І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 20

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

Ртуть, що циркулює в крові, має властивість діяти на хеморецептори судин та інтерорецептори внутрішніх органів. Унаслідок токсичної дії ртуті виникають складні нейродинамічні і нейрорефлекторні порушення, які проявляються в підвищенні збудливості вегетативних відділів нервової системи, корково-підкоркових змінах, у зниженні порогів збудливості зорового і нюхового аналізаторів.

Проникаючи в спинномозкову рідину, ртуть безпосередньо впливає на таламо-гіпоталамічну ділянку і кору великих півкуль. При інтоксикаціях ртуттю вміст її в спинномозковій рідині та нервовій тканині досягає значних розмірів.

Патофізіологічна суть астеновегетативіного синдрому, який характеризує клініку початкової стадії хронічної ртутної інтоксикації, визначається підвищеною збудженістю і швидкою виснаженістю клітин кори головного мозку.

Розлади сну, зміни співвідношення процесів збудження і гальмування при меркуріалізмі пов'язані і з безпосереднім впливом ртуті на сіру речовину сільвієвого водопроводу, стінки III шлуночка, що приймають участь у надходженні імпульсів збудження і гальмування в кору головного мозку, регуляції сну і неспання.

У генезі ртутного тремтіння визначну роль відіграють осередкове ураження мозочка, стріарного тіла, порушення інервації м'язів, насамперед зниження тонусу екстензорів.

Патолого-анатомічна картина. При дії ртуті на організм спостерігаються деструктивні зміни в клітинах зорового бугра, мозочка, червоного ядра, лобних, потиличних і тім'яних відділів кори головного мозку (при енцефалопатії). Найбільш тяжкі зміни виявляються в ділянці амонієва рога, в рухових центрах, судинній системі. Значні осередкові дегенеративні зміни спостерігаються в периферичних нервах, особливо в мієлінових оболонках.

Клініка. Розрізнюють гострі і хронічні отруєння.

Гострі форми отруєння ртуттю у виробничих умовах практично не зустрічаються. Вони можуть виникати тільки в разі великого надходження ртуті в організм, наприклад, при аваріях. Клінічна картина гострих інтоксикацій розвивається швидко і протікає досить бурхливо. З'являються різка слабість, нездужання, головний біль, нудота, блювання, турбує відчуття металевого присмаку в роті, надмірна слинотеча. Відмічаються набухання і кровотеча ясен, афтозний стоматит. Згодом з'являються болі в животі, які супроводжуються кривавим проносом, настає різка астенізація. Прогноз у разі своєчасного лікування сприятливий, хворий одужує.

Хронічна інтоксикація ртуттю в умовах виробництва зустрічається значно частіше. Перші симптоми отруєння, як правило, виникають через декілька років після початку роботи в контакті зі ртуттю. Тривалий час захворювання протікає без видимих симптомів.

Перші прояви інтоксикації звичайно не чіткі, вони не привертають уваги захворілого. Іноді внаслідок гострого інфікування організму або під впливом інших несприятливих факторів латентний перебіг інтоксикації раптово загострюється.

Перебіг хронічного меркуріалізму має три стадії.

Стадія І носить назву «ртутної неврастенії». Хворі скаржаться на головний біль, швидку втомлюваність, роздратованість, тривожний поверхневий сон з яскравими сновидіннями, які добре запам'ятовуються, сонли­вість вдень. Відмічається серцебиття, підвищена пітливість, схильність до запорів, металевий присмак у роті, надмірна слинотеча. Поступово ці симптоми посилюються, з'являється відчуття внутрішнього тремтіння, болі в суглобах рук і ніг, почуття схніміння кінцівок. Дуже характерні гіперестезія до шуму, яскравого світла, лабільність настрою. Знижується пам'ять на недавні події, обличчя, дати, утруднюється засвоєння нового матеріалу. Відзначаються астенічні, вегетативні розлади, нерізко виражені неврологічні симптоми:тремор пальців витягнутих рук з характерною асиметрією, посилення сухожильних рефлексів, стійкий червоний дермографізм, гіпергідроз.

Відмічається лабільність пульсу з нахилом до тахікардії. З'являється ряд трофічних розладів (ламкість нігтів, випадіння волосся, гінгівіти).

Нерідко зустрічається порушення з боку ендокринних залоз: дисменорея, ранній клімакс, дисфункція щитовидної залози.

У разі своєчасного відсторонення хворих від робіт, пов'язаних із контактом зі ртуттю, ця стадія вважається повністю зворотною.

Стадія II хронічної ртутної інтоксикації має назву «ртутного еретизму». Вона характеризується значною астенією, схудненням, головним болем, порушеннями сну, схильністю до депресії, різким зниженням працездатності. Розвивається так званий «ртутний еретизм» стан підвищеної збудливості, подразливості, боязкості, невпевненості в собі, соромливості з швидким почервонінням обличчя при хвилюванні, неможливості продовжувати звичайну роботу в присутності сторонніх.

З боку неврологічного статусу спостерігається тремтіння вік, язика, пальців витягнутих рук. Тремтіння рук носить постійний характер, що значно утруднює виконання роботи, яка потребує мілких точних рухів. Розвиваються почуття особливої недовірливості, підозри, хворий надмір зосереджується на своїх хворобливих переживаннях.

Нерідко спостерігаються кровоточивість ясен, виражений гінгівіт, стоматит, карієс зубів. Досить характерним є мідно-червоний колір глотки і м'якого піднебіння. Розвиваються ознаки хронічного гастриту, гастроентероколіту з профузними проносами, інтенсивними болями в животі.

Завдяки своєчасному лікуванню більшість ознак цього стану зникає, хоча і можливі залишкові явища.

Стадія III хронічної ртутної інтоксикації зветься стадією «ртутної енцефалопатії».

Хворі скаржаться на стійкий головний біль, постійну безсонницю. Дужехарактерним станом є депресія, проте іноді психічні розлади можуть проявлятись невтримним збудженням аж до істерії. Відмічаються синдром на­в'язливих станів, страх, зорові і слухові галюцинації. Часом хворі потерпають від обморочних станів, епілептиформних припадків, із памороченням свідомості і судомами.

Тяжкі психічні розлади проявляються порушеннями пам'яті, шизофреноподібними синдромами, в яких на перший план виходять галюцинаторно-маревні явища, страхи, відхилення в афективно-емоціональній сфері, іноді «емоційна тупість». Можливий швидкий розвиток психозів із прогнозом недоумства.

У неврологічному стані відмічаються ураження VII і XII пар черепно-мозкових нервів за центральним типом, симптоми ураження підкоркових вузлів, помірні пірамідні порушення. Виявляються асиметрія носогубних складок, горизонтальний патологічний ністагм, анізокорія, гіпомімія. Сухожильні рефлекси активні, зона їх розширена, можливі клонуси, патологічні рефлекси.

Характерно виражений інтенційний тремор пальців рук може супроводжуватись хореоподібними посмикуваннями. Такий стан має тенденцію до генералізації з розповсюдженням на голову, тулуб і ноги, нерідко набуває вигляду генералізованого гіперкінезу. Тремор рук зумовлює відповідну зміну почерку. У рідких випадках розвивається поліневритичний синдром з атрофією мілких м'язів кистей, знижуються сухожильні рефлекси. Таким чином, клінічні прояви ртутної енцефалопатії характеризуються значними психічними розладами і чіткими осередковими або розсіяними неврологічними ознаками. Неврологічна симптоматика супроводжується втратою апетиту, значним схудненням, різкою загальною слабістю.

Лікування. Лікування ртутних інтоксикацій слід розпочати якомога раніше і проводити комплексно. Основними в терапії отруєнь є заходи знешкодження ртуті,  що  потрапила в  організм,  та її виведення.  На перших етапахзастосовувались з'єднання сірки, зокрема внутрівенне введення 30% розчину натрію тіосульфату по 20 мл протягом 15—20 днів.

Згодом були розроблені більш ефективні засоби антидотної терапії — дитіоли, які в своїй структурі мали дві вільні і близько розташовані SH-групи, що забезпечувало утворення з іоном ртуті стабільного циклічного комплексу. Серед таких дитіолів широко застосовуються БАЛ, унітіол, сукцимер, Д-пеніциламін.

Добрий лікувальний ефект дають сірководневі ванни, які показані через день протягом 10—12 днів. Призначають активатори ферментних систем — ліпамід по 0,05 г тричі на день протягом 20 днів.

Із симптоматичних засобів показане внутрівенне введення 20 мл 40% розчину глюкози з 5% розчином аскорбінової кислоти (2 мл), 0,5% розчином вітаміну В1 (1 мл) та 0,5% розчином вітаміну B6 (1 мл).

У разі наявності неврастенічного синдрому призначають малі дози натрію броміду (0,5—1% розчин) з кофеїн-бензоатом натрію (0,1—0,05%) по одній столовій ложці тричі на день, антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, фенкарол), настойку собачої кропиви, валеріани, конвалії в поєднанні з малими дозами кофеїну.

Добрий результат дають хвойні і морські ванни, курс 12—14 ванн рекомендують приймати через день.

Якщо перебіг захворювання затяжний, хворих після перебування в стаціонарі направляють у санаторії чи профілакторії на підприємствах.

Експертиза працездатності. При хронічній інтоксикації ртуттю легкого ступеня (функціональні порушення нервової системи) хворих тимчасово переводять на іншу роботу терміном до двох місяців з видачею лікарняного листка. У разі повторної інтоксикації, недостатньої ефективності лікування, а також інтоксикації середнього і тяжкого ступенів при появі інтенційного тремору обов'язковим є переведення на роботу поза контактом зі ртуттю; при інтоксикації на межі з токсичною енцефалопатією хворих переводять наінвалідність.

Профілактика. Серед профілактичних заходів насамперед треба мати на увазі усунення можливих джерел ртутної інтоксикації (правильне зберігання ртуті та її з'єднань, повне виключення ртуті або заміна її на менш токсичні з'єднання), локалізація джерел забруднення ртутними парами повітря виробничої зони та інших приміщень, дотримання відповідних норм безпеки (вентиляція, герметизація устаткування) та правил особистої гігієни, регулярна демеркуріалізація приміщень, де знаходяться джерела ртутного забруднення.

Якщо ртуть перелилась на підлогу, її обробляють 20% розчином хлорного заліза або посипають порошком сірки.

Серед профілактичних заходів слід назвати також попередні та періодичні медичні огляди робітників.

 

 

Інтоксикація сірковуглецем

Сірковуглець — з'єднання вуглецю з сіркою. Являє собою безколірну рідину. Із своєрідним запахом, схожим на хлороформ. Сірковуглець легко випаровується при кімнатній температурі. Застосовується: у виробництві віскозних волокон, целофану, в хімічній промисловості як розчинник фосфору, жирів, гуми; при виготовленні оптичного окла і водотривких клеїв; у сільському господарстві як інсектицид. Гранично допустима концентрація — 1 мг/м3.

Сірковуглець надходить до організму переважно через органи дихання, може проникати і через непошкоджену шкіру. Більша частина сірковуглецю, що по­трапляє в організм, підлягає хімічним перетворенням і виводиться із організму з сечею, можливо з калом у вигляді неорганічних сульфатів та інших сірковмісних сполук. Частково виділяється в незмінному вигляді з видихуваним повітрям. Найбільш високі концентрації сірковуглецю знаходять у мозку, тканині периферичних нервів, печінці, нирках. Відомо, що сірковуглець проходить через плацентарний бар'єр і має ембріотоксичну дію, а такожпотрапляє в молоко годувальниць.

Патогенез. Токсична дія сірковуглецю пояснюється його взаємодією в організмі з різними нуклеофільними групами (H2-, SH-, ОН-групами) білків та інших з'єднань, що призводить до порушень метаболізму і до блокування ферментних систем, особливо тих, які містять у своєму складі мідь — моноаміноксидази і церулоплазмін (рис. 31). Пригнічення останнього ферменту спричинює зв'язування піридоксаміну та дефіцит вітаміну B6. Зміни регуляторних нейрогуморальних впливів ведуть до порушення жирового та інших видів обміну. При цьому страждають рецепторні та синаптичні утворення центральної і периферичної нервової системи з ослабленням механізімів регулювання гомеостазу, виникають нейродинамічні і нервово-рефлекторні розлади, що й обумовлює розвиток патологічного процесу.

Патолого-анатомічна картина. При дії сірковуглецю має місце дифузне ураження нервової системи, яке супроводжується структурними змінами в клітинах кори напівкуль великого мозку, підкоркових вузлів, гіпоталамічної ділянки і стовбура головного мозку, змінами в периферичній нервовій системі. Характерними є судинні порушення, наявність крововиливів. Відзначається жирове переродження печінки, серця.

Клініка. Інтоксикації сірковуглецем можуть бути як гострими, так і хронічними.

Гострі отруєння. У виробничих умовах гострі отруєння виникають рідко. Клініка гострих інтоксикацій характеризується бурхливим розвитком клінічної симптоматики. За ступенем вираженості розрізняються легкі і тяжкі її форми.

При легкій формі з'являються почуття сп'яніння, головний біль, запаморочення, іноді нудота, блювання. Хворі перебувають у стані ейфорії. Нерідко спостерігаються хитка хода, своєрідні тактильні галюцинації (почуття дотику «чужої руки»). У деяких випадках дере в горлі. Хворі з легкою інтоксикацією швидко одужують.

Якщо легкі гострі отруєння повторюються багаторазово, може спостерігатись стан своєрідного сп'яніння, запаморочення. Часом хворим двоїться в очах, турбують безсоння, подавлений настрій, головний біль, пору­шення чутливості, нюху, біль у кінцівках, сексуальні розлади. До цього можуть приєднуватись і диспептичні явища. Спостерігаються зміни в психіці, які розвиваються поступово (підвищена роздратованість, лабільність настрою, зниження пам'яті, інтересу) і укладаються в картину токсичної енцефалопатії.

За клінічною картиною гостре тяжке отруєння сірковуглецем нагадує симптоматику наркозу. Якщо зразу ж після надходження в організм великої кількості отрути не вивести іпотерпілого з небезпечної зони, настає глибокий наркоз, зникають усі рефлекси, в тому числі рогівковий і зіничний, можлива зупинка серцевої діяльності. Частіше непритомний стан змінюєгься різким збудженням, хворий схоплюється для втікання, скрикує і знову впадає в непритомний стан, який супроводжується судомами. Перенесена гостра тяжка інтоксикація нерідко залишає наслідки у вигляді органічного ураження центральної нервової системи, порушень психіки.

Хронічні отруєння. Вони є наслідком тривалої дії порівняно малих концентрацій сірковуглецю. У клініці хронічної інтоксикації сірковуглецем виділяють функціональну і органічну стадії.

Функціональна стадія (сірковуглецевий невроз) характеризується наявністю у хворого астенічного синдрому (період вегетативно-судинної дисфункції). Найбільш характерні скарги хворих на головний біль, переважно в ділянці чола, біль у руках і нотах, почуття оніміння і судоми в них, загальну слабість і швидку втомлюваність. Нерідко спостерігаються болі в серці, задишка, серцебиття, підвищене потовиділення. Характерні розлади сну у вигляді безсоння або підвищеної сонливості, яскраві сновидіння страхітливого або виробничого змісту.

При об'єктивному дослідженні виявляється лабільний настрій: збуджений стан з балакучістю та ейфорією змінюється станом сонливості та депресії.

Характерні виражені вегетативні розлади: розширення зіниць, стійкий червоний дермографізм, позитивний симптом м'язового валика, болісність у м'язах і за ходом нервових стовбурів, лабільність пульсу з тенденцією до гіпертонії або гіпотонії, регіональні судинні порушення (за типом синдрому Рейно), підвищення тиску у височних артеріях і в центральній артерії сітківки, зміни венозного тонусу, звуження артерій на очному дні з розширенням вен, спазм або спастико-атонічний стан капілярів. Може мати місце термоасиметрія на кожі голови та обличчя. Посилюються вестибулярно-вегетативні реакції.

Згодом розвивається астеновегетативний синдром. Хворі скаржаться на в'ялість, різку загальну слабість, почуття тяжкості в голові, емоційну неврівноваженість з тенденцією до депресії, плаксивості. Нерідко їх турбує порушення сну за типом безсоння або дуже поверхневого, тривожного з багатьма яскравими сновидіннями.

Типовими є явища зниження пам'яті та уваги. Хворі скаржаться на забутливість. Втрачається інтерес до роботи, розваг. На фоні апатії та депресії можливі приступи різкої запальності, метушливості. Розвивається імпотенція, дисменорея.

З боку периферичної нервової системи виявляються почуття оніміння пальців рук і ніг, мерзлякуватість у кінцівках і ломота в них. Посилюються симптоми вегетативно-судинних розладів. Таким чином, відмічається деяка послідовність клінічних симптомів — астенічні або астеноневротичні реакції поступово переростають у стійкий астеновегетативний синдром з наступним розвитком осередкового, переважно гіпоталамічного ураження. Хоч треба відзначити, що ще раніше, при відсутності скарг, в осіб, що тривалий час працюють у контакті з сірковуглецем, при об'єктинноіму дослідженні вдається виявити зниження збудливості вестибулярно-моторних реакцій, зміну больової чутливості. Рефлекси із слизових оболонок глотки і при роздратуванні роговиці ока знижені. Відзначаються помірно виражені симптоми підвищення функції щитовидної залози, тенденція до зниження секреції шлункового соку. Зрозвитком захворювання астеноневротичні і вегетативні реакції проявляються виразніше.

При подальшому розвитку патологічного процесу має місце дифузне органічне ураження центральної нервової системи, яке протікає за типом енцефалопатії або енцефалополіневриту (органічна стадія).

Сірковуглецева енцефалопатія. Тяжке ураження нервової системи розвивається при тривалому стажі роботи на підприємствах, де недостатньо виконуються санітарно-гігієнічні і санітарно-технічні вимоги.

Клінічна картина поліморфна. Залежно від локалізації змін у центральній нервовій системі клінічні прояви енцефалопатії можуть бути різними. Відмічаються легка гіпомімія, нерізка асиметрія і нерівномірність лицьової інервації, підвищення сухожильних рефлексів, позитивні симптоми орального автоматизму. Виражені вегетативні розлади протікають за типом кризів, нерідко симптомоадреналових з підвищенням виділення катехоламінів з сечею.

Зміни психіки носять яскраво виражений характер. Хворі апатичні, похмурі, заторможені і часто депресивні. Втрата пам'яті може досягати різкого ступеня, можливі зорові й слухові галюцинації. Дуже характерним є тактильна галюцинація з відчуттям дотику до плеча «чужої руки».

Іноді на фоні хронічної інтоксикації може раптово розвиватись картина гострого психозу з явищами делірію.

Сірковуглецевий поліневрит. Поліневрити можуть поєднуватись як з вегетоастенічним синдромом, так і з токсичною енцефалопатією. Можливий розвиток чутливої і вегетативної форм поліневриту.

Уже на ранній стадії сірковуглецевої астенії при ретельному обстеженні нервової системи нерідко виявляються анізорефлексія, гіпестезія в дистальних відділах кінцівок. Пізніше з'являються скарги на відчуття оніміння пальців, мерзлякуватість у них, швидку втомлюваність ніг при ходьбі, слабкість в руках. При об'єктивному обстеженні знаходять розлади чутливості спочатку у вигляді гіперестезії, потім гіпестезії. У деяких випадках порушення поверхневоїчутливості захоплює не тільки дистальні, але й проксимальні відділи кінцівок, а інколи і сегменти тулуба та обличчя.

Вегетативні порушення проявляються зниженням шкірної температури на кистях і стопах, зміною кольору та порушенням трофіки шкіри.

Нерідко сірковуглецеві поліневрити можуть поєднуватись із симптомами ураження головного, а інколи і спинного мозку. У разі вираженого ступеня інтоксикації з наявністю екстрапірамідного синдрому можуть мати місце часті епізоди тремтіння, що отримали назву «залпи тремору».

З боку внутрішніх органів відмічається лабільність артеріального тиску, зниження середнього пульсового кровонаповнення. Болі в серці поєднуються з нестійкістю ритму, іноді ознаками дистрофії мїокарда на електрокардіограмі, зниженням скорочувальної функції серцевої м'язи. Погіршуються показники зовнішнього дихання, що зумовлено подразною дією сірковуглецю на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів.

В осіб з хронічною сірковуглецевою інтоксикацією може діагностуватись хронічний гастрит зі зниженням секреторної та екскреторної функцій шлунка. Можливі ураження печінки, дисфункція щитовидної залози, кори надниркової залози. Характерним для інтоксикації сірковуглецем є порушення з боку статевої сфери у вигляді імпотенції в чоловіків і фригідності в жінок. Нерідкі дисменореї, у ряді випадків — ранній клімакс. Багатолітній контакт з сірковуглецем призводить до розвитку раннього атеросклерозу з переважним ураженням судин мозку та нирок.

Діагноз інтоксикації сірковуглецем ставиться за даними щодо контакту з отрутою, за характерною симптоматикою визначення в крові та в сечі сірковуг­лецю і його кінцевих продуктів обміну — неорганічного сульфату. Сеча має своєрідний запах редьки. При випробуванні з розчином Фелінга вона набуває темно-коричневого кольору внаслідок наявності гематину, який утворюється в результаті розпаду гемоглобіну. Непрямими ознаками інтоксикації сірковуглецем є підвищеннія вмісту міді та 4-піридоксинової кислоти в сечі якрезультат впливу сірковуглецю на церулоплазмін і вітамін B6.

Перебіг сірковуглецевого неврозу за умови своєчасного припинення контакту з отрутою сприятливий. Сірковуглецеві поліневрити теж характеризуються сприятливим прогнозом, хоча перебіг їх затяжний. Несприятливий прогноз очікується при токсичній енцефалопатії, проте треба мати на увазі, що багато її проявів під впливом відповідної терапії підлягають зворотному розвитку.

Лікування. У разі розвитку гострої інтоксикації сірковуглецем хворого виносять з небезпечної зони. Рекомендують спокій, міцний чай, каву. У перші години отруєння дають кисень і карбоген (15 хв карбоген, 45 хв кисень). Уводять 1 мл 1% розчину лобеліну, 1 мл 2% розчину цитітону. При різкому зниженні серцевої діяльності слід увести 1 мл 25% розчину кордіаміну, 1 мл 10% розчину кофеїну. Потім проводять терапію, яка включає вітаміни, транквілізатори (диазепам), антидепресанти (імізин). Як антидотну терапію використовують препарати, що містять сульфгідрильні групи, глютамінову кислоту, вітамін B6, ацетат міді.

Хворим з хронічною сірковуглецевою інтоксикацією вводять 20 мл 40% розчину глюкози з 1 мл 5% розчину вітаміну В1 внутрівенно, глютамінову кислоту всередину по 0,5 г тричі на день, 5% розчин вітаміну В6 внутрім'язово по 1—2 мл кожного дня. Курс лікування 3—4 тижні. Слід застосовувати 0,05% розчин міді сульфату по 15 крапель тричі на день. При розладах чутливості показані підшкірні ін'єкції розчину прозерину 1:1000 (починають з 0,2 мл і поступово підвищують до 0,8—1,0 мл), всього — 12-15 ін'єкцій. Хворим з токсичними енцефалопатіями показані транквілізатори, антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, дипразин), антидепресанти, оксигенотерапія.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби