І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 18

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

Больовий синдром пояснюється дискінезією жовчно-вивідних шляхів. Вона має місце навіть на самих початкових стадіях впливу токсичних речовий. На фоні дискінезії жовчного міхура може розвиватись вторинна інфекція, спостерігаються ознаки холециститу.

Хронічний токсичний гепатит протікає тривалий час. Його перебіг доброякісний, без нахилу до прогресування. Легкі форми захворювання мають тенденцію до зворотного розвитку. Можлива стабілізація процесу у хворих як з легкими формами захворювання, так і з більш вираженими. Тяжкий перебіг токсичного гепатиту з ознаками активності процесу спостерігається рідко. Звичайно він зустрічається в разі ураження печінки, яка має змішаний характер;наприклад, на фоні перенесеного в минулому вірусного гепатиту або зловживання алкоголем.

Більш тяжкий перебіг токсичного гепатиту спостерігається у робітників з великим стажем роботи, в старших вікових групах, при наявності дискінетичного синдрому.

Клінічна картина хронічних токсичних уражень печінки, в разі дії різних отрут, може мати сівої особливості перебігу. Наприклад, токсичне ураження печінки у хворих з хронічною інтоксикацією бензолом виникає на фоні ураження кровотворної системи; з інтоксикацією тринітротолуолом — розвитку професійної катаракти, функціональних розладів нервової системи, нестійкої анемії; з хронічною інтоксикацією свинцем змін з боку крові, нервової системи тощо. Підсумовуючи сказане, можна зробити висновок, що у клінічній картині інтоксикації ураження печінки може бути переважаючим синдромом (отруєння дихлоретаном, чотирихлористим вуглецем, тринітротолуолом). При деяких інтоксикаціях ураження печінки відбувається паралельно розвитку другої симптоматики або відступає на другий план (свинець, бензол, фтор).

Таким чином, основними особливостями токсикохімічних уражень печінки

є:

1.    Токсичний гепатит, наскільки б він не був виражений, ніколи не протікає ізольовано, а завжди на фоні загальних явищ гострої або хронічної інтоксикації. При гострих інтоксикаціях ця закономірність більш виражена.

2.    Гострий токсичний гепатит виникає швидко, без продромів, на фоні загальнотоксичної дії отрути. Жовтяниця не обов'язкова. Діагностичне значення має і одночасне ураження других паренхіматозних органів, частіше всього нирок, особливо у разі перорального надходження отрути (дихлоретан, чотирихлористий вуглець).

Хронічний токсичний гепатит характеризується скудністю симптоматики. Перебіг його відносно сприятливий з тривалими ремісіями. Функціональніпорушення печінки і дискінезії жовчних шляхів можуть тривалий час зберігатися. Цироз спостерігається надзвичайно рідко.

При хронічних інтоксикаціях утворюється жировий гепатоз, виникає хронічний персистуючий гепатит, а в окремих випадках можливе латентне формування цирозу печінки.

Лікування. При гострому отруєнні речовинами гепатотропної дії слід, передусім, припинити надходження їх в організм. Подальші заходи повинні зводитись до знешкодження отрути і виведення її з організму. Рекомендується промивання шлунка 10—15 л води з наступним введенням 100—200 мл вазелінового масла або 30—50 г сольового проносного в разі перорального надходження отрути; навіть за наявності мінімальних ознак інтоксикації призначають форсований діурез з використанням діуретичних засобів (сечовина, манітол, фуросемід), перітонеальний діаліз, гемодіаліз.

Особливе місце займає антидотна терапія. При гострому отруєнні тяжкими металами (свинець, ртуть) внутрівенно вводять тіосульфат натрію, внутрім'язово або підшкірно — унітіол. При гострому отруєнні солями заліза застосовують десфераль: внутрішньо 5—10 г препарату, який розчинений в питній воді, і внутрім'язово 1—2 г препарату кожні 3—12 год,

Патогенетична терапія включає ліпотропні засоби — 30 мл 20% розчину холіну хлориду разом з 600 мл 5% розчину глюкози вводять внутрівенно краплинно; вітаміни групи В; антиоксиданти — вітамін С внутрім'язово по 1 мл 4—6 разів на день; протипротеазні препарати трасілол, контрикал 500 000 ОД на добу внутрівенно краплинно в 5% розчині глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію. Показано призначення кокарбоксилази внутрім'язово 150—200 мг/доб, внутрішньо глютамінової кислоти (до 8 г на добу), антибіотики. У разі наявності показань призначається симптоматична терапія (транквілізатори, серцеві засоби тощо). У випадках тяжкого отруєння рекомендуються внутрівенн глюкокортикостероїдні гормони.

Лікування хронічного токсичного ураження печінки включає загальнілікувальні заходи, які проводяться в разі наявності тієї чи іншої інтоксикації, і лікування безпосередньо ураження печінки.

При легкій формі захворювання показано лікувальне харчування, вітамінотерапія (особливо вітаміни групи В), прийом жовчогінних засобів, дуоденальне зондування. Антибіотики призначаються у випадках, коли токсичний гепатит ускладнюється запальним процесом у жовчних шляхах.

При більш виражених формах і загостренні хронічного токсичного гепатиту рекомендується стаціонарне лікування. У разі наявності токсичного гепатиту, який протікає досить тривалий час, призначають сірепар або інші препарати печінки великої рогатої худоби.

Лікування стероїдними гормонами і цитостатиками показано за наявності ознак високої активності процесу в іпечінці, що в клініці професійного гепатиту зустрічається рідко.

Санаторно-курортне лікування показано при помірних порушеннях функціонального стану печінки і наявності дискінезії біліарної системи, поза фази загострення. Рекомендуються бальнопитні курорти Березівські мінеральні води, Трускавець.

Експертиза працездатності. При гострих інтоксикаціях гепатотропними отрутами працездатність визначається тяжкістю інтоксикації і можливістю оборотності патологічного процесу. Легка стадія гострої інтоксикації передбачає можливість повернення до своєї роботи за умови динамічного спостереження і дотримання санітарних норм. У випадках тяжкого захворювання, наявності жовтяниці, високої гіперферментемії, зниження функціональних проб, збільшеної печінки хворий повинен лікуватися в стаціонарних умовах з наступним санаторно-курортним лікуванням. У подальшому його переводять на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами на період до двох місяців з платнею за професійним листком непрацездатності.

За наявності стійких залишкових явищ інтоксикації або в разі переходузахворювання в хронічну форму хворого слід раціонально працевлаштувати поза контактом з токсичними з'єднаннями.

Якщо у хворого виявлено хронічний гепатит, рекомендується переведення його на роботу поза контактом з токсичними речовинами (рідко тимчасове — до двох місяців, у разі сприятливого виходу). За наявності стійких порушень функції печінки хворого слід перевести на роботу поза дією токсичних речовин на тривалий термін з наступною перекваліфікацією і встановленням на строк перенавчання групи інвалідності за професійним захворюванням.

Профілактика. Профілактика професійних гепатитів полягає в дотримуванні правил техніки безпеки, правильному зберіганні токсичних речовин, загальної та індивідуальної гігієни. Важливе місце займає правильний професійний відбір робітників на виробництві, де має місце контакт з гепатотропними отрутами, повноцінне харчування з достатньою кількістю білка, вітамінів; виключення зловживання алкоголем. Суттєве значення займають періодичні медичні огляди осіб, які працюють в контакті з речовинами гепатотропної дії, з метою виявлення ранніх, найбільш оборотних форм захворювання.

 

 

ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ З ПЕРЕВАЖНИМ УШКОДЖЕННЯМ НИРОК І СЕЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ

Етіологія і патогенез. Патологія нирок і сечовивідних шляхів займає відносно невелику розповсюдженість серед поширеної групи професійних захворювань.

Контакт ниркової паренхіми і сечовивідних шляхів з токсичними речовинами, накопичення цих речовин і перетворення в ниркових структурах визначають можливість ураження нирок і сечовивідних шляхів. Характер ураження сечовидільної системи залежить від хімічного складу з'єднань, концентрації, шляхів надходження в організм, стану організму і особливо нирок. У залежності від локалізації ушкодження і характеру патологічногопроцесу хімічні з'єднання можна розділити на дві групи.

До першої належать ті хімічні сполуки, які переважно уражують паренхіму нирок і викликають так звані токсичні нефропатії. Під токсичною нефропатією (токсичний нефрит) мають на увазі функціональні зміни або структурні зміни в нирках, які виникають під впливом екзогенних хімічних продуктів і їх метаболітів. У розвитку токсичної нефропатії мають значення хімічні речовини, що використовуються в народному господарстві: метали та їх солі (свинець, ртуть), азотовмісні з'єднання (анілін, нітробензол, аміак) та їх галогенопохідні (чотирихлористий вуглець, гексахлоретан), гліколі (антифриз), ефіри (дюксан, етилакрилат), а також окис вуглецю, кислоти та інші речовини.

Професійні захворювання нирок спостерігаються у робітників, які зайняті на виробництві синтетичного каучуку, полімерних матеріалів, хлорорганічних отрутохімікатів. Використання останніх у сільському господарстві призвело до почастішання ушкодження нирок і серед населення.

Встановлено, що ушкодження нирок частіше виникає, якщо концентрації пилу і парів нефротоксичних речовин у повітрі виробничих приміщень перевищують допустимі норми. Проникнення отрут в організм активізується в процесі виробничої діяльності, особливо в умовах підвищеної температури навколишнього середовища. Частота та інтенсивність ушкодження підвищуються відповідно до збільшення стажу роботи в контакті з отрутохімікатами.

Отрути поступають в організм в основному через органи травлення і дихання, хоча можливі й інші шляхи. Так, нікель і кобальт проникають через шкіру в токсичних кількостях і у вигляді кристалів накопичуються в печінці та нирках.

Вирішальне значення має безпосередній вплив отрутохімікатів на ниркову паренхіму, однак функціональна можливість нирок може порушуватись і через зміни нейроендокринної регуляції органу та внаслідок вазомоторних зрушень.

Розлади ниркової гемодинаміки, зменшення ниркового кровотоку на фоніпорушення загального кровообігу у відповідь на хімічну травму є одним із патогенетичних механізмів токсичного ураження нирок.

Відомі випадки, коли токсичний ефект дають не токсичні хімічні речовини, що потрапили в організм, а їх метаболіти (наприклад, щавлева кислота при отруєнні гліколями або продукти взаємодії з іншими органами і тканинами, зокрема гемоглобін при ураженні гемолітичними отрутами).

Виникає обструкція ниркових канальців продуктами розпаду гемоглобіну (отруєння миш'яковистим воднем, оцтовою есенцією, мідним купоросом), міоглобіну, кристалами оксалатів (отруєння етіленгліколем, щавлевою кислотою). Можливий імунологічний механізм ушкодження нирок (токсико-алергічний), коли гостра ниркова недостатність розвивається у разі надходження в організм невеликої кількості або малотоксичних хімічних з'єднань. Має значення підвищена індивідуальна чутливість до хімічної речовини.

У разі токсичної нефропатії виявляються зміни активності ряду ферментів у крові і сечі, процесів переамінування в мітохондріях печінки і нирок, вмісту амінокислот у біологічних середовищах, що свідчить про порушення внутріклітинних процесів, підвищення опору клітинних мембран. Є дані стосовно ролі гіпераміноацідурії, викликаної токсичним ураженням печінки, у виникненні вторинних змін канальцевого епітелію нирок.

До другої групи відносяться ті хімічні з'єднання, які викликають хімічне подразнення слизової оболонки сечового міхура і можуть призвести до виникнення геморагічного циститу, доброякісних (папіломи) і злоякісних (рак) пухлин сечового міхура. Це в основному ароматичні аміноз'єднання (бензидин, діанізидин, а- і Р-нафтиламін), які застосовуються у виробництві барвників.

Клініка. У разі надходження в організм протягом короткого часу значної кількості нефротоксинів розвивається гостра ниркова недостатність, перебіг якої має чотири стадії: початкову (шокову); оліго- і ануричну; відновлення діурезу, або поліуричну; вилікування.

Клінічні ознаки початкової стадії це звичайно симптоми основного захворювання, а саме загальні гемодинамічні розлади, які ускладнюються порушеннями мікроциркуляції в паренхіматозних органах, зокрема в нирках. Визначальною ознакою, що повинна привертати увагу, є циркуляторний колапс, який іноді через довготривалість залишається незаміченим.

Зниження артеріального тиску супроводжується зменшенням діурезу. Симптоми початкової стадії нерідко залишаються непоміченими через тяжкість основного захворювання і шок.

Тривалість початкової стадії - від декількох годин до одного-трьох днів. У другому (оліго- і анурічному) періоді гострої ниркової недостатності відмічається різке зменшення або повне припинення сечовиділення. Нерідко хвороба розвивається непомітно. Після нормолізації гемодинамічних порушень самопочуття хворих дещо покращується, настає період уявного благополуччя, який триває 3—5 днів. Однак у цей час виділяється все менше і менше сечі, прогресивно знижується її відносна густина (до 1007-1010), одночасно зменшується вміст сечовини, креатиніну, азоту і хлоридів у добовій кількості сечі. У випадках гемолізу або міолізу в сечі знаходять геміновий пігмент. В осадку сечі виявляють багато еритроцитів і лейкоцитів, епітеліальних клітин і бактерій.

На 5-7-й день самопочуття хворих різко погіршується. З'являється почуття сонливості, адинамічності, зникає апетит, хворі страждають від блювання та спраги. Температура тіла в залежності від «фону», на якому розвилась гостра ниркова недостатність, може бути нормальною або підвищеною. Внаслідок зниження опору організму і в разі гнійно-септичних ускладнень температура підвищується незначно, проте у деяких хворих без наявності інфекційних ускладнень може бути субфебрильною.

"Уремічна" інтоксикація, зміни водно-електролітного гомеостазу нерідко призводять до порушення свідомості. Хворі перестають орієнтуватись у просторі і часі.  Іноді виникають «конвульсивні кризи», які нагадуютьепілепсію. При обезводнюванні астенія і сонливість перемежовуються із занепокоєнням, гострим психозом, галюцинаціями. При дуже тяжких станах спостерігається кома.

У разі тривалої анурії шкіра стає сухою і в подальшому лущиться. Дуже часто спостерігаються висипання, які нагадують скарлатинозний або коревий висип. При внутрісудинному гемолізі шкіра і склери жовтушні. Через порушення коагулюючих властивостей крові виникають підшкірні крововиливи, особливо в місцях ін'єкцій, на кон'юнктиві. Язик сухий, обкладений білим або коричневим нальотом. Нерідко розвивається стоматит. З'являється блювання шлунковим слизом і жовчю.

У початковий період оліго- і ануричної стадії спостерігається запор, який змінюється у разі зростання азотемії проносом. Живіт при пальпації дещо болісний. У легенях вислуховується жорстке дихання, у тяжких випадках — застійні хрипи в нижніх відділах. При гіпергідратації, яка виникає в результаті нераціонального введення рідини, розвивається набряк легенів — водяна легеня.

Може спостерігатись випіт у плевральну порожнину. Задишка пояснюється ацидозом, анемією і розладом кровообігу. При значному ацидозі діспное збільшується, а у хворих, які знаходяться в тяжкому стані, спостерігається дихання за типом Кусмауля.

Ураження серця проявляється міокардитом (глухість серцевих тонів, систолічний шум, збільшення розмірів, біль у серці), змінами на ЕКГ.

Найтяжчі зміни з боку серця виявляються в оліго- і ануричній стадії внаслідок змін вмісту калію в крові. При гіперкаліємії розвивається брадикардія, аритмія, задишка, судинна недостатність, відзначаються зміни на ЕКГ.

Зміни з боку крові характеризуються вираженою гіпохромною анемією, зменшенням кількості еритроцитів і зниженням вмісту гемоглобіну. Анемія різко виражена вже на початку гострої ниркової недостатності.

У період оліго- й анурії швидко підвищується концентрація сечовини, креатиніну в плазмі крові. Характерна також гіпопротеїнемія зі зниженням альбуміно-глобулінового коефіцієнта. Гіпоальбумінемія поєднується зі збільшенням процента а- і у-глобулінів.

Кислотно-основна рівновага порушується. Посилений катаболізм призводить до накопичення кислих продуктів у тканинах і розвитку метаболічного ацидозу. Метаболічний ацидоз може змінитися респіраторним алкалозом через посилену вентиляцію легенів і виведенням при цьому із організму великої кількості іонів бікарбонату. Це сприяє підтримці рівню рН плазми в межах нормальних коливань, хоча лужний резерв знижується.

Порушення водного обміну виражаються в гіпергідратації або дегідратації. Розрізнюють позаклітинну і внутріклітинну дегідратацію.

Клінічна картина внутріклітинної дегідратації складається із симптомів набряку мозку (блювання, головний біль, коматозний стан, порушення ритму дихання), симптомів міжклітинної (набряк) і внутрішньосудинної гіпергідратації (гіперволемія, підвищення артеріального тиску, лівошлункова недостатність з набряком легенів).

Позаклітинна дегідратація клінічно проявляється гіповолемією, сухістю шкіри. Артеріальний тиск знижений. Пульс слабкого наповнення. Нерідко спостерігається колапс.

Тривалість оліго- і ануричної стадії становить 2-3 тижні.

Третя стадія (відновлення діурезу) характеризується збільшенням кількості виділеної сечі. У міру підвищення діурезу самопочуття хворих поліпшується. Проходить сонливість, стає ясною свідомість, слабшає головний біль, біль у м'язах, зменшується набряк легенів. Шкіра стає сухою. Апетит поліпшується. Зі збільшенням діурезу знижується ступінь азотемії, підвищується концентраційна властивість нирок.

Четверта стадія (одужання) може тривати від трьох-шести місяців до одного-двох років. Стан хворих, які перенесли гостру ниркову недостатність,поліпшується повільно. Найбільш стійкими симптомами є астенія, анемія і зниження концентраційноі властивості нирок. Повне відновлення функціонального стану нирок настає через один-два роки.

В окремих випадках можливий перехід гострої ниркової недостатності в хронічну. Зміни в нирках, що викликані впливом хімічних речовин, які утворюють токсичні метаболіти, котрі діють на нирки, розцінюють як токсичну нефропатію. Виражені форми нефропатії розвиваються у разі гострих тяжких отруєнь хімічними речовинами (хлоровані вуглеводні, органічні з'єднання ртуті, хлор- і фосфорорганічні пестициди та ін.) і супроводжуються різним ступенем виразності гострої ниркової недостатності.

Хронічні отруєння хімічними нефротоксичними речовинами проявляються змінами з боку центральної і периферичної нервової системи, органів кровотворення. Перші симптоми з'являються звичайно після контакту з отрутою протягом трьох і більше років. Спочатку після трьох—п'яти років роботи функціональна діяльність нирок може посилюватись: підвищуєгься нирковий кровообіг і плазмоток, збільшується клубочкова фільтрація і кліренс сечовини. Наступні 6—10 років спостерігається деяка нормолізація функціональної властивості нирок.

Якщо стаж більш як 10 років, слабне активність компенсаторних механізмів з поступовим і неодночасним пригніченням перелічених функцій, збільшенням фільтраційної фракції, зниженням коефіцієнта очищення сечовини, олігурією, ніктурією. Відносна густина сечі спочатку дещо підвищується, а потім знижується. У сечі знаходять невелику кількість білка, еритроцитів, гіалінових циліндрів, клітин ниркового епітелію. Знижується активність холінестерази. Таким чином, можна виділити три фази хронічної токсичної нефропатії: по­силення діяльності нирок, адаптація і зниження функціональної властивості нирок.

При хронічних інтоксикаціях різними хімічними речовинами токсична нефропатія   рідко   є   визначальним   синдромом   інтоксикації, звичайнофункціональні порушення нирок визначаються на фоні розгорнутої клінічної картини інтоксикації. Лише при інтоксикаціях кадмієм і Р-нафтолом визначається провідне ураження нирок і ранні форми цих інтоксикацій діагностуються на основі показників функціонального стану нирок.

Нефротоксична дія тяжких металів найчастіше протікає з відносно легкою клінічною симптоматикою. Значну зацікавленість викликає ураження нирок внаслідок свинцевої інтоксикації. У випадках тяжких форм хронічної інтоксикації свинцем відмічаються зміни в судинах нирок, геморагії, некроз епітелію, фіброзні зміни. Минуща протеїнурія у разі хронічної інтоксикації свинцем викликана подразливою дією свинцю на канальцевий епітелій і оборотними функціональними порушеннями в області сецерніруючого епітелію.

Для сатурнізму характерні наявність спастичного стану судин нирки, альтернативні зміни клітин епітелію капальців з внутріядерною їх деструкцією. Під впливом свинцю спостерігається коливання концентраційної функції нирок. І хоча сьогодні безпосередньо свинцеву етіологію хронічного нефриту більшість дослідників не підтримує, все ж у тих випадках, коли свинцевій інтоксикації передують захворювання нирок, інтоксикація свинцем може значно погіршити неспецифічний запальний процес у нирках.

До професійних захворювань сечовивідної системи відносять пухлини сечового міхура. Доведено, що канцерогенною дією володіють Р-нафтиламін, бензидин Б, аді-ацетілбензидин і деякі їх похідні. Ці речовини потрапляють в організм людини через шкіру, органи дихання і травний тракт.

Початок захворювання характеризується симптомами хронічного подразнення слизової оболонки сечового міхура. Нерідко хворі тривалий час не мають ніяких скарг, крім деякого непостійного почастішання сечовипускання переважно вдень. У сечі яких-небудь відхилень не виявляється. У подальшому сечовипускання все частіше супроводжується різзю, деяким утрудненням і непостійною гематурією.

Пізніше хронічне подразнення слизової оболонки сечового міхура, що виникає внаслідок виділення ароматичних амінів, проявляється розладом сечовипускання, на фоні якого можуть розвиватись геморагічні цистити з частими болісними позивами на сечовипускання, вираженою гематурією. Цистоскопія в цей час може виявити субепітеліальні крововиливи, які локалізуються переважно в області трикутника і шийки сечового міхура. Іноді вони розповсюджуються і на інші ділянки слизової. У тяжких випадках є загроза відшарування епітелію.

Іноді поява скарг на дізуричні явища збігається з розвитком папіломи або злоякісної пухлини сечового міхура. Пухлина розвивається в будь-якому відділі сечового міхура, проте найчастіше локалізується в області трикутника.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби