І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 23

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

Патолого-анатомічна картина. При гострому отруєнні ХОЗ спостерігаються різко виражене повнокров'я внутрішніх органів і головногомозку, мілкоосередкові та дифузні крововиливи в легені. Гістологічно відмічаються набряк стінок судин, у корі головного мозку — дистрофічні зміни нервових клітин, у м'язі серця — поодинокі мілкоосередкові інфільтрати із клітин лімфоїдного типу і гістиоцитів; мутне набухання клітин печінки та нирок.

При хронічній дії ХОЗ спостерігається періваскулярний набряк з дистрофічними змінами нервових клітин головного мозку. Виявляються ділянки крововиливів і дегенеративно-запальних змін у легенях, печінці, нирках, міокарді.

Клініка. У клінічнічній картині отруєнь ХОЗ виділяють гострі і хронічні отруєння.

Гострі отруєння. Їх клініка залежить від шляху надходження пестициду в організм. У разі потрапляння через органи дихання картина вимальовується в перші 1—2 год. Розвивається коматозний стан, підвищується салівація і бронхорея, порушується дихання, відмічається колапс. Смерть наступає від пригнічення серцево-судинної діяльності та паралічу дихального центру. Якщо хворий виживає, у нього розвивається токсичне ураження печінки і нирок (гостра нирково-печінковя недостатність).

Легке інгаляційне отруєння проявляється головним болем, загальною слабістю, подразненням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, кашлем. Можуть приєднатися нудота, блювання, помірне збільшення печінки, біль у правому підребер'ї.

У разі надходження пестициду до шлункового тракту спочатку спостерігаються шлунково-кишкові розлади, потім порушення функції центральної нервової системи. У тяжких випадках з'являються задишка, ціаноз, підвищена збудженість, тремтіння, атаксія, приступи клонічно-тонічних судом, розлади психіки, порушення зору, а також симптоми ураження печінки, нирок, серця і легень, які супроводжуються ознаками ацидозу.

При потраплянні деяких продуктів через шкіру з'являються почервонінняшкіри, сип, дерматити.

Хронічні отруєння. Вони характеризуються головним болем, підвищеною втомлюваністю і роздратованістю, порушенням сну, схудненням. З'являються ознаки ураження нервової системи (вегетативна дистонія) і патологія внутрішніх органів. У найбільш ранній стадії інтоксикації неврологічні порушення проявляються синдромом неспецифічної токсичної астенії. Раптово виникають інтенсивний головний біль з нудотою, загальною слабістю і профузним потом або приступоподібні запаморочення, які супроводжуються побліднінням шкіри і брадикардією.

У більш пізній стадії хронічної інтоксикації ХОЗ у патологічний процес залучається периферична нервова система (вегетативно-сенсорний поліневрит).

Порушення серцево-судинної системи характеризуються головним чином вегетативно-судинною дистонією з нахилом до артеріальної гіпотонії, а також екстракардіальними розладами серцевого ритму (синусова брадикардія) та функції провідності міокарда. Нерідко розвивається токсична дистрофія міокарда або міокардит токсико-алергічного характеру, особливо у тих, хто переніс колись гостру інтоксикацію ХОЗ.

Уже на початкових стадіях хронічної інтоксикації ХОЗ порушується секреторна функція шлунка, для більш виразних стадій характерний розвиток хронічного гастриту з пригніченням секреторної функції шлунка, аж до гістамінорезистентної ахілії.

Порушення функціонального стану печінки при хронічній інтоксикації спочатку проявляються підвищенням активності органоспецифічних ферментів у сироватці крові, а пізніше приєднуються порушення вуглеводневої і антитоксичної функцій. При тяжких формах інтоксикації розвивається токсичний гепатит, який протікає без жовтяниці.

З боку нирок характерна також деяка фазність у розвитку порушень їх функції: на початковій стадії дещо підвищується функціональна активність за рахунок посилення ниркового кровообігу і клубочкової фільтрації, а на більшпізніх етапах внаслідок розвитку токсичної нефропатії функція нирок значно порушується, з'являються ознаки азотемії.

Аналіз крові свідчить про анемію, помірну лейкопенію, відносний лімфоцитоз, еозінопенію. Знижується кількість тромбоцитів, уповільнюється

ШОЕ.

Таким чином, ХОЗ викликають ураження перш за все нервової системи і паренхіматозних органів, з яких найбільше страждає печінка. Через це ХОЗ відносять до гепатотропних отрут.

Лікування. Загальні принципи надання першої допомоги аналогічні тим, що надаються при отруєнні ФОЗ. Крім того, треба мати на увазі, що при гострих отруєннях ХОЗ, особливо коли в патологічний процес втягнуті нирки, показаний гемодіаліз. Добрий результат дає також застосування перітонеального діалізу у зв'язку з накопиченням ХОЗ в жирових депо, а також гемосорбції.

Для лікування гострих отруєнь ХОЗ застосовують антиоксиданти, які перешкоджають їх окисленню, утворенню токсичних продуктів їх перетворення. До них належать деякі вітаїміни і амінокислоти (а-токоферол, галаскорбін).

Лікування хронічних інтоксикацій пестицидами в основному симптоматичне, з урахуванням основних клінічних синдромів, якими проявляється інтоксикація в кожному конкретному випадку.

У разі функціональних порушень центральної нервової системи лікування має бути комплексним, з використанням медикаментозних препаратів, фізіотерапевтичних процедур, лікувальної гімнастики, дотримуванням режиму праці, відпочинку і харчування.

У разі наявності вегетативно-судинної дистонії призначають препарати, які мають адренолітичну дію (ерготамін, дигідроерготамін), а також холінолітики (атропін). При наявності ангіоспазмів і артеріальної гіпертензії рекомендується електрофорез магнію сульфату. Добрий результат дають радонові ванни,електрофорез з новокаіном на комірцеву зону.

Якщо в патологічний процес утягнута гіпоталамічна ділянка, в залежності від характеру кризів застосовують спазмолітичні, адренолітичні та холінолітичні препарати, а також гангліоблокатори. Показано призначення піроксану, протигістамінних препаратів (димедрол, супрастин).

З метою дезінтоксикації використовують глюкозу з аскорбіновою кислотою, вітамінні препарати, глютамінову кислоту, кисень під шкіру.

Щоб ліквідувати біль, призначають анальгін, при вегетативному характері цього відчуття — пахікарпін, ганглерон, аміназин.

При змінах у серцево-судинній системі лікувальні засоби спрямовуються на нормалізацію судинного тонусу — використання тонізуючих або заспокійливих препаратів. Паказані оксигенотерапія, кисневі, солянохвойні, азотні ванни.

У разі дистрофічних змін міокарда для покращання обмінних процесів у серцевій м'язі слід включати вітаміни групи В (тіамін, піридоксин, ціанокобаламін), аскорбінову кислоту, ретинол.

Добрий результат на енергетичні процеси в міокарді дає рибоксин, солі калію.

При токсичному гепатиті поряд з дієтотерапією рекомендують препарати, які покращують обмін у клітинах печінки, вітаміни групи В, антиоксиданти (токоферолу ацетат) унітіол, сірепар. У тяжких випадках показана гормонотерапія.

Зважаючи на те що токсичний гепатит ускладнюється холециститом, слід широко рекомендувати протиспастичні препарати (но-шпа), антибіотики, «сліпе» зондування із застосуванням жовчогінних препаратів.

Експертиза працездатності. У разі перенесеного гострого отруєння ХОЗ, як правило, рекомендують тимчасове усунення від робіт, що пов'язані з дією токсичних речовин.

При наявності хронічної інтоксикації хворого переводять на роботу поза контактом з пестицидами; протипоказана також робота з тяжким фізичнимнавантаженням і в умовах інтенсивного сонячного опромінення. Виключається також подальший контакт з ХОЗ при рецидивуючаму дерматиті, органічних ураженнях нервової системи, токсичному гепатиті.

Профілактика. Для попередження інтоксикації ХОЗ мають значення: якісне проведення попередніх і періодичних медичних оглядів; ретельний санітарний нагляд за зберіганням і застосуванням пестицидів; використання при роботі з ними індивідуальних засобів захисту; обмеження часу контакту з ними (тривалість робочого дня обмежується 6 год при контакті з гексахлораном, гептахлораном та ін.).

 

 

Інтоксикація ртутьорганічними з'єднаннями

Ртутьорганічні з'єднання (РО3) відносяться до найбільш ефективних пестицидів. Вони застосовуються в піромисловості (наприклад, в паперовій для знезаражування деревини), входять до складу фарб, які використовуються для покриття днищ кораблів, гідролітаків, внутрішньої поверхні водопровідних труб, гідроакустичних приборів.

Основні з'єднання ртутьорганічних пестицидів: етілмеркурфосфат, гранозан, меркуран. Усі препарати цієї групи високотоксичні, з вираженими кумулятивними властивостями.

Граничне допустима концентрація вмісту ртуті для всіх речовиій — 0,005 мг/м3.

Надходять в організм через органи дихання, шлунково-кишковий тракт і шкіру. Довго циркулюють у крові, виявляються в усіх біосубстратах; через плаценту надходять у кров. Накопичуються в головному мозку, печінці, нирках, надниркових залозах.

Виділяються ці з'єднання дуже повільно, головним чином нирками і травним каналом, а також з молоком, потом, жовчю та слиною. РОЗ більш токсичні ніж неорганічні з'єднання ртуті, їх відносять до ферментативних отрут. Крім того, РОЗ володіють вираженим гонадотоксичним, ембріотоксичним і мутагеннимефектом. Встановлено також, що ці сполуки чинять і алергенну дію.

Патогенез. РОЗ діють на організм металевою ртуттю. Вони є протоплазматичними ферментними отрутами і впливають на тіолові групи численних клітинних ензимів, що каталізують різні види обміну. Відомо, що для нормального функціонування ферментів їх сульфгідрильні групи повинні залишатись вільними. Вступаючи в зв'язок зі сполуками ртуті, вони блокуються, і, як наслідок, фермент інактивується, в результаті чого виникають глибокі порушення в тканинному обміні. Крім цього, з'єднання ртуті затримуються в клітинній мембрані, порушуючи метаболізм клітин і знижуючи вміст в них РНК. Розвитку патологічних змін у різних органах значною мірою сприяє капіляротоксична дія РОЗ.

Патолого-анатомічна картина. Ртутьорганічні пестициди викликають різке виснаження, симетричну атрофію кори лобних долей головного мозку, напівкуль мозочку. Спостерігаються повнокров'я брижі тонкого кишечника, характерні мілкі крововиливи під перикардом і ендокардом лівого шлуночка серця, під слизовою оболонкою шлунка. Гістологічно нервові клітини зернистого шару кори мозочка зморщені, виявляється розростання глії в шарі клітин Пуркіньє. У бокових стовбурах спинного мозку, мієлінових оболонках корінців кінського хвоста відбувається розчинення мієліну. Відзначаються дистрофічні зміни в печінці, нирках, серцевій м'язі.

Клініка. Гостре отруєння. При надходженні пестициду через органи дихання клінічні прояви наступають досить швидко, через травний канал — дещо пізніше. Взагалі спостерігається деяка послідовність в залежності від того, яким шляхом попав пестицид: при інгаляційному надходженні в першу чергу відбуваються зміни в нервовій системі, а в разі попадання отрути через рот — диспептичні явища.

Початкові прояви отруєння зводяться до нездужання, загальної слабості, головного болю, диспептичнях розладів. У роті може відчуватись неприємний «металевий» присмак, в окремих випадках ясна стають пухкими і кровоточать.

Розвивається астеновегетативний синдром. Цей період захворювання триває декілька днів, а потім стан хворого погіршується.

У деяких хворих розвиваються виразковий гінгівіт і стоматит. Посилюються ознаки ураження центральної і периферичної нервової системи. Виникають попереково-крижові радикуліти, полірадикулоневрити, токсичні енцефаломієлоневрити, з'являються болі та парестезії в кінцівках, головним чином у дистальних відділах, розлади поверхневих видів чутливості у формі «рукавичок», «шкарпеток» або «панчох». Дистальні відділи кінцівок робляться ціанотичнимл, холодними.

У тяжких випадках розвивається порушення ходи, знижується пам'ять, з'являється тремтіння витягнутих верхніх кінцівок, мова стає невиразною.

У деяких хворих клінічна картина набуває рис, характерних для діенцефального синдрому. Підвищується температура і артеріальний тиск, з'являються серцебиття, тремтіння тіла, постійна спрага.

Окрім нервової системи страждають травний канал і нирки. Знижується апетит, з'являється нудота і блювання, біль у правому підребер'ї, збільшується печінка, розвивається гінгівіт. У нирках — токсичний нефроз.

У хворих відмічається біль у серці, серцебиття. Можливий розвиток токсичного міокардиту. Артеріальний тиск звичайно знижується.

Для ураження органів чуття характерні розлади нюху, зниження слуху, зору.

Для тяжких отруєнь характерні помірна анемія, невеликий лейкоцитоз зі здвигом уліво, токсична зернистість лейкоцитів, збільшення моноцитів.

Хронічне отруєння. Хронічні інтоксикації РОЗ протікають у вигляді більш або менш окреслених клінічних стадій. На початковій стадії з'являється астеновегетативний синдром з елементами еретизму. Якщо дія пестицидів продовжується, то посилюється тремтіння кінцівок, більш виразного характеру набувають вегетативні порушення, в тому числі і еретизм.

Друга стадія хронічної інтоксикації РОЗ характеризується переважним ураженням гіпоталамуса. У клінічній картині відмічаються розлади сну,почуття туги, непояснимого страху, порушення терморегуляції, кахексія.

У третій стадії на перший план виступають органічні осередкові або дифузні порушення центральної нервової системи: частіше всього розвивається токсичний енцефаліт, рідше енцефаломієліт.

Поряд з розвитком патології нервової системи в клінічній картині хронічної інтоксикації РОЗ можуть з'явитися ознаки токсичної дистрофії міокарда, а також токсичного гепатиту, для якого не характерні швидке прогресування і розвиток жовтяниці.

Нерідко при хронічній інтоксикації РОЗ розвивається гіпохромна анемія, з'являється анізо- і пойкілоцитоз, збільшується вміст ретикулоцитів. Кількість лейкоцитів спочатку збільшується, а потім розвивається лейкопенія. Вміст тромбоцитів знижується, збільшується ШОЕ.

Одним із важливих показників впливу РОЗ на організм є наявність ртуті в біологічних середовищах. При інтоксикаціях легкої і середньої тяжкості ртуть визначається в крові і в сечі; остання її екскреція, як правило, перевищує 0,01 мг/л і зростає в міру посилення інтоксикації. Проте повної залежності між тяжкістю інтоксикації і вмістом ртуті в сечі немає.

Лікування. Лікувальні заходи в разі виникнення гострого отруєння РОЗ передбачають застосування антидотної терапії (речовини, що містять тіолові групи). Добрий результат дає введення вітчизняного препарату унітіолу (5—10 мл 5% розчину внутрім'язово або внутрівенно, через кожні 3—6 год). На курс лікування потрібно 50, а в тяжких випадках до 200 мл 5% розчину унітіолу. В разі перорального отруєння унітіол можна приймати всередину (100—150 мл 5% розчину), з наступним промиванням шлунка.

Крім унітіолу при отруєнні РОЗ застосовують комплексони (тетацин-кальцій, пентацин та ін.), а також препарати, які синтезовані на основі фізіологічних метаболітів (сукцимер, 0,3 г лужного розчину внутрім'язово в перший і другий дні через 6 год; на третій і п'ятий через 8 год; на шостий і сьомий дні — через 12 год).

Крім антидотної терапії проводять симптоматичне лікування, спрямоване на нормалізацію функціонального стану основних систем організму.

Лікування хронічного отруєння РОЗ проводять за наявності тих чи інших синдромів отруєння. Для закріплення результатів лікування рекомендується проведення сірководневих ванн в умовах санаторію.

Експертиза працездатності. У разі підозри на наявність інтоксикації (виявлення ртуті в сечі) необхідно тимчасово відсторонити від подальшого контакту зі ртуттю. У випадках «легких» інтоксикацій, а тим більше після перенесених гострих отруєнь середнього і тяжкого ступенів, рекомендується повне припинення подальшої роботи в контакті зі ртуттю. Можливе переве­дення на професійну інвалідність.

Профілактика. Герметизація апаратури, використання індивідуальних засобів захисту (респіратори, комбінезони, захисні окуляри, гумові рукавички), усунення ручних операцій. Проведення в разі потреби демеркурізації приміщення, аерозольних інгаляцій 5% розчином унітіолу по 5 мл тричі на тиждень протягом місяця, попередніх і періодичних медичних оглядів пра­цюючих в контакті зі ртуттю.

 

 

Інтоксикація карбаматами

Карбамати, що використовуються як пестициди, є похідними карбамінової, тіокарбамінової і дитіокарбамінової кислот. Як пестициди застосовуються ефіри карбамінової кислоти, окислені солі лужних і тяжких металів дитіокарбамінової кислоти.

Препарати цієї групи використовують як гербіциди, інсектициди, акарициди, фунгіциди, бактерициди. Більшість карбаматів високотоксичні для комах і мало- або середньотоксичні для людини. Дуже важливо, що карбамати діють на комах, які нечутливі до ФОЗ і ХОЗ.

Поряд з цим карбамати мають і ряд суттєвих недоліків. Так, вони знищують кількість корисних комах, дуже токсичні для дощових черв'яків.

Карбамати є отрутами паренхіматозної і нейротропної дії. Крім того, деяким карбаматам притаманна ембріотоксична, гонадотропна, тератогенна і мутагенна дія, багато з них є активними алергенами, а деякі — канцерогенами.

Патогенез. Карбамати є «прямими» інгібіторами холінестерази. У процесі з'єднання ферменту з карбаматом відбувається карбамілірування холінестерази з утворенням комплексу «карбаматхолінестераза». Характерно, що цей комплекс дуже нестійкий. Така холінестераза здатна до спонтанної реактивації.

Механізм дії дитіокарбаматів зводиться до пригнічення ферментів окислювально-відновного циклу, скоріше всього внаслідок взаємодії з їх сульфгідрильними групами. Крім того, дитіокарбамати порушують вуглеводний обмін, посилюючи гліколітичні процеси і гальмують споживання кисню тканинами. У процесі розпаду дитіокарбаматів виділяється сірковуглець, який зв'язується аміногрупами амінокислот, пептидів, білків, блокує їх, порушує обмін білків і викликає зміни в багатьох органах і системах. Тобто сірковуглець, який утворюється в організмі ендогенно в процесі метаболізму дитіокарбаматів, є суттєвим компонентом їх токсичного впливу. До того ж встановлено, що дитіокарбамати порушують обмін мікроелементів.

Клініка. При отруєнні карбаматами виникають симптоми подразнення парасимпатичної нервової системи: звуження зрачків, спазм акомодації, брадикардія, гіперсалівація, фібрилярні сіпання м'язів, відмічаються нудота, блювання, біль в животі, пронос. У подальшому розвиваються явища бронхореї, бронхоспазму, можливий набряк легенів. З боку нервової системи спочатку визначається збудження, потім сплутаність свідомості, судоми. У крові знижується кількість холінестерази. Можуть розвиватись дерматози, кропивниця, кон'юнктивіти, подразнення верхніх дихальних шляхів (риніт, бронхіт, трахеїт).

Особливістю впливу карбаматів на організм людини є їх здатність викликати зміни в структурі та функції залоз, що не мають протоків, в першу чергу щитовидної залози.

Багато карбаматів викликають ураження нервової системи і органів кровотворення, мають алергенні властивості і є метгемоглобіноутворювачами. Найбільш токсичні для людини севін, цинеб і цирам,

отруєння севіном. Севін нафтілметілкарбамат, відноситься до похідних карбамінової кислоти. Це з'єднання з найбільш вираженими інсектицидними властивостями серед усіх карбаматів має антихолінестеразну активність.

Гостре отруєння севіном характеризується збудженням М- і Н-холінорецепторів. При цьому з'являються головний біль, запаморочення, нудота, блювання, слинотеча, кашель, затруднене дихання. У легенях з'являються сухі хрипи. Препарат пригнічує імунобіологічну реактивність організму і викликає різні алергічні реакції органів дихання і шкіри.

Найбільш раннім симптомом отруєння севіном є зниження активності холінестерази. З інших лабораторних показників має діагностичне значення деяке зменшення еритроцитів і гемоглобіну.

Хронічні інтоксикації севіном не описані.

отруєння цинебом. У разі отруєння цинебом може значно підвищуватись температура тіла, частішає пульс і дихання, шкіра і білки очей набувають голубуватого кольору. Описані випадки розвитку гемолітичної анемії, сульфгемоглобінемії, що пов'язано з впливом сірковуглецю, який утворюється при розпаді препарату.

отруєння цирамом. Цирам має сильні подразливі властивості, особливо при попаданні на шкіру, слизові оболонки очей, верхніх дихальних шляхів.

Всі ці препарати пригнічують лейкоцитопоез. За рахунок зменшення вмісту нейтрофільних і еозинофільних гранулоцитів розвивається лейкопенія. Поряд з цим нерідко знижується вміст еритроцитів у крові, розвивається гіпохромна анемія.

Лікування. При гострому отруєнні карбаматами постраждалому показано вдихання 25% розчину аміаку. Антидотом є атропін (1—2 мл 0,1% розчину внутрім'язово, в разі необхідності ін'єкції повторюють через 8—10 хв допокращання стану). На відміну від отруєння ФОЗ передозування атропіну, небезпечне, а застосування реактиваторів холінестерази є недоцільним (через швидку спонтанну реактивацію).

Лікування хворих з хронічними отруєннями — синдромальне (лужні інгаляції, десенсибілізуючі препарати, гемостимулятори, вітаміни Є, тіамін, піридоксин) разом із амінокислотами, що містять сірку, і препаратами міді.

Експертиза працездатності. Експертні питання вирішуються з урахуванням ступеня тяжкості перенесеного отруєння. Легкі форми гострої інтоксикації зворотні, і тому працездатність таких хворих не порушується. У разі перенесення більш тяжких отруєнь і при хронічних інтоксикаціях подальша робота в умовах дії карбаматів протипоказана.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби