І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 19

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

Ураження пухлинним процесом безпосередньо нирок, ниркових мисок, сечоводів і заднього відділу сечовивідного каналу зустрічаються як поодинокі випадки, на які припадає 4—5 % серед випадків пухлин сечового міхура. Основним симптомом пухлини сечового міхура є профузна гематурія, якій тривалий час іноді передує мікрогематурія. Доброякісні папіломи клінічно важко відрізнити від злоякісних новоутворень, тому вирішальне значення в діагностиці має морфологічне дослідження.

Гістологічно злоякісні новоутворення сечового міхура частіш за все являють собою папілярні фіброепітеліоми і папілярний рак.

У діагностиці професійних уражень сечового міхура надають перевагу цистоскопії. В аналізі сечі відмічають макрогематурію. При аналізі сечі за Каковським— Аддісом невелика кількість еритроцитів може бути і в нормі.

Макрогематурія звичайно виникає на фоні глибокого патологічного процесу в слизовій оболонці сечового міхура. Виявити в сечі клітини злоякісної пухлини звичайно дуже важко, незважаючи на розроблені спеціальні методи відділення клітин від мінеральних і органічних частин осаду.

З огляду на прогноз професійних захворювань сечового міхура і сечовивідних шляхів слід відзначити, що геморагічний цистит відносно рідкопризводить до розвитку пухлин. Стосовно папілом, то вони звичайно не підлягають оборотному розвитку і можуть рецидивувати. Рецидивуючи папіломи часто здатні до злоякісних перетворень. Можливість вилікування раку сечового міхура, як і пухлин іншої локалізації, визначається стадією захворювання.

Лікування. У випадках тяжких отруєнь з розвитком гострої ниркової недостатності, наприклад, внаслідок інтоксикації солями ртуті, миш'яковистим воднем хворі підлягають обов'язковій госпіталізації в спеціалізовані лікувальні заклади.

На І стадії захворювання лікування та профілактика гострої ниркової недостатності зводяться до призначення специфічних антидотів, усунення циркуляторних розладів, обмінного переливання крові при гемолізі, видалення розтрощених тканин. На II стадії терапевтичні заходи належить спрямувати на зниження білкового катаболізму, на підтримку водяно-електролітного і кислотно-лужного стану, попередження серцево-судинної недостатності та інфекції. Якщо консервативними заходами не вдається досягти компенсації, за­стосовують методи позаниркового очищення — гемодіаліз із застосуванням апарата штучної нирки або перітонеальний діаліз.

На III стадії потрібен ретельний контроль за електролітним складом сироватки. Якщо треба, проводять його корекцію.

В урологічних стаціонарах проводять також лікування циститів, оперативні втручання з приводу папілом або раку сечового міхура.

В останні роки досягнуто певних успіхів у хіміотерапії злоякісних новоутворень сечових шляхів.

Експертиза працездатності. Робітники, в яких при профілактичному огляді виявлено зміни в слизовій оболонці сечового міхура типу хронічного циститу, папіломи, підлягають обов'язковому переведенню на роботу, не пов'язану з можливим впливом токсичних речовин.

При розвитку новоутворень постає питання щодо оперативного втручання іпереведення на інвалідність.

Питання раціонального працевлаштування повинні вирішуватись індивідуально.

Профілактика. Належить впроваджувати безперервні технологічні процеси, використовувати герметичну апаратуру, вдосконалювати автоматизацію та дистанційне управління. Потрібен нагляд за використанням робітниками індивідуальних заходів захисту.

Певне значення в профілактиці цих захворювань має проведення попередніх і періодичних медичних оглядів робітників.

 

 

ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ 3 ПЕРЕВАЖНИМ УРАЖЕННЯМ

НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Професійні інтоксикації, які протікають з переважним ураженням центральної і периферичної нервової системи, носять назву нейроінтоксикацій, або нейротоксикозів.

Етіологія. До класичних отрут, що впливають переважно на нервову систему, відносять металеву ртуть, сірковуглець, тетраетилсвинець. Нейротропною дією володіють багато наркотичних речовин, вуглеводні. Деякі хімічні з'єднання можуть викликати зміни з боку не тільки нервової системи, але й інших органів і систем (свинець, бензол, оксид вуглецю, фториди та ін.). Інколи одна й та сама речовина у високих концентраціях спричиняє нейротропний ефект, а при низьких концентраціях має іншу дію. Наприклад, бензол при великих концентраціях діє на центральну нервову систему (нар­котичний вплив), при низьких — викликає зміну системи кровотворення. Під впливом високих концентрацій фталатних пластифікаторів виникає подразнення слизових оболонок очей і носоглотки, а при низьких — зміни з боку периферичної нервової системи.

Втягуються в патологічний процес різні відділи центральної і периферичної нервової системи. Визначаються зміни в усіх елементах нервової системи —судинах, клітинах, нервових волокнах і глії. Зміни з боку нервової системи при дії токсичних нейротропних отрут неспецифічні. Деякі токсичні речовини, відрізняються вибірковістю впливу на різні відділи нервової системи: марганець — на стріопалідарну систему, оксид вуглецю — на підкоркові вузли, тетраетилсвинець — на таламогіпоталамічну зону тощо.

Патогенез. Механізм впливу хімічних речовин на нервову систему різноманітний. Вони володіють блокуючою дією на ферментні системи, медіатори і біологічно активні речовини. Пригнічуючи тканинне дихання, вони можуть викликати гіпоксію тканин із змінами нервової системи. Наркотичні речовини блокують синаптичне-проведення збудження в ретикулярну формацію мозкового стовбура, в ділянці гіпоталамуса.

Клініка. Клінічна картина гострих нейроінтоксикацій проявляється сукупністю психічних, неврологічних, сомато-вегетативних симптомів. При тяжких інтоксикаціях порушується свідомість, розвивається токсична кома або гострий гіпоксикаційний психоз.

При хронічних інтоксикаціях зміни з боку нервової системи можуть проявлятись синдромами вегетативно-судинної дистонії (дисфункції), астеновегетативним і астеноневротичним. У більш пізній стадії токсичного процесу відмічаються органічні зміни нервової системи — токсична енцефалопатія. Порушення периферичних відділів нервової системи можуть проявлятись у вигляді рухомої, чутливої і змішаної форм токсичних поліневропатій. Виділяють також вегетативно-чутливу форму останніх.

У перебігу нейроінтоксикації виділяють дві стадії — функціональних розладів нервової сисгеми, яка проявляється в ранні строки впливу отрути і характеризується оборотністю змін, і стадію органічних змін центральної і периферичної нервової системи. Органічна симптоматика розвивається за наявності великого стажу роботи в несприятливих виробничих умовах і характеризується стійким і тривалим перебігом навіть за умов припинення контакту з речовинами.

Інтоксикація марганцем

Загроза інтоксикації марганцем у вигляді окислів або солей існує за таких умов: при добуванні марганцевих руд, виплавці високоякісних сталей та деяких сплавів; у разі дугової зварки електродами, що містять у своїй обмазці марганець, і автоматичної та напівавтоматичної зварки під флюсами, які містять марганець; при виготовленні цих електродів і флюсів; у процесі ви­робництва елементів для кишенькових батарей. Допустима концентрація (в перерахуванні на МпО3) 0,3 мг/м3.

Марганець потрапляє до організму через легені, меншою мірою через шлунко-кишковий тракт і, можливо, через шкіру. Депонується у вигляді фосфату в легенях, кістках, печінці. Виділяється з калом, сечею.

Патогенез. Серед багатьох механізмів дії марганцю на організм людини особливої уваги потребують порушення в обміні біогенних амінів і в ряді ферментів та порушення гормоноутворення (рис. 28).

Одержано дані, що свідчать про пригнічення адренореактивних і підвищення активності М- і Н-холінореактивних систем, накопичення ацетилхоліну в сінап­сах підкоркових вузлів, в гіпоталамусі. Доведена залежність екстрапірамідних і психічних порушень від розладів у синтезі, і особливо від депонування дофаміну.

Деяке значення в патогенезі отруєнь марганцем має гіпофункція залоз внутрішньої секреції (статевих, щитовидної, надниркової, гіпофізу). Можлива роль у патогенезі отруєння марганцем функціональної недостатності печінки.

Основну токсичну дію марганець чинить на центральну нервову систему (стріопалідарний відділ), меншу — на периферичну, серцево-судинну і ендокринну. Цей метал є слабким алергеном і може викликати екзему, бронхіальну астму. Однак його сенсибілізуючі властивості звичайно проявляються лише при дії малих концентрацій, у разі більш інтенсивної дії ці властивості маскуються його високою токсичністю.

Патолого-анатомічна картина. Має місце повнокров'я органів, дегенеративно-дистрофічні зміни спостерігаються переважно в нервовій системі. У підкоркових вузлах, у корі та зоровому бугрі знаходять некротичні ділянки. Дистрофічний процес супроводжується вакуолізацією, гострим набряканням і центральним хроматолізом, пікнозом і ектопією ядер. Морфологічні зміни у внутрішніх органах незначні.

Клініка. Перші клінічні ознаки інтоксикації частіше всього з'являються через декілька років контакту з марганцем і його сполуками, але може бути і більш короткий період (6—9 міс.). Можливі пізні клінічні форми нейротоксикозу (через декілька років після припинення контакту з марганцем).

Розрізнюють три стадії хронічного отруєння марганцем. Для I стадії характерні функціональні порушення нервової системи: астенія, сонливість, парестезії та нерізка слабість у кінцівках; симптоми дисфункції вегетативної нервової системи: підвищена пітливість, салівація; вегетативно-сенситивний поліневрит. Можуть виявлятись неврологічні мікросимптоми: легка гіпомімія, м'язова гіпотонія, підвищення сухожильних рефлексів, гіпестезія за поліневритичним типом.

Характерним є своєрідна зміна в психічній діяльності: зниження активності, звуження кола інтересів, зниження пам'яті й уваги до захворювання, збільшення психічної астенії. Зміни в психіці звичайно передують неврологічним симптомам отруєння. Можуть виявлятись ознаки пригнічення функції гонад, щитовидної залози, порушення функції печінки і шлунково-кишкового тракту.

Діагноз І стадії інтоксикації через відсутність чітких симптомів утруднений. До того ж, перехід стадії І в стадію II проходить іноді дуже швидко. Тому такі хворі повинні бути під ретельним лікарським наглядом.

Стадія II хронічної інтоксикації марганцем носить назву стадії початкової токсичної енцефалопатії. На цій стадії формується виражений астенічний синдром, зростають апатія, сонливість. Виявляються неврологічні ознакиекстрапірамідної недостатності: гіпомімія, негруба брадикінезія, про- і ретропульсія, м'язова дистонія з підвищенням тонусу окремих м'язів. Виразнішають ознаки поліневриту, парестезії в кінцівках, утруднюється ходьба по сходах. Характерне пригнічення функції гонад, надниркових залоз. Можуть спостерігатись функціональні порушення з боку печінки, шлунково-кишкового тракту.

Стадія III отруєння марганцем — марганцевий паркінсонізм. Для цієї стадії характерна наявність грубих розладів у руховій сфері: маскоподібність обличчя, дизартрія, порушення почерку, хода «півняча» (ходіння на носках, зумовлене контрактурою згиначів стоп) або спастико-паретична з парезом стоп, грубі про- і ретропульсії (рис. 29). Усі рухи сповільнені, утруднені. Від­мічається підвищення тонусу м'язів, частіше в ногах, нерідко спостерігається м'язова гіпотонія або дистонія. Сухожильні рефлекси підвищені за пірамідним типом, відзначається поліневритичний тип гіпестезії.

Відмінною рисою марганцевого паркінсонізму є своєрідні розлади психіки: хворі ейфорійні, ставлення до хвороби знижене або відсутнє, періодично виникають насильницькі емоції (плач або сміх). Поєднання ейфорії, сміху і шаткої ходи створює враження сп'яніння або придуркуватості. У хворих поступово звужується коло інтересів, росте байдужість (симптом так званої емоційної тупості), знижується загальний інтелект. Своєрідним є зміна почерку, який стає нерозбірливим з тенденцією до мілкого зображення букв (симптом мікрографії).

Іноді окремі, досить характерні для інтоксикації симптоми відсутні. Однак загальною рисою різних симптомів марганцевої інтоксикації є порушення пластичного тонусу м'язів з перевагою його в тих чи інших м'язових групах.

Таким чином, неврологічна картина марганцевої інтоксикації в основному характеризується синдромом паркінсонізму, але повністю ним не охоплюється. Наявність ураження черепномозкових нервів, пірамідної недостатності, нерідко ураження периферичної нервової системи дають підставу говорити протоксичний енцефаломієлополіневрит.

Іноді, не зважаючи на припинення контакту з марганцем, явища паркінсонізму прогресують, особливо на протязі найближчих 2—3-х років.

Клініка III стадії марганцевої інтоксикації схожа з постенцефалітичним паркінсонізмом. При диференціальній діагностиці слід враховувати дані анамнезу (контакт з марганцем, відсутність гострого початку з лихоманкою, зміни у картині крові, двоїстості в очах, косоокості, приступів «судом погляду»). Слід також пам'ятати, що марганцевий паркінсонізм має тенденцію до більш швидкого розвитку, ніж постенцефалітичний.

Зміни, що відмічаються у хворих з марганцевою інтоксикацією III стадії, мало зворотні, але безпосередньої загрози життю не виникає. Прогноз щодо можливого відновлення працездатності несприятливий.

Хронічна марганцева інтоксикація в електрозварювальників характеризується своєрідним клінічним перебігом. Більш виразним в них буває астенічний синдром. Можливий також прояв екстрапірамідної недостатності. Зміни з боку м'язів частіше проявляються в дистонії, компонентом клінічної симптоматики є розвиток своєрідного поліневритичного синдрому на фоні загальної астенізації. Проте з розвитком патологічного процесу може спостерігатись приєднання екстрапірамідної недостатності. Клінічний прояв марганцевої інтоксикації в електрозварювальників має легкий перебіг. Спостерігається тенденція до коливань артеріального тиску, нерідко хворі скаржаться на біль стискувального характеру в серці. Часто виявляються прискорення і лабільність пульсу, приглушення серцевих тонів, у ряді випадків синусова аритмія, зниження скорочувальної здібності серця.

Лікування. Хворим з хронічною марганцевою інтоксикацією вже на ранніх стадіях захворювання слід призначити вітамін Вь Тіаміну хлорид, уводять внутрім'язово або внутрівенно по 1 мл 5% розчину. Доцільним є застосування вітамінів Ві і В6 разом.

При більш виражених ознаках інтоксикації показане внутрівенне введення

0,5% розчину новокаїну по 5 мл. Призначення новокаїну слід чергувати з підшкірними ін'єкціями 0,5% розчину прозеріну, починаючи з 0,3 до 0,8 мл. Курс лікування 15 днів.

Добрий терапевтичний ефект дає препарат бензотропін, оскільки він чинить холінолітичну дію, покращує синаптичні передачі.

При ригіднобрадикінетичному синдромі застосовують мітандан, який також має холінолітичну активність. Препарат призначають усередину по 0,1 г двічі-тричі на добу. Можлива тривалість курсу лікування 1 —3 місяці.

Через те, що при марганцевій інтоксикації знижується вміст дофаміну, з терапевтичною метою краще застосовувати 1-диоксифенілаланін. Леводопа проходить через гематоенцефалітичний бар'єр, в базальних гангліях перетворюється в допамін і зменшує гіпокінезію та ригідність м'язів. Застосовують його усередину після їжі, починаючи з дози 0,25 г і поступово збільшуючи до 4 г протягом 6—8-ми тижнів. Прийом леводопи може спричинити розвиток диспептичних розладів. Препарат протипоказаний при значних змінах функції печінки, нирок, ендокринних залоз.

Для підвищення опору організму рекомендують внутрівенне введення 5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти разом з 20 мл 40% розчину глюкози. Як у початковій стадії інтоксикації, так і при мікроорганічних ураженнях нервової системи позитивний ефект дають родонові, хвойні і камерні гальванічні ванни.

Є також повідомлення про застосування при марганцевій інтоксикації комплексонів, зокрема ЕДТА. Препарат вводять внутрівенно краплинно у вигляді 20 мл 10% розчину на 300 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 3—4-х днів з наступною перервою між курсами 4—5 днів.

Експертиза працездатності. У разі підозри на інтоксикацію марганцем показане тимчасове переведення на іншу роботу терміном півтора місяця з видачею професійного бюлетеня із лікарняним наглядом. Усі хворі з хронічною інтоксикацією мають бути негайно відсторонені від робіт, де можливий контактз марганцем і його з'єднаннями.

При І стадії інтоксикації хворі поза контактом з марганцем зберігають працездатність і, отже, підлягають раціональному працевлаштуванню. У випадках, коли переведення на іншу роботу позначається на кваліфікації або на обсязі виробничої діяльності, хворим слід встановлювати III групу професійної інвалідності.

Хворі з хронічною інтоксикацією марганцем II стадії через значне зниження працездатності або повну її втрату підлягають переведенню на ІІІ або II групу професійної інвалідності залежності від ступеня функціональних порушень).

При III стадії інтоксикації хворі вважаються повністю непрацездатними і отримують II або І групу інвалідності.

Слід враховувати, що іноді прогресування процесу може початися через декілька років після припинення контакту з марганцем. Усіх хворих хронічною інтоксикацією марганцем ставлять на диспансерний облік з динамічним спостереженням.

Профілактика. Вона зводиться до повної герметизації виробничих процесів, зменшення пилоутворення, дотримання правил власної гігієни (застосування респіраторів, вживання їжі поза виробничих приміщень, часта зміна спецодягу), проведення періодичних медичних оглядів.

 

 

Інтоксикація ртуттю (меркуріалізм)

Ртуть рідкий метал, випаровується при кімнатній температурі. Сфера виробництва і застосування металевої ртуті, її неорганічних і органічних сполук, а також приборів з ртутним заповненням дуже широка: добування ртуті із рудної сировини та із руд благородних металів, виробництво хлору і каустику ртутним методом, амальгамування, виготовлення і застосування вимірювальних приладів, виробництво і застосування електротехнічних приладів, виробництво електричних ламп і ламп для радіоприймачів, виготовлення  сулеми,  каломелю,  застосування  ртутьвмісних пестицидів,виробництво і застосування ртутьвмісних детонаторів, застосування ртуті при одержанні оцтової кислоти, промедолу, стрептоміцину та ін. Вона широко застосовується при виготовленні термометрів, манометрів, барометрів, ламп денного світла, кварцових ламп джерел УФ-випромінювання, полярографів. Використовується також як каталізатор у хімічній промисловості і в лабораторних синтезах органічних речовин, як катод при електрохімічному одержанні їдкого натру та хлору і при виготовленні красок. У гірничодобувній справі за допомогою ртуті відділяють золото від неметалевих домішок.

Ртуть є промисловою отрутою з різко вираженими токсичними властивостями. У виробничих умовах вона зустрічається у вигляді металевої ртуті і неорганічних та органічних сполук. За ступенем впливу на організм металева ртуть і її органічні з'єднання (етилмеркур-хлорид, етилмеркурфосфат) відносяться до промислових отрут І класу небезпечності.

Металева ртуть знаходиться в повітрі у вигляді парів, неорганічні з'єднання ртуті — у вигляді парів і аерозолів.

У процесі отримання і застосування ртуті та її з'єднань можливо їх надходження до організму через органи дихання (у вигляді парів і аерозолів), частково через шлунково-кишковий тракт і через шкіру.

Небезпечність ртутної інтоксикації збільшується в разі зневажливого поводження з цим металом. Відомо, що фізичний стан ртугі має суттєве значення при контакті з нею. Так, розлив ртуті з розбризкуванням її на мілкі крапельки значно збільшує поверхню зіткнення рідкого металу з повітрям, що визначає інтенсивне випаровування з різким зростанням концентрації парів ртуті в повітрі виробничих приміщень. Ртуть легко випаровується при кімнатній температурі, зберігаючи цю здатність і при температурі нижче 0 °С.

Мілкі краплини ртуті можуть легко проникати в щілини підлоги, столів, у тріщини на підставках приладів і, отже, довгий час залишатись джерелом забруднення приміщення.

Гранично  допустима концентрація парів ртуті в повітрі виробничихприміщень 0,01 мг/м .

У теперішній час інтоксикації парами ртуті відрізняються своєрідністю клінічного перебігу і стертістю симптоматики. Це обумовлено насамперед тим, що на сучасному виробництві концентрація ртуті, як правило, низька. В той же час здатність її накопичуватись в організмі при тривалому впливі може бути причиною розвитку професійних отруєнь типу мікромеркуріалізму.

Патогенез. Потрапляючи в організм переважно через дихальні шляхи, ртуть вступає в окладні комплексні з'єднання з білками і у вигляді альбумінатів циркулює в крові (рис. 30). Однак досить швидко вона переходить у біхромат ртуті, а потім у храмальбумінат ртуті. В подальшому частина ртуті виводиться з організму нирками, кишечником, слинними, молочними залозами, а також з потом і жовчю. Значна кількість з'єднаної з білком ртуті депонується в печінці, нирках, селезінці, підшлунковій залозі, мозковій тканині. Найбільш стійке депо ртуті утворюється в центральній нервовій системі. Депонування ртуті не є абсолютно фізіологічною реакцією. В період ослаблення загального функціонального стану організму під впливом ряду несприятливих факторів (інфекція, травма, алкоголь) вона може поступати в кров із депо і призводити до розвитку патологічного процесу.

Особливо складними являються патогенетичні механізми розвитку інтоксикацій ртуттю, в основі яких лежить порушення ферментативних процесів і білкового метаболізму.

У процесі розвитку ртутної інтоксикації виникає зміна активності ферментативних систем, які містять SH-групи, що пов'язано з порушенням білкового і вуглеводного обміну, «реактивністю» вітамінів і окислювально-відновлювальних реакцій. Під впливом ртуті спостерігається зміна активності глютаміноаспарагінової кислоти, трансамінази і альдолази в тканинах мозку, нирок, серця, що призводить до деякого зниження синтезу і збільшення розпаду амінокислот. Виявлено підвищення концентрації гістаміну в крові, що зумовлено посиленням його синтезу із гістидину і пригніченням механізмівінтоксикації.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби