І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 17

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

При вираженій формі інтоксикації хворих треба повністю відсторонити відроботи зі свинцем навіть тоді, коли спостерігається повне зникнення ознак сатурнізму в результаті лікування.

Профілактика. Найбільш ефективним профілактичним засобом є, зрозуміло, заміна свинцю і його з'єднань на відповідних виробництвах іншими нетоксичними речовинами.

Необхідна максимальна механізація операцій з обробки матеріалів, які містять свинець; герметизація джерел виділення пилу свинцю; зволоження матеріалів, що виділяють пил; обладнання виробничих зон раціональною вентиляцією, механічною очисткою робочих приміщень від пилу. У приміщеннях, де багато пилу, належить працювати в респіраторах, промислових фільтруючих протигазах.

При роботі зі свинцем і його з'єднаннями необхідно суворо дотримувати правил особистої гігієни, заборонити прийом їжі на робочих місцях; курити треба в спеціально відведених для цього кімнатах. Суттєва роль в профілактиці інтоксикації свинцем належить профілактичному прийому продуктів, які містять пектинові речовини (фруктові неосвітлені соки, яблука), а також попереднім і періодичним медичним оглядам.

 

 

Інтоксикація миш'яковистим воднем

Миш'яковистий водень тяжкий безколірний газ. У промислових умовах він є побічним продуктом, який утворюється при дії технічних кислот на метали (олово, мідь, вісмут) і з'єднання, що містять миш'як. Миш'яковистий водень виділяється при паянні і протравлюванні металевих виробів кислотами, наповненні акумуляторних батарей на підводних човнах, гальванізації. Допустима концентрація 0,3 мг/м .

До організму людини миш'яковистий водень потрапляє через органи дихання, рідше — через непошкоджену шкіру і шлунково-кишковий тракт.

Патогенез. З'єднання миш'яку блокують сульфгідрильні групи ферментів і утворюють з ними стійкі токсичні комплекси. Миш'як порушує вуглеводний,жировий обмін і тканинне дихання. В патогенезі інтоксикації миш'яком має значення капіляротоксичний і гемолітичний ефекти, а також подразлива дія на шкіру та слизові оболонки.

Миш'яковистий водень — сильна гемолітична отрута, метгемоглобіноутворювач. Механізм гемолітичної дії миш'яковистого водню не повністю з'ясований. Можливо, гемоліз обумовлений рядом факторів:

1)    гальмуванням каталази, яка міститься в еритроцитах, в результаті чого накопичується велика кількість перекису водню, що й спричинює гемоліз;

2)    утворенням всередині еритроцитів таких продуктів, які мають гемолітичну властивість, насамперед тідросилази; водночас з цим миш'яковистий водень руйнує глютатіон, який може гальмувати гемоліз;

3)    накопиченням в еритроцитах металевого миш'яку, який руйнує структуру останніх, що й призводить до їх розпаду.

Наслідком такого гемолізу є: анемія, ураження паренхіматозних органів, нервової і серцево-судинної систем. Спостерігаються характерні для гіпоксемічних станів зрушення з боку проміжного обміну: підвищення вмісту цукру і молочної кислоти в крові, зниження лужних резервів крові.

Таким чином, аноксемія, що розвивається при інтоксикації гемолітичного характеру, зумовлює загальну гіпоксію з супровідними проявами. Серйозні порушення функції нирок і печінки, які спостерігаються при дії миш'яковистого водню, не можна пояснити тільки гемолізом. Велику роль у цьому відіграє і безпосередня дія миш'яку, що утворюється в процесі окислення миш'яковистого водню.

При дії миш'яковистого водню в організмі людини спостерігаються зміни з боку крові (гемолітична анемія, з'являється велика кількість ретикулоцитів, базофільно-зернистих еритроцитів, підвищується ШОЕ), нирок (змінюється колір сечі колір «м'ясних помиїв», спостерігається протеїнурія, висока питома вага, уремія), печінки (явища токсичного гепатиту), серцево-судинної системи (збільшення розмірів серця, тахікардія, артеріальна гіпотонія), нервовоїсистеми (головний біль, запаморочення, сонливість або різке збудження).

Клініка. Гострі отруєння виникають несподівано. За клінічним перебігом розрізнюють три форми гострих отруєнь миш'яковистим воднем.

Легкі отруєння характеризуються загальною слабістю, нездужанням, головним болем, нудотою, позивами до блювання, болями в суглобах. Склери і шкірні покриви слабо іктеричні. Іноді з'являється кровава сеча. Кількість еритроцитів і гемоглобіну в крові помірно знижується. Вказані явища порівняно швидко проходять і видужування настає через декілька днів.

При отруєннях середньої тяжкості, окрім названих скарг, хворих проймає холод, з'являються сильні болі в попереці, підвищується температура. У перший день розвивається жовтяниця зі своєрідним бронзовим кольором шкірних покривів. У крові підвищується вміст непрямого білірубіну, знижується кількість еритроцитів і гемоглобіну, з'являються ретикулоцити і базофільно-зернисті еритроцити. Виявляються гемоглобінурія, альбумінурія і детрит у сечі. Нерідко на третій-четвертий день спостерігаються збільшена печінка, помірна тахікардія, вислуховується систолічний шум на верхівці серця, знижується кров'яний тиск. При лікуванні покрещання стану відбувається поступово, одужання настає протягом чотирьох-шести тижнів.

Тяжкі отруєння. Після скритого періоду, який триває 2—3 год, з'являються перші ознаки інтоксикації: інтенсивні головні болі, відчуття холоду, підвищення температури до 38—39 °С, блювання.

Сеча набуває бурого відтінку і містить велику кількість відновленого гемоглобіну, в ній знаходять білок. Надалі спостерігається різке падіння кількості гемоглобіну і еритроцитів, збільшується вміст білірубіну. Під кінець двох-трьох діб з'являються симптоми ураження печінки, у крові визначається прямий білірубін.

Якщо хвороба прогресує, розвивається ниркова недостатність, яка спостерігається на 4—5-й день і характеризується наявністю уремії, вираженої гемолітичної жовтяниці. Посилюється головний біль, сонливість, з'являєтьсянудота, блювання. Далі утворення сечі припиняється, посилюються явища уремії. Смерть настає частіше всього до кінця першого тижня.

При відносно сприятливому перебігу хвороби виділяють період видужування. Стан хворого повільно покращується, проходить жовтяниця, збільшується кількість сечі, зменшується анемія, підвищується кількість еритроцитів і гемоглобіну. Повне одужання можна констатувати лише через 2—21/2 місяці.

До віддалених наслідків отруєння миш'яковистим воднем слід віднести: тяжку анемію та пов'язане з нею ожиріння паренхіматозних органів, а також зниження резистентності організму щодо інфекції; вторинні неспецифічні пневмонії; зміни в нирках у вигляді гломерулонефриту; хронічні гепатити і порушення функції жовчовивідних шляхів.

Хронічна інтоксикація. Зустрічається дуже рідко. Для неї характерна вторинна анемія, яка протікає без виражених клінічних проявів гемолізу.

Хворі скаржаться на головний біль, порушення сну, поганий апетит, болі в епігастральній області, розлад травлення, швидку втомлюваність, схудність, іноді — петехії на шкірі, випадіння волосся. При об'єктивному обстеженні звертає на себе увагу блідість шкірних покривів, загальна астенія. У крові виявляється анемія, базофільна зернистість еритроцитів, помірний лейкоцитоз.

Лікування. Постільний режим, повний спокій. Показано тепло. У перші години до розвитку гемолізу — кровопускання 300 мл крові з наступним її переливанням, введенням глюкози внутрівенно — 500 мл 10% розчину з аскорбіновою кислотою (300—500 мг) крапельно. Підшкірне введення ізотонічного розчину натрію хлориду — до одного літра. Крапельні клізми із 5% розчину глюкози (500 мл), інсулін (5 — 10 ОД) підшкірно. Введення лугів. Діатермія ділянок нирок. Кордіамін, коразол, адреналін. При сильному блюванні — ін'єкції морфіну з магнію сульфатом. Внутрівенне введення 20—30 мл 30% розчину натрію тіосульфату. Інгаляції кисню. Негайне введення підшкірно або внутрім'язово мекаптіду по 1 мл 40% масляного розчину: вперший день три ін'єкції через кожні 4—5 год, на другий і третій по дві ін'єкції через 8—12 год.

При стійкій анурії показано застосування перітонеального діалізу, гемодіалізу із застосуванням апарата штучної нирки. При хронічній інтоксикації антианемічне і загальнозміцнювальне лікування.

Експертиза працездатності. Після тяжких гострих інтоксикацій, а також у разі виражених хронічних, обов'язкове відсторонення від контакту з миш'яковистим воднем та іншими токсичними речовинами.

Профілактика. Загальні санітарно-гігієнічні засоби. Хімічний контроль за станом повітряного середовища. Попередні і періодичні медичні огляди.

 

 

ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ 3 ПЕРЕВАЖНИМ УРАЖЕННЯМ ГЕПАТОБІЛІАРНОІ СИСТЕМИ (ТОКСИЧНІ ГЕПАТИТИ)

Широкий розвиток хімічної промисловості, органічного синтезу, застосування пестицидів призвели до збільшення захворюваності гепатитами. Ця група захворювань включає в себе ураження печінки, викликані хімічними агентами, які застосовуються на виробництві.

Найбільш систематизованою є класифікація гепатотоксичних речовин з урахуванням їх хімічної будови:

-         хлоровані вуглеводні;

-         хлоровані нафталіни і дифеніли;

-         бензол, його гомологи і похідні;

-         деякі метали та металоїди.

 

1.    Хлоровані вуглеводні (хлористий метил, хлороформ, чотирихлористий вуглець, етілхлорид, дихлоретан, тетрахлоретан) широко застосовуються в машинобудуванні, авіа- й автобудуванні, взуттєвому виробництві, для чистки одягу, під час дегельмінтизації, дезінсекції і дезінфекції.

2.    Хлоровані нафталіни і дифеніл являють собою тверду воскоподібну масу жовтуватого або бурого кольору. Застосовуються під назвою «галовакс»,

«савол» для покриття електричних проводів, наповнення конденсаторів; їх використовують як замінники смоли, воску, каучуку.

3.     Бензол, його гомологи і похідні (нітробензол, толуол, анілін) завдяки розвитку промислової хімії все ширше застосовують для виготовлення ароматичних з'єднань, органічних фарб, вибухових речовин.

4.     Метали і металоїди (свинець, ртуть, золото, марганець, миш'як, фосфор) поступово замінюються в промисловості менш шкідливими з'єднаннями.

Печінка виконує антитоксичну функцію, незалежно від шляхів проникнення і місця дії отрути в організмі. При цьому різні за своєю будовою речовини можуть викликати ураження печінки. Деякі з них — так звані гепатотропні отрути — мають особливу спорідненість із тканинами печінки і чинять специфічний гепатотропний ефект, надходячи в організм навіть у невеликих дозах. Виділення групи гепатотропних отрут деякою мірою умовне, тому що багато токсичних речовин, не маючи великого тропізму до тканини печінки, все ж пошкоджують останню, порушуючи ті чи інші її функції.

Патогенез. Унаслідок дії більшості гепатотоксичних речовин виникають безпосередні пошкодження паренхіми і порушення обмінних ферментативних процесів в її тканині. Залежно від хімічної природи і дози отрути змінюється механізм її дії. Некроз гепатоцитів при отруєнні чотирихлористим вуглецем є наслідком порушення ферментативних систем ендоплазматичного ретикулуму. В інших випадках дистрофічні зміни гепатоцитів під впливом чотирихлористого вуглецю, алілового спирту пов'язані з посиленням переокислення ненасичених жирних кислот мембранних ліпідів. У разі дії тяжких металів патогенез ушкодження спричиняється блокадою сульфгідрильних груп ферментів.

Можливі ураження й інших ферментних систем печінки — холінестерази (ртуть), фосфатази (фтор). Особлива увага приділяється порушенню внутрідолькового кровообігу з подальшою гіпоксією і дегенеративними змінами відповідних ділянок (хлоровані вуглеводні). При дії тринітротолуолу ворганізмі виникає дефіцит цистіну внаслідок зв'язування його нітрогрупами.

Окрім основної (гепатотоксичної) дії можливе алергічне ураження печінки (урсол). Деякі отрути чинять як пряму токсичну, так і сенсибілізуючу дію (солі золота, деякі з'єднання миш'яку, сульфаніламідні препарати).

Із синдромів, які характеризують ураження печінки, обумовлені впливом професійних чинників, переважають синдроми цитолізу і холестазу (екскреторно-біліарний). Синдром цитолізу розвивається внаслідок функціональної неповноцінності гспатоцитів при зміні проникності їх мембран з наступною гіперферментемією. Остання, яка проходить з підвищенням активності ферментів, характерна для гострої інтоксикації гепатотропними отрутами. Гіпербілірубінемія з підвищенням вмісту в сироватці крові фракції вільного білірубіну при хронічному токсичному гепатиті може бути пояснена ферментативними порушеннями — зниженням активності глюкуронід-трансферазної системи гепатоцитів.

Під впливом низьких концентрацій хімічних речовин, що мають сенсибілізуючу дію, наприклад формальдегіду, токсико-алергічна реакція печінки проявляється ознаками холестазу (збільшення активності лужної фосфатази сироватки крові) і початковими ознаками ураження проміжної тканини (збільшення тимолового показника) .

Слід наголосити, що попередні ушкодження печінки алкоголем, вірусною інфекцією підвищують чутливість до гепатотропних отрут. Токсичний ефект посилюється при бактеріальній інфекції, дефіциті білків в їжі.

Патолого-анатомічна картина. Токсичне ураження проявляється різноманітними морфологічними змінами в печінці: масивні і субмасивні некрози паренхіми, жирова або балонна дистрофія. Термін «гепатит» у більшості випадків не відповідає морфологічній картині гострих токсичних ушкоджень; деякі дослідники розглядають зміни в сполучній тканині при токсичних ураженнях як вторинну запальну реакцію на дистрофічні порушення клітин печінки і позначають її як «реактивний гепатит». У разі виникненнягострого отруєння речовинами гепатотропної дії спостерігається картина зонального ураження печінки (жирова дистрофія, некрози клітин у центрі дольки), що, як правило, завершується повним поновленням нормальної структури печінки. При тяжких інтоксикаціях може розвиватись масивний некроз печінки, який іноді трансформується у великовузловий постнекротичний цироз.

У хворих з хронічною інтоксикацією найбільш характерною морфологічною ознакою ураження печінки є той чи інший ступінь жирової дистрофії — від дифузної до осередкової, яка нерідко поєднується і з білковою дистрофією.

Клініка. За клінічною картиною розрізнюють гострі та хронічні токсичні гепатити.

Гострий професійний гепатит є одним із клінічних синдромів гострого отруєння при короткочасному впливі високих концентрацій токсичних речовин. Вони виникають під час аварійних ситуацій, порушеннях техніки безпеки і правил зберігання токсичних речовин. Надходять ці речовини через легені.

Клініка гострого токсичного гепатиту нагадує вірусний гепатит, але без наявності переджовтяничного періоду. Гостре ураження розвивається на 2—5-ту добу після впливу токсичної речовини в порівняно високих концентраціях. Захворювання проявляється збільшенням розмірів печінки, болісністю її при пальпації, зростаючою жовтяницею. Виявляється підвищення активності внутріклітинних ферментів у сироватці крові (аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, фруктозомонофосфатальдолази, лактатдегідрогена­зи, гіпербілірубінемія, уробілінурія, жовчні ферменти). Крім того, має місце гіпоальбумінемія, зниження Р-ліпопротеїдів і фосфоліпідів крові. Порушуються системи, які відповідають за згортання і протизгортання крові; виявляється гіпокоагуляція, підвищується фібрінолітична активність, збільшується вміст гепарину, розвивається геморагічний синдром.

У хворих з легкою і середньотяжкою формами хвороби відмічається нерізкаминуща жовтяниця, а при тяжких формах вона інтенсивна, з геморагічним синдромом. Тяжкі форми токсичного гепатиту можуть призвести до гострої печінкової недостатності. Суттєве значення має супутнє ураження нирок.

Якщо прослідкувати за перебігом гострого отруєння, то ознаки ураження печінки мають циклічний характер.

Перший період характеризується симптомами ураження нервової системи. З'являються головний біль, запаморочення, нудота, блювання, порушення координації. У тяжких випадках може наступити втрата свідомості, з розвитком наркотичної коми, з тяжким ураженням дихального і судинорухового центрів. Основна небезпека цього періоду полягає в можливості розвитку коми та ускладнень, зумовлених наркозом (аспірація блювотних мас, асфіксія внаслідок западіння язика).

Другий період інтоксикації починається з кінця першої доби, коли з'являються симптоми, що свідчать про ураження печінки. Явища гострого токсичного гепатиту залежать від ступеня вираженості запальних і некротичних процесів у тканині печінки.

У випадках легких отруєнь жовтяниця може бути відсутньою. У більш тяжких випадках з'являються болі в правому підребер'ї, поступово наростає жовтяниця. Характерна пропасниця спричинена резорбцією некротично змінених білків печінки. На 2—4-й день інтоксикації виникають ознаки функціональної недостатності печінки: нарощуються явища геморагічного діатезу (синці під очима, носові кровотечі), посилюється жовтяниця, порушується сон. Збільшується печінка. Біохімічні дослідження показують зниження протромбінового індексу, холестерину, різке підвищення рівня активності ферментів «некрозу» (амінотрансфераза, альдолаза), збільшується вміст у крові білірубіну, головним чином прямої його фракції.

В окремих випадках токсичний гепатит може призвести до гострої атрофії печінки. Печінкова декомпенсація проявляється загальмованістю, змінами ритму сну, тремором, збільшенням вмісту аміаку в крові, значним геморагічнимсиндромом.

Гостра інтоксикація може завершитись розвитком печінкової коми. Суттєве значення має і супутнє токсичному гепатиту ураження нирок. При дослідженні сечі можна виявити білок, форменні елементи. Однак лише на 5—7-й день отруєння починають проявлятися більш виразні симптоми гострої ниркової недостатності.

Третій період інтоксикації характеризується вираженою декомпенсацією функції нирок, в основі якої лежить гострий токсичний некрозонефроз. Олігурія змінюється анурією. У крові підвищується концентрація азотистих шлаків (залишковий азот, сечовина, креатинін).

Таким чином, особливістю гострого отруєння отрутами гепатотропної дії є циклічність клінічної картини, зумовлена вираженими порушеннями функціонального стану печінки і нирок, аж до розвитку ознак їх декомпенсації.

Поряд із загальними клінічними проявами, властивими всім токсичним гепатитам, у деяких хворих виявляються специфічні ураження, властиві тим чи іншим отрутам. Хлоровані вуглеводні в разі масивного впливу чинять наркотичну дію. Переважають неврологічні розлади у вигляді запаморочення, атаксії, загальмованості, психомоторного збудження, рідше коматозного стану. До цього приєднуються токсичні гепато- і нефропатія. При гострому отруєнні чотирихлористим вуглецем, хлорованим нафталіном жовтяниця з'являється в першу або на другу добу після отруєння, супроводжується різким підйомом амінотрансфераз сироватки при незмінній протеїнограмі з тяжким ураженням нирок. Летальний кінець настає в перші два тижні захворювання.

Для інтоксикації тринітротолуолом характерна метгемоглобінемія і з'явлення тілець Гейнца у крові. Ураження печінки при дії аніліну розвивається на фоні змін нервової системи і крові (за рахунок утворення метгемоглобіну), які характерні для останнього.

У більшості випадків токсичного гепатиту після припинення контакту з гепатотропними отрутами наступає одужання. Найчастішим ускладненнямбуває дискінезія жовчного міхура і жовчних шляхів. Після тяжких отруєнь з масивними некрозами паренхіми може розвиватись макронодулярний пироз печінки.

Відповідно до існуючої сьогодні класифікації хронічних захворювань печінки токсичний гепатит за своїми клініко-морфологічними ознаками і перебігом найближче стоїть до хронічного персистуючого гепатиту і так званого «неспецифічного» реактивного гепатиту.

Захворювання виникає в разі тривалого впливу субтоксичних доз гепатотропних речовин. Ураження печінки у робітників, що знаходяться в контакті з невеликими концентраціями токсичних речовин, проявляється у вигляді гепатобіліарного синдрому та функціональної неповноцінності печінкових клітин і характеризується диспептичними та больовими явищами.

Хворі скаржаться на гіркоту в роті, зниження апетиту, нестійке випорожнення, тупий біль у правому підребер'ї, який посилюється після гострої або жирної їжі. Під час об'єктивного огляду часто відмічаються слабка іктеричність склер, рідше жовтявість шкірних покривів, збільшення розмірів печінки, болісність при пальпації, позитивні симптоми роздратування жовчного міхура (Ортнера, Мерфі, френікус-симптом). «Судинні зірочки» і «долонна ерітема», збільшення селезінки зустрічаються рідко.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби