатньо стабільним і досягає рівня 4,0 109 в 1 л та нижче. На цьому фоні може спостерігатися зменшення долі нейтрофільних гранулоцитів до 40-50%, поява нейтрофільних гранулоцитів з токсогенною зернистістю, гіперсегментацією ядер, збільшення кількості паличкоядерних нейтрофільних гранулоцитів.

З боку ЦНС переважає неврастенічний синдром. Спостерігаються ознаки гіпотонії.

У кістковому мозку має місце активація репаративних процесів, гіперплазія ерітроїдного ростка, ретикулоцитоз, збільшення молодих форм гранулоцитарного ряду.

Хронічне отруєння середнього ступеня тяжкості бензолом характеризується подальшим зменшенням кількості лейкоцитів (до 2,8—2,0-109 в 1 л). До цього приєднується тромбоцитопенія, кількість тромбоцитів зменшується до 120­80-109 в 1 л. З боку ЦНС спостерігається астеновегетативний синдром, який проявляється головним болем, запамороченням, загальною слабістю, адинамією, підвищеною подразнювальністю, порушенням сну, пітливістю. Можуть бути зміни з боку периферичної нервової системи за типом вегетативного поліневриту, особливо у тих, хто має контакт з бензолом через шкіру рук.

Зміни стану серцево-судинної системи характеризуються гіпотензією, лабільністю серцевої діяльності, гіпотонією, помірно вираженою дистрофією міокарда.

У хворих порушується функція шлунка в бік гіпосекреції, знижується кислотність шлункового соку, ослаблюється процес травлення. Печінка помірно збільшена, функція її порушена. Нерізко підвищена кількість у-глобулінів, іноді - Р-глобулінів. Знижений альбуміно-глобуліновий коефіцієнт.

Має місце геморагічний синдром (шкірні геморагії, носові кровотечі, менорагії), позитивні симптоми джгута і манжетки. Подовжується тривалістькровотечі, знижується тромбопластична активність, посилюється фібриноліз, порушується ретракція кров'яного згустку.

У кістковому мозку помітні різні прояви легкої форми гіпопластичного стану з посиленням проліферативної активності мієлокаріоцитів.

При тяжкій формі отруєння спостерігається виражена анемія, кількість

12

еритроцитів зменшується до 1,0 10 в 1 л, тромбоцитопенія досягає рівня 30­35 І09 в 1 л (рис. 20), тривалість кровотечі збільшується до 15-20 хв, знижується опірність інфекціям. Характерним є різка загальна слабість, сонливість, шум у вухах, запаморочення, потемніння в очах, блідість шкірних покривів, систолічний шум на верхівці серця. Виникають профузні кровотечі (носові, шлунково-кишкові, маточні). Часто приєднуються інфекційні ускладнення (пневмонія, виразково-некротична ангіна, септикопіємія). Останні можуть спричинити смерть хворих.

Прогноз у разі наявності тяжкої форми хронічної інтоксикації бензолом надзвичайно невтішний.

Описана картина хронічної інтоксикації бензолом і перебігу гематологічних змін певною мірою умовна. Адже, якщо в повітрі виробничої зони, де перебуває робітник, концентрація бензолу незначна, картина отруєння змінюється. Спочатку може виникати анемія, до якої в подальшому приєднується лейкопенія і тромбоцитопенія. В окремих випадках зміни крові починаються з тромбоцитопенії, а потім зменшується кількість лейкоцитів і еритроцитів.

Тривала дія бензолу може призвести до розвитку хронічного лейкозу, який мало чим відрізняється за клінічною картиною від непрофесійного. Це частіше всього хронічний мієлоїдний лейкоз, інколи - лімфобластний лейкоз і ерітремія.

Лікування. При гострих отруєннях необхідно негайно припинити контакт з бензолом і перебувати на свіжому повітрі якомога довше. У разі подразнення слизової оболонки очей проводять їх промивання 2% розчином гідрокарбонату натрію, при подразненні дихальних шляхів призначають діонін по 0,015 г абокодеїну фосфат по 0,03 г двічі-тричі на добу. Добрий ефект дають інгаляції розчином питної соли; більш тяжкі форми гострих отруєнь є показанням до призначення кисню. Разом з ним призначають підшкірні ін'єкції 20% розчину кофеїн-бензоату натрію по 1-2 мл або кордіаміну по 2 мл. Якщо в подальшому відбудуться зміни з боку печінки, призначають постільний режим, 15-20 внутрівенних вливань по 20 мл 40% розчину глюкози, 1 -2 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. Можна також рекомендувати проведення курсу (10-15) внутрівенних вливань 10% розчину кальцію глюконату по 10 мл, які чергують із вливаннями глюкози (через день). Призначають також легалон по 2 табл. тричі на день (усього 15-20 днів), вітаміни В1, B6.

Лікувальні заходи при хронічній інтоксикації бензолом визначаються характером основних клінічних проявів отруєння і ступенем їх виявлення.

За наявності неврологічної симптоматики призначають седативні препарати (бромід натрію по 0,05—0,1 г двічі-тричі на день, настій валеріани - 6,0:200 мл по 1 -й столовій ложці тричі на день; непоганий результат дають легкі транквілізатори - мепробамат по 0,2 г чи тазепам по 0,01 г двічі-тричі на день). Тривалість курсу два-три тижні. Поряд з цим рекомендують уведення 6% розчину вітаміну В1 по 1 мл внутрім'язово на протязі 15-25 днів, 5% розчин вітаміну В6 по 2 мл внутрім'язово. Тривалість курсу 1 -1,5 місяці.

У разі поліневритичното синдрому поряд із вітамінами групи В слід провести курс фізіотерапевтичних процедур - масаж, сірчано-водневі або родонові ванни.

При клінічній картині ураження крові лікування повинно проводитись диференційовано з урахуванням наявних змін. Гіпопластичний стан є показанням до призначення пентоксилу, який стимулює лейкопоез, вироблення антитіл. Застосовують його після їжі по 0,2-0,4 г 3-4 рази на день, тривалість курсу 15-20 днів. Стимулює лейкопоез також лейкоген по 0,2 г 3-4 рази на день протягом тижня.

Добрий результат дає застосування також вітамінів В1, В2, B6, В12. Інодіпоряд із переліченими препаратами призначають глюкокортикоїди, препарати заліза, переливають одногрупну кров.

У разі анемічного синдрому показано також призначення гемостимуліну (по 0,5 г тричі на день під час їжі).

Хворим на токсичний гепатит призначають сірепар (внутрім'язово по 2 мл протягом 30 днів), есенціале (по 2 капсули тричі на день під час їжі).

Експертиза працездатності. У разі перенесення гострого отруєння бензолом легкого ступеня явища інтоксикації проходять швидко (якщо подальший контакт потерпілого з бензолом припинено) і не супроводжуються втратою працездатності хворого.

Одужання настає повільніше (на 5-7-й день) при інтоксикації середнього ступеня, і на цей період, хворому слід видати лікарняний листок. У подальшому такі хворі вважаються працездатними за своєю професією.

Після перенесеної тяжкої гострої інтоксикації можуть залишатися стійкі наслідки у вигляді тих чи інших синдромів ураження нервової системи. Такі хворі визнаються обмежено працездатними і повинні бути направлені на ЛТЕК для встановлення групи інвалідності внаслідок професійного захворювання.

Експертиза хворих з хронічною інтоксикацією проводиться з урахуванням характеру та ступеня вираження гематологічних змін і наявності інших синдромів. При нерізко вираженій лейкопенії (4,0-3,0-109 в 1 л) і відсутності інших змін крові рекомендується після проведеного лікування та нормалізації картини крові тимчасове переведення на більш легку роботу поза дією бензолу тривалістю два місяці з видачею на цей строк листка професійної непрацездатності. Надалі можна дозволити продовжувати роботу за своєю професією за умови суворого додержування санітарно-гігієнічних норм.

При більш виражених гематологічних змінах (II стадія) хворим слід повністю припинити контакт з бензолом і його гомологами. Хворі потребують направлення на ЛТЕК для встановлення III групи інвалідності та тимчасової, на період перекваліфікації, пенсії внаслідок професійного захворювання.

При тяжкій формі інтоксикації хворих належить визнати непрацездатними (ІІ група інвалідності) у зв'язку з професійним захворюванням.

Профілактика. Для попередження отруєнь ароматичними вуглеводнями слід здійснювати санітарно-технічний нагляд за технологічними процесами (герметичність устаткування, ефективність вентиляції), пов'язаними із застосуванням бензолу та його гомологів.

Під час виконання деяких видів робіт необхідні індивідуальні засоби захисту органів дихання. З цією метою використовують фільтруючий протигаз, у деяких випадках - ізолюючий протигаз.

Враховуючи можливість проникнення бензолу через непошкоджену шкіру, слід вважати недоцільним миття рук, прання забрудненого фарбами спецодягу розчином бензолу, а також контакт з ним відкритих ділянок тіла.

Крім бензолу широко застосовують у промисловості його гомологи (толуол, ксилол) та хлорпохідні (хлорбензол, діхлорбензол тощо).

Ксилоли - рідини, використовуються як розчинники для отримання фталевих кислот. Токсична дія ксилолів характеризується при гострих отруєннях ураженням ЦНС і подразненням слизових оболонок очей, дихальних шляхів. Хронічні інтоксикації супроводжуються зниженням рівня еритроцитів, пойкілоцитозом, анізоцитозом, помірною лейкопенією з відносним лімфоцитозом. Іноді спостерігається невелика тромбоцитопенія. У разі попадання на шкіру можливий розвиток дерматиту.

Діхлорбензоли - рідини, парадіхлорбензол - тверда речовина. Застосовують діхлорбензоли як розчинники, проміжні продукти при отриманні деяких барвників, а також як інсектофунгіциди. У клінічній картині інтоксикації діхлорбензолами спостерігається: подразнення слизових оболонок очей і дихальних шляхів; у крові зниження рівня гемоглобіну, зменшення кількості еритроцитів і тромбоцитів, а також поява метгемоглобіну.

 

Інтоксикація окисом вуглецю

Окис вуглецю — безколірний газ, у чистому вигляді не має ні запаху, нісмаку. Він легший за повітря, у воді не розчиняється і добре розчиняється в рідкому аміаку.

Окис вуглецю — складова частина ряду газів, що використовуються або утворюються на виробництві. У генераторному газі міститься від 9 до 29% окису вуглецю, у доменному — до 30%.

У несприятливих санітарно-технічних умовах, а також якщо не дотримувати правил техніки безпеки, можуть спостерігатись професійні отруєння окисом вуглецю на виробництві. Отруєння можливі в котельних, газогенераторних, доменних, мартенівських і ливарних цехах, під час випробування моторів. Значне виділення окису вуглецю можливе при артилерійській, мінометній і кулеметній стрільбі, у танках, бронемашинах, у гарматних баштах військових кораблів. Підвищений вміст окису вуглецю може спостерігатись у повітрі деяких цехів керамічної, цегляної, цементної, будівної промисловості, у машинних відділеннях тепловозів, кабінах літаків, гаражах, автомашинах, моторних човнах, у хімічній промисловості під час синтезу деяких речовин, вихідним матеріалом для яких служить окис вуглецю. Через те що основною частиною угарного газу є окис вуглецю, слід враховувати можливість побутових отруєнь.

Основний шлях попадання окису вуглецю в організм людини - через органи дихання. Виділяється він з видихуваним повітрям у незмінному стані. Можливе часткове окислення в організмі у двоокис вуглецю. На тяжкість гострих отруєнь людини окисом вуглецю впливає ряд факторів, які підвищують чутливість організму до його дії. Це втомлення, перенесені захворювання, втрата крові, посилене фізичне навантаження, авітамінози, висока температура навколишнього повітря.

Патогенез. За токсичними властивостями окис вуглецю є сильна отрута, діюча на кров. Висока спорідненість окису вуглецю до двовалентного заліза гемоглобіну, яіка майже в 300 разів перевершує спорідненість гемоглобіну до кисню, обумовлює його токсичну дію на організм. Окис вуглецю, витискуючикисень із його з'єднань з гемоглобіном, утворює карбоксигемоглобін. При цьому частина гемоглобіну стає недіяльною, що порушує транспорт кисню в тканини і веде до розвитку гіпоксії (рис. 21).

Кількість карбоксигемоглобіну, що утворюється, пропорційна парціальному тиску окису вуглецю і обернено пропорційна тиску кисню у вдихуваному повітрі. При підвищенні вмісту окису вуглецю у вдихуваному повітрі починається процес дисоціації карбоксигемоглобіну, який в основному закінчується через 7-9 год після однократної дії окису вуглецю. Про таку існуючу залежність свідчать дані, наведені в табл. 9.

Таблиця 9

Залежність між ступенем насичення крові карбоксигемоглобіном і
_____________ клінічними симптомами інтоксикації окисом вуглецю______________

Вміст карбоксиге-моглобіну в крові,

%

Клінічні симптоми інтоксикації окисом вуглецю

До 10

Стомлюваність при фізичному навантаженні

10-20

Запаморочення під час руху, головний біль

20-30

Головний біль, збудженість, легка втома, плутаність свідомості

40-50

Головний біль, колапс, утрата свідомості

60-70

Непритомність, можлива смерть

80

Швидка смерть

Утворення карбоксигемоглобіну супроводжується зниженням вмісту кисню в артеріальній крові з 20 до 12%, артеріальновенозної різниці до 4-2% (6-7% в нормі), вмісту в крові вуглекислого газу з 45 до 35% (дані в процентах характеризують об'єми речовин).

При отруєнні окисом вуглецю поряд з гіпоксією відбувається зменшення в крові транспортної форми заліза. Крім того, окис вуглецю при більшій концентрації в крові здійснює пряму токсичну дію на клітини тканин, пригнічує тканинне дихання в крові головного мозку, здійснює інгібіторний вплив на цитохромензимну систему.

Гіпоксія і карбоксигемоглобінемія збуджують рефлекси з каротидних клубочків, здійснюють виражений вплив на обмін речовин і стан ендокринно-вегетативної системи.

Гранично допустима концентрація (ГДК) окису вуглецю в повітрі виробничої зони дорівнює 20 мг/м . При роботі не більше 1 год дозволяєтьсяз з перевищення ГДК до 50 мг/м , при роботі не більше як 30 хв - до 100 мг/м , не

більше 15 хв - до 200 мг/м3. Максимальна разова ГДК в атмосферному повітрі 6

3                                                  3 з

мг/м , середньодобова - 1 мг/м . Для жилих приміщень ГДК 2 мг/м .

Патолого-анатомічна картина. В патолого-анатомічній картині гострої інтоксикації оксидом вуглецю спостерігаються розповсюджені судинні зміни. У багатьох органах і системах (шкіра, м'язи, мозок) має місце повнокров'я, мілкі та великі крововиливи, дистрофічні зміни і некрози.

Характерною ознакою є своєрідне забарвлення шкірних покривів і слизових оболонок, яке набуває рожевого відтінку.

Клініка. Клінічна картина гострого отруєння окисом вуглецю різноманітна і характеризується в основному змінами системи крові, порушенням діяльності серцево-судинної та центральної нервової систем. Забарвлення слизових оболонок і шкірних покривів яскраво-рожеве, інтенсивність звичайно відповідає ступеню тяжкості інтоксикації.

Одним із синдромів, який має вирішальне значення в діагностиці гострої інтоксикації окисом вуглецю, є зміни в нервовій системі. При дії невеликих концентрацій окису вуглецю виникають минущі симптоми порушення центральної нервової системи, які супроводжуються головним болем пульсуючого характеру, переважно в області скронь, нудотою, блюванням, запамороченням, загальною слабістю, слабістю в ногах, прискореним серцебиттям, серцевою слабістю. При фізичній напрузі в цьому періоді легко виникають непритомні стани. Після виведення потерпілого із загазованої окисом вуглецю зони і надання відповідної допомоги всі перелічені явища поступово зникають.

У разі тривалої дії значних концентрацій окису вуглецю розвивається тяжка форма отруєння, яка супроводжується втратою свідомості і коматозним станом з повним пригніченням рефлексів. При вдиханні дуже великих концентрацій окису вуглецю кома може виникати блискавично. Під час коми нерідко відзначають тризм, значну ригідність м'язів тулуба і кінцівок, тонічні судоми,патологічні рефлекси, порушення серцевої діяльності і дихання. В залежності від тяжкості інтоксикації коматозний стан може тривати від кількох годин до кількох діб. Під час наростаючих розладів серцевої діяльності та дихання (воно стає рідким, поверхневим) може настати смерть від паралічу дихального центру.

Якщо перебіг токсичного процесу більш сприятливий, кома змінюється короткочасним періодом рухового збудження, в основі якого лежить розлад корково-підкоркової діяльності, який виникає на фоні позамежного гальмування, що зберігається в корі. Хворі схоплюються, намагаються бігти, стають агресивними, не орієнтуються в часі та просторі. Збудження стихає порівняно швидко, після чого вони поступово притомніють. Проте повне відновлення психічної діяльності зразу не настає. Довгий час хворі перебувають у приголомшеному стані, який характеризується загальмованістю психічних процесів, байдужістю до оточення, порушенням пам'яті.

У віддаленому періоді після тяжких форм отруєнь, особливо після затяжної коми, можуть спостерігатись стійкі ураження нервової системи. До них відносяться явища паркінсонізму, які клінічне виявляються через декілька місяців після отруєння. Очевидно, зміни, що виникають на висоті інтоксикації в екстрапірамідній системі, деякий час можуть протікати клінічно компенсовано. При прогресуванні процесу розвивається відповідна клінічна симптоматика: анемія, скованість руху, ригідність мускулатури. Периферичні відділи нервової системи при гострих отруєннях окисом вуглецю страждають значно рідше. Описано випадки перебігу невриту і поліневритів.

Якщо форма інтоксикації тяжка, може наступити набряк сітківки, на дні ока відмічаються різке розширення вен, мілкі крововиливи уздовж судин, що надалі призводить до атрофії зорових нервів. В окремих випадках можлива повна втрата зору, викликана ураженням центральних відділів аналізатора зору.

Тяжкі гострі отруєння окисом вуглецю можуть супроводжуватись трофічними змінами шкіри і других органів. У хворих, які довгий часзнаходяться в умовах впливу окису вуглецю, нерідко уражена шкіра. У початковому періоді ці зміни шкіри являють собою більш або менш різко окреслену еритему, яка в подальшому пігментується. У ряді випадків на фоні еритеми з'являються пухирі різних розмірів, наповнені транссудатом жовтуватого кольору, які нагадують опіки. Пухирі локалізуються на шкірі грудей, ягодиць, кінцівок. Вони легко лопаються, у разі інфікування можуть ускладнитись нагнійним процесом.

До основних патологічних процесів, які спостерігаються при гострому отруєнні окисом вуглецю, відносяться зміни з боку периферичної крові. Так, при легкому ступені інтоксикації у крові знаходять еритроцитоз, підвищення вмісту гемоглобіну, іноді нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення в'язкості крові, сповільнення ШОЕ. На висоті інтоксикації в крові визначається карбоксигемоглобін.

У хворих з гострою інтоксикацією окисом вуглецю спостерігаються зміни серцево-судинної системи. Вони характеризуються появою тахікардії, розширенням меж серця, глухістю тонів. Нерідко зустрічаються різні види аритмій. На висоті інтоксикації підвищується артеріальний тиск. Зустрічаються очагові ураження міокарду (по типу інфаркта), які можуть виявлятись під час повторної електрокардіографії через 3-7 днів після отруєння (рис. 22).

Можливість хронічних отруєнь окисом вуглецю одні дослідники заперечують, інші вважають результатом багаторазових легких гострих отруєнь. Хворі скаржаться на головний біль, шум у голові, запаморочення, підвищену втомлюваність, роздратованість, поганий сон, погіршення пам'яті, короткочасні розлади орієнтації, серцебиття, задишку, стани непритомності, розлади шкірної чутливості, слуху, зору. Спостерігаються функціональні розлади центральної нервової системи - астенія, вегетативна дисфункція з ангіодистонічним синдромом, схильність до судинних спазмів, гіпертензії з подальшим розвитком гіпертонічної хвороби.

Хронічне отруєння спричинює розвиток атеросклерозу. Можливі порушенняменструального циклу, генеративної функції у жінок, несприятливий перебіг вагітності, послаблення статевої функції в чоловіків.

У крові підвищується кількість гемоглобіну та еритроцитів, рідше спостерігається помірна анемія, ретикулоцитоз.

Перша допомога і лікування. Необхідно терміново винести хворого на свіже повітря, забезпечити спокій, обов'язково зігрівання. Треба якомога раніше почати вдихувати кисень.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби