І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 21

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

При вегетативно-судинному синдромі ефективне комбіноване лікування малими дозами центральних холінолітіків, наприклад амізил у дозі 0,001 г на ніч в поєднанні з аевітом, кокарбоксилазою.

Найкращі результати лікування хворих з діенцефальним синдромом даєзастосування ліроксану. Його приймають усередину в дозі 0,03 г тричі на день протягом одного місяця. Ефективне також призначення хворому вітаміну B6 і ацетату міді.

Із фізіотерапевтичних методів на початкових стадіях хронічної сірковуглецевої інтоксикації призначають гальванізацію за Щербаком. Рекомендують вуглекислі ванни з поступовим зниженням температури води.

Експертиза працездатності. На початкових стадіях хронічної інтоксикації сірковуглецем хворі звичайно працездатність не втрачають. Переведенню на роботи, що виключають контакт з сірковуглецем, підлягають особи зі стійкими функціональними порушеннями нервової системи, а також з поліневропатією при відсутності ефекту від лікування. Показанням до визначення III групи інвалідності або часткової втрати професійної працездатності є складнощі з працевлаштуванням, оскільки в разі продовження контакту хворих з сірковуглецем порушення гомеостазу може набути прогресуючого характеру.

Профілактика. Передбачається обов'язкова механізація робіт, пов'язаних з контактом з сірковуглецем, герметизація устаткування, використання засобів індивідуального захисту — промислові протигази в умовах підвищеного вмісту парів сірковуглецю в повітрі робочої зони. Невід'ємним правилом безпеки є захист шкіри за допомогою гумових рукавиць, фартухів і окулярів.

Необхідно проведення попередніх і періодичних медичних оглядів, лікування супутніх захворювань.

 

 

Інтоксикація тетраетилсвинцем

Тетраетилсвинець — органічна сполука свинцю, безколірна масляниста рідина з солодкуватим нудотним запахом. Випаровується при кімнатній температурі. Легкорозчинна в органічних розчинниках, жирах, ліпоїдах. Добре вбирається одягом, бетоном, штукатуркою. Йде на виготовлення етилової рідини, яка застосовується як антидетонатор у двигунах внутрішнього згорання.

Граничне допустима концентрація тетраетилсвинцю 0,005 мг/м .

Етилову рідину, що містить 50% тетраетилсвинцю, додають до бензину і одержують етилований бензин для автомобільного (на 1 л бензину 1,5 мл етилової рідини) і авіаційного (на 1 л 4—8 мл) транспорту. Для позначення етилову рідину підфарбовують у червоний колір, тому етилований бензин має рожеве забарвлення. Контакт з тетраетилсвинцем можливий при виробництві цього продукту, під час роботи на змішувальних станціях, а також в процесі одержання його сумішей. Загроза контакту існує також при транспортуванні та зберіганні їх у складських приміщеннях, під час обслуговування, випробовування, експлуатації та ремонту двигунів внутрішнього згорання, які працюють на етилованому бензині, і обслуговування нафтобаз, автомобільних гаражів.

У виробничих умовах тетраетилсвинець завдяки своїй леткості може надходити до організму через дихальні шляхи, а також всмоктуватись через непошкоджену шкіру. В організмі тетраетилсвинець піддається гідролізу; молекула тетраетилсвинцю може залишатись незмінною в організмі до трьох місяців. Завдяки своїй тропності до ліпопротеїдів тетраетилсвинець накопичу­ється в головному мозку, проходить гематоенцефалітичний бар'єр. Неорганічний свинець, що вивільняється у разі розкладання тетраетилсвинцю, депонується переважно в центральній нервовій системі, частково виводиться з калом і сечею, його можна виявити в усіх біосубстратах. Виведення повільне, протягом місяців і навіть років після припинення контакту.

Патогенез. Тетраетилсвинець — сильна нейротропна і судинна отрута. Уражає всі відділи мозку, особливо гіпоталамо-гіпофізарну систему. Викликає дегенеративні зміни в печінці та серці, уражає надниркові залози.

Окрім токсичної дії самого тетраетилсвинцю, суттєве значення в патогенезі інтоксикації мають і продукти його часткового розпаду (триетилсвинець-хлорид), які мають сильні токсичні властивості. Роль свинцю, який утворюється при остаточному розпаді тетраетилсвинцю, незначна. Неорганічний свинець

(кількість якого теж невелика) частково виводиться із організму, частково відкладається в тканинах. При цьому на відміну від свинцю, що надійшов до організму у вигляді металу, він локалізується переважно в центральній нервовій системі і меншою мірою в кістках і паренхиматозних органах. Припускають, що тропність цього з'єднання до ліпідів визначає переважне ураження центральної нервової системи. Крім того, деяке значення має те, що, судини гіпоталамічної ділянки мають підвищену проникливість для великомолекулярних з'єднань.

Особлива чутливість кори і гіпоталамічної ділянки пов'язана з наявністю в цих зонах нейроендокринних. клітинних утворень. Крім того, існує припущення, що отрута, викликаючи роздратування вазорецепторів, рефлекторно обумовлює різку зміну функціонального стану гіпоталамусу.

Судинний компонент безумовно відіграє серйозну роль у розвитку інтоксикації. Відома властивість тетраетилсвинцю впливати на тонус судин. Зміни кровообігу викликають аноксію головного мозку, а це в свою чергу ще більше поглиблює функціональні та органічні зміни в центральній нервовій системі.

Крім того, деяку роль в генезі змін при інтоксикації тетраетилсвинцем відіграє вплив цього з'єднання на перебіг тканинних окислювальних процесів, особливо в нервовій тканині. Встановлено, що тетраетилсвинець блокує коферментну частину дегідрогенази піровиноградної кислоти, що порушує процеси її окислення і зумовлює збільшення вмісту піровиноградної кислоти й ацетілхоліну в тканинах. Виникає пригнічення холінестерази, ступінь якого пропорційний тяжкості токсичного впливу.

Клініка. Залежно від інтенсивності і тривалості впливу тетраетилсвинцю на організм може виникнути гостре або хронічне отруєння.

Гострі отруєння. Гостра інтоксикація можлива при значному забрудненні тетраетилсвинцем зовнішнього середовища, аваріях або в разі випадкового   масивного   обливання  тіла  тетраетилсвинцем   чи етиловоюрідиною, а також після випадкового заковтування цих речовин.

У початковій стадії (І) гострого отруєння у хворих раптово з'являється різкий головний біль, іноді блювання, металевий присмак у роті, загальна слаб'ість. Нерідко спостерігається стан ейфорії, зниження критики. По­рушується сон (він стає переривчастим, поверхневим, супроводжується чисельними кошмарними сновидіннями), уві сні хворі кричать, метаються в ліжку, схоплюються, пориваються бігти. Вдень хворих охоплює почуття несвідомої тривоги, страху. Вони подавлені, розгублені, пам'ять знижена.

Виявляються порушення з боку вегетативної нервової системи: артеріальна гіпотонія, брадикардія, гіпотермія. Ступінь тяжкості інтоксикації визначається вираженістю цих симптомів. Нерідко хворих турбує відчуття повзання мурашок у певних ділянках тіла — своєрідна парестезія.

У залежності від характеру основних симптомів на І стадії гострого отруєння виділяють окремі симптоми: передделірійний, органічний і астенічний.

У передделірійному симптомокомплексі домінує порушення сну. Сновидіння супроводжуються почуттям страху смерті. Хворим здається, що їх переслідують, мучать, що їм загрожує смертельна небезпека.

Дещо пізніше гіпнагогічні галюцинації з'являються і в період засипання, спочатку як епізодичні картини (хворий бачить обличчя, образи тварин), потім набувають характеру страхітливих видінь. Галюцинації в період засипання є передвісниками розвитку психомоторного збудження.

Органічний синдром за типом енцефалопатії на відміну від передделірійного характеризується більш обмеженою психопатологією. На перший план виступають порушення лобно-мозочкової системи: атаксія, порушення ходи, ністагм, дизартрія, тремтіння кінцівок, іноді інтенційне тремтіння. Відмічаються різкі головні болі, безсоння.

Клінічна картина початкового періоду гострої інтоксикації тетраетилсвинцем в найлегших формах обмежується астенічним синдромом (підвищена втомлюваність, порушення уваги, розлади сну, головний біль, емоційнаневрівноваженість).

При легких формах гострої інтоксикації процес поступово компенсується і закінчується повним одужанням.

Стадія II передкульмінаційна. У разі гострих інтоксикацій тетраетилсвинцем у більш тяжких формах процес може прогресувати, переростаючи в передкульмінаційну стадію. Розвивається марення. Маячний стан — найбільш характерний прояв тяжкого гострого отруєння тетраетилсівинцем. Росте почуття тривоги. Хворі пригнічені, недовірливо ставляться до тих, хто їх оточує. З'являються зорові, слухові, тактильні галюцинації, які носять загрозливий характер. Все оточуюче хворий сприймає як вороже, спрямоване проти нього. У найтяжчих випадках розвивається різко виражене психомоторне збудження, яке протікає на фоні приголомшеного стану свідомості. Хворі стають різко агресивними. Вони намагаються втекти з лікувальних закладів, вискакують з вікон. У цьому періоді нерідко спостерігаються своєрідні сенестопатії, розлади схеми тіла, що спричиняє розвиток марення фізичного впливу.

Делірійний синдром може перерости в кульмінаційну стадію.

Стадія III — кульмінаційна, протікає досить бурхливо. Найбільш характерними симптомами є різко виражене психомоторне збудження на фоні розладнаної свідомості. Хворих насилу вдається утримати в ліжку, вони рвуть на собі білизну, дуже агресивні. На висоті збудження виявляються вегетативні та трофічні порушення, пов'язані з ураженням вищих відділів центральної нервової системи. Порушення терморегуляції супроводжується значним підвищенням температури тіла, виникає лейкоцитоз, лімфоцитоз. Дихання стає частішим, поверхневим, кров'яний тиск коливається від низьких показників до високих, відмічається профузний піт. Іноді виникає колапс, який і може призвести до гибелі хворого.

У тих, хто переніс токсичний психоз, у віддаленому періоді можуть тривалий час спостерігатись дефектні стани психіки (емоційна неврівноваженість,схильність до патологічних афектів, інтелектуальна деградація).

Хронічні отруєння. Хронічні інтоксикації тетраетилсвинцем можуть спостерігатись в осіб, які знаходяться тривалий час в контакті з невеликими концентраціями цих речовин.

У перебізі хронічного отруєння виділяють три послідовні стадії. Взагалі хронічні інтоксикації тетраетилсвинцем відносяться переважно до більш легких і таких, що мають сприятливіший перебіг.

Початкова стадія (І) характеризується астенічним симптомокомплексом. Хворі скаржаться на підвищену втомлюваність, загальну слабість, утрату апетиту, зниження пам'яті та уваги, неспокійний сон, емоційну нестійкість.

На цьому фоні виникають характерні для даної стадії симптомибрадикардія, судинна гіпотонія, гіпотермія, підвищена салівація, пітливість. Спостерігаються розлади сну, з'являються кошмарні сновидіння, відмічається почуття страху, подавлений настрій, депресія, різкі емоціональні спалахи обурення. У цій стадії хронічне отруєння носить зворотний характер.

Стадія II хронічної інтоксикації тетраетилсвинцем сьогодні зустрічається рідко. Клінічна картина захворювання набуває характеру енцефалопатії з більш стійкими змінами в нервовій системі. Відмічаються тремтіння рук, хиткість при ході, позитивний симптом Ромберга, дизартрія, ністагм.

Перебіг захворювання в цій стадії затяжний, хворі потребують тривалого лікування, часто після нього залишаються стійкі наслідки: зниження інтелекту, порушення сну.

До стадії III відноситься синдром токсичного психозу. Частіше всього причиною останнього є додаткові екзогенні фактори, наприклад прийом алкоголю.

У тих, хто переніс виражені форми хронічної інтоксикації тетраетилсвинцем, можуть спостерігатись залишкові явища: астенізація, порушення сну, емоційна неврівноваженість,  зниження  працездатності.  Нерідко  у хворих швидко прогресує атеросклеротичний процес, уражуючи судини мозку і серця. Нацьому фоні часто розвивається гіпертонічна хвороба, перебіг якої досить тяжкий.

Лікування. При гострій інтоксикації доказано: повний спокій, снотворні із групи барбітуратів. При різкому збудженні внутрім'язово 10 мл 10% розчину гексеналу. Потім введення 2% розчину барбіталу в мікроклізмі (50 мл). Внутрім'язово барбаміл (5—10 мл 5% розчину), внутрівенно або внутрім'язово введення 25% розчину сульфату магнію (5—10 мл). Внутрівенно 40% розчин глюкози (20 мл) з аскорбіновою кислотою (300—500 мг) і вітамін В1 (40—50 мг). Перед сном тепла ванна з наступним прийомом снотворного. Кисень, при необхідності кофеїн, кордіамін.

При попаданні тетраетилсвинцю на шкіру треба негайно обмити забруднені ділянки гасом або бензином, потім теплою водою з милом. Слід змінити одяг і білизну.

У разі хронічного отруєння за наявності вегетоастенічного синдрому: внутрівенні вливання 40% розчину глюкози (20 мл) з аскорбіновою кислотою (300 мг), внутрім'язово ін'єкції 10 мл 10% розчину кальцію глюконату (10—12 ін'єкцій), біогенні стимулятори. При судинній гіпотонії: вітамін В1 (40—50 мг) внутрівенно. При гіпертензії: внутрім'язово по 5 мл 25% розчину магнію сульфату (15 ін'єкцій).

Експертиза працездатності. На початковій стадії інтоксикації тимчасова непрацездатність (трудовий лікарняний листок). Повернення на роботу тільки за умови добрих результатів лікування, покращання умов праці.

При помірно вираженій стадії — повернення на роботу з етилованим бензином заборонено. Стійке обмеження працездатності (професійна інвалідність). Раціональне працевлаштування.

Виражена стадія — працездатність стійко обмежена або втрачена (інвалідність IIIII групи).

Профілактика. Строге дотримування встановлених санітарно-гігієнічних правил: заборона заправки машин вручну відрами, засмоктування бензинучерез рот шлангом, миття рук і прання спецодягу в етилованому бензині, дотримування правил особистої гігієни, упорядкування прийому їжі під час роботи, зберігання І прання спецодягу тільки на підприємстві.

Харчовий раціон повинен бути багатим на лецитин. Обов'язкові попередні та періодичні медичні огляди робітників.

 

 

Отруєння ціаністими з'єднаннями

Ціаниди поділяються на неорганічні і органічні сполуки. Неорганічні ціанисті з'єднання у виробничих умовах зустрічаються у вигляді синильної кислоти, нітріла мурашиної кислоти. Синильна кислота або ціанистий водень -безколірна, легко рухома, дуже летка рідина; водні розчини мають запах мігдалю. Пари синильної кислоти легше за повітря. Похідні синильної кислоти - ціаниди (ціанистий калій, натрій) розкладаються на повітрі із виділенням ціанистого водню.

Синильна кислота і її похідні широко застосовуються в різних галузях промисловості і сільського господарства, виробництві фармацевтичних препаратів, літографії, фотографії, для виймання золота і срібла із руди, під час загартовування і рідкої цементації металів, в якості пестицидів (хлорціан, бромціан) і як добрива (ціанамід кальцію) тощо.

ГДР для ціанистого водню і ціанидів (у перерахуванні на ціанистий водень) дорівнює 0,3 мг/м .

В організм надходять через органи дихання, шлунково-кишковий тракт, дуже швидко всмоктуються через слизові оболонки. Можливе також надходження через шкіру під час стикання із розчином. В організмі синильна кислота частково руйнується, ціаниди зв'язуються із сіркою і у вигляді нетоксичних роданидів виводяться із випорожненням і сечею. Частково синильна кислота у незмінному вигляді виділяється легенями (видихаєме повітря має запах мігдалю).

Патогенез. Ціаниди, які мають велику спорідненість до тривалентногозаліза, блокують дихальний геміфермент Варбурга (цитохромоксидазу клітин). Внаслідок цього виникає неможливість утилізації кисню і наступає тканинна гіпоксія. Тканини не можуть утилізувати кисень. Вміст кисню у венозній крові різко підвищується, артеріовенозна різниця майже повністю згладжується (слизові оболонки і шкірні покрови постраждалих мають ярко виражене ясно-червоне забарвлення).

Вражається центральна нервова система як та, що найбільш чутливо реагує на кисневе голодування. Досить рано вовлікається дихальний і серцево-судинний центри.

При хронічному впливі ціанистих з'єднань на організм важливу роль в інтоксикації відіграє пригнічення продукції тиреоїдних гормонів щитовидної залози, яке виникає внаслідок утворення роданістих з'єднань, що призводить до розвитку гіпотеріозу.

Клініка. В клінічному перебігу розрізнюють гостре і хронічне отруєння.

Гостре отруєння. В клінічній картині гострого отруєння виділяють чотирі стадії.

I        стадія - начальних явищ. Вона проявляється наявністю металевого присмаку у роті, подразненням слизових оболонок, онімінням язика, губ, інколи підборіддя, головного болю, запаморочення голови. Хворі скаржаться на почуття теплоти під грудьми, нудоту, блювання, позиви до дефекації. У них виникає відвернення до куріння. Дихання стає більш частим, виникає стиснення в грудях. Артеріальний тиск підвищується. Спостерігається ярке забарвлення шкірних покровів при відсутності виражених відхилень з боку інших органів. При умові виведення постраждалого із забрудненої зони, всі явища швидко минають і через 2-3 дні наступає повне одужання.

стадія - диспноетична. Вона характеризується посиленням загальної слабкості, розвитком нестерпної задишки, порушенням ритму дихання і нахилом до втрати свідомості під час невеликого фізичного навантаження. Поступово наростає стан приголомшення, хворий втрачає свідомість. Пульсстає рідким, зіниці розширені, з'являється екзофтальм.

III      стадія - конвульсивна. В цій стадії хворий впадає в кому. Слизові оболонки забарвлені в ярко-червоний колір, з'являється різке напруження м'язів і тяжкі приступи клонічних і тонічних судом. Дихання часте, поверхневе, має місце виражена тахікардія. Спостерігається мимовільне відходження кала і сечі.

IV      стадія - паралітична. В цій стадії судоми припиняються. Відмічається повна втрата чутливості, зникнення рефлексів. Зіниці розширені, реакція їх на світло відсутня. Має місце позитивний симптом Бабінського, ригідність потиличних м'язів, підвищення пластичного тонуса м'язів тулуба і кінцівок. Нерідкі повторні приступи генералізованих судом тонічного і клонічного характеру. Дихання поверхневе, рідке, інколи аритмічне. Температура тіла підвищена. Пульс частий, м'який, інколи аритмічний, гіпотонія. Смерть наступає внаслідок паралічу дихального центру.

Хронічне отруєння. Ранніми ознаками хронічної дії неорганічних ціанидів є головний біль, запаморочення голови, загальна слабість, послаблення пам'яті, безсоння, біль в серці, задишка, сухість в горлі, диспепсичні явища, посилена пітливість, почастішання сечовипускання. В крові спостерігається високий вміст гемоглобіну і еритроцитів, ретикулоцитоз, нейтрофільний лейкоцитоз із палочкоядерним зрушенням. Гіпоглікемія, зниження основного обміну.

В хронічному перебігу отруєння ціанистими сполуками виділяють декілька форм: з переважним ураженням нервової системи (астено-вегетативний синдром, а в більш тяжких випадках - синдром паркінсонізму із очаговою мікросимптоматикою); серцево-судинної системи і органів дихання (розширення меж серця, глухість тонів, гіпотонія, явища бронхоальвеолярного стазу, емфіземи легенів); з переважним ураженням органів травлення (диспепсичні явища, зміна кислотності шлункового соку, ознаки помірно вираженого токсичного гепатиту); з переважним ураженням щитовидної залози (явища гіпотиреозу - блідість і одутлість обличчя, сповільненість психічнихреакцій, зниження основного обміну).

Діагностика. В діагностиці гострого отруєння ціанистими з'єднаннями, особливо гострого, мають значення такі ознаки: запах гіркого мигдалю, ярко-червоне забарвлення шкіри, розвиток вираженої задишки.

Встановлення діагнозу хронічного отруєння базується на наявності неспецифічних проявів функціонального порушення нервової системи, що виникає у осіб з великим стажем роботи в умовах контакту з ціанистими з'єднаннями в концентраціях, які перевищують ГДР.

Лікування. Лікувальні заходи у хворих із гострим отруєнням ціанистими сполуками проводять у відповідності з такими принципами:

1.  Утворення в крові так званого бар'єра, що досягається внутрішньовенним
призначенням метиленового синього (50-100 мл 1% водного розчину), а також
шляхом вдихання амілнітрита. Метиленовий синій і амілнітрит переводить
гемоглобін в метгемоглобін, який зв'язується із ціанидами. Метгемоглобін,
який має в своєму составі тривалентне залізо, швидко утворює із ціанидами
ціанметгемоглобін (в крові утворюється бар'єр раніше, ніж ціанисті з'єднання
потраплять у тканину).

2.    Нейтралізація отрути. З цією метою вводять велику кількість глюкози і
гіпосульфіту натрія, що призводить до утворення нетоксичних роданістих
з'єднань, які виділяються із організма нирками.

3.  Проведення патогенетичної терапії із впливом на тканьові окислювальні
процеси.
Метиленовий синій, який вводять постраждалим (а він має
окислювально-востановчі властивості і виконує роль акцептора і донатора
водня в організмі) окислює тканинний субстрат.

Всіх постраждалих обов'язково виводять із забрудненої зони на чисте повітря. Знімають забруднений одяг, дають вдихнути амілнітрит. При необхідності роблять штучне дихання, обов'язково на фоні призначення антидотних засобів (метиленовий синій, хромосмон - 1% розчин метиленового синього у 25 %   розчині глюкози, амілнітрит). В разі необхідності даютьсерцево-судинні препарати, а також засоби, що збуджують дихальний центр.

При хронічному отруєнні ціанистими з'єднаннями проводять симптоматичне лікування.

Експертиза працездатності. Легкі гострі отруєння ціанідами проходять безслідно (після перенесеної гострої інтоксикації легкого ступеня працездатність залишається збереженою, при наявності залишкових явищ отруєння - астенії, показано тимчасове відсторонення від роботи с токсичними речовинами терміном на 1-2 місяці). Після тяжкої інтоксикації подальша робота з ними протипоказана. Віддалені наслідки тяжкої інтоксикації (виражені порушення нервової системи астенія, енцефалопатія) можуть призвести до стійкого обмеження працездатності.

При початкових легких формах хронічної інтоксикації показано проведення відповідного лікування, надання трудового лікарняного листа. При більш виражених проявах інтоксикації проводять лікування в умовах стаціонару, санаторно-курортне лікування, показаний постійний перевід на іншу роботу. В разі зниження працездатності - призначення інвалідності професійного характеру.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби