І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 25

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

Експертиза працездатності. При початковій стадії інтоксикації рекомендується працевлаштування на іншу — тимчасову — роботу з видачеютрудового лікарняного листка. У разі наявності поліневриту, кісткового флюорозу, виражених уражень опорно-рухового апарату (виражений больовий синдром і порушення функції) подальша робота в контакті з токсичними речовинами протипоказана (переведення на інвалідність за професійним захворюванням).

Профілактика. Механізація і автоматизація основних виробничих процесів, герметизація апаратури, ефективна вентиляція, застосування індивідуальних засобів захисту органів дихання і шкіри.

Дотримування заходів особистої гігієни, проведення після закінчення роботи санації порожнини рота (інгаляція 1—2% розчином натрію гідрокарбонату). Включення в харчовий раціон продуктів, збагачених кальцієм.

Проведення попередніх і періодичних медичних оглядів.

 

 

ЗАХВОРЮВАННЯ ВНАСЛІДОК ДІЇ АЗОТНИХ ДОБРИВ

До цієї групи мінеральних добрив відносяться дуже поширені селітри: натрієва, калієва, амонійна і кальцієва; аміак безводний або у вигляді аміачної води, вуглеаміакати (розчин сечовини в аміачній воді), плав (водний розчин аміачної селітри і сечовини).

З цієї групи речовин найбільшу загрозу являє собою аміак, який використовується у вигляді мінерального добрива в чистому вигляді, а також у вигляді початкового продукту для синтезу сечовини, аміачної селітри і амонію-сульфату.

Патогенез. При дії аміаку на тканини дихальних шляхів розвивається запальна реакція (гіперемія, транссудація, гіперсекреція слизу), у разі більш тривалого впливу — зміни некробіотичного характеру. На певній стадії патологічного процесу має місце приєднання інфекції (цьому сприяють ураження тканини дихальних шляхів токсичною речовиною і зниження загальної імунологічної резистентності організму у зв'язку з інтоксикацією).

Певне   значення   надається   також   рефлекторним   порушенням, аджеподразнення рецепторів слизової оболонки дихальних шляхів викликає спазм м'язової тканини трахеї, бронхів, гортані, а пізніше і рефлекторні зміни в діяльності серця, дихального і судинорухового центрів.

Механізм розвитку найбільш тяжкого проявлення впливу аміаку на організм працюючого (це можливо лише при дії останнього у високих концентраціях і при досить тривалій експозиції) значною мірою зумовлений підвищенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани внаслідок уражуючої дії токсичної речовини на білкові структури тканини легенів з накопиченням при цьому біологічно активних речовин.

Клініка. Гостре отруєння. Даючи оцінку небезпеці розвитку гострих інтоксикацій при дії аміаку на працюючих, слід мати на увазі вузькість зони його токсичної дії:  подразнення слизових оболонок простежується при

3 3

концентрації 100 мг/м , небезпечні для життя порушення при 350—700 мг/м (ГДК аміаку в повітрі виробничих приміщень — 20 мг/м ). Клінічні прояви гострого отруєння аміаком визначаються місцевою припікальною і загальною резорбтивною дією. Аміак, розчиняючись у воді слизових оболонок дихальних шляхів, передньої частини ока, системи травлення, утворює лужний розчин, який викликає опік слизових оболонок з подальшим розвитком вологого некрозу. Потрапивши у кров, аміак взаємодіє з гемоглобіном з утворенням метгемоглобіну.

При вдихуванні аміаку развиваються гострий рінофарингіт, рінофаринголарингіт, інколи — трахеобронхіт. Хворі скаржаться на відчуття закладання в носі, біль у горлі, охриплість голосу, різь в очах (легкий ступінь).

При інтоксикації середньої тяжкості відмічаються відчуття задухи, кашель з кров'янистою мокротою, відторгнення некротичних ділянок слизової оболонки дихальних шляхів, головний біль, запаморочення, сльозо- і слинотеча, біль в очах, блефароспазм, подразнення кон'юнктиви, тошнота, приступи блювання, пронос, біль у надчеревній ділянці, набряк гортані з афонією.

При безпосередньому попаданні аміаку в очі можливий розвиток кератиту зперфорацією рогової оболонки, запалення кришталика,

Попадання аміаку на шкіру викликає дерматит, клінічна картина якого характерна для хімічного опіку.

У тяжких випадках отруєння прослідковуються опіки слизових оболонок дихальних шляхів, травного каналу, що може призвести до розвитку больового шоку, токсичного набряку легень, метгемоглобінемії. Хворі збуджені, ціанотичні, склери субектеричні, виявляється збільшена печінка, затримка сечовиділення.

Розвиток токсичного набряку легенів, порушення дихання і гемодинаміки при тяжких формах інтоксикації можуть призвести до смертельного наслідку, навіть у першу добу. У подальші строки можливий розвиток аспіраційної пневмонії, масових кровотеч внаслідок відторгнення некротизованих тканин у верхніх дихальних шляхах і бронхах.

В окремих випадках один-два вдихи аміаку у високих концентраціях можуть спричинити рефлекторний спазм (ларінгоспазм), набряк голосової щілини та

задуху.

Хронічна інтоксикація. Клінічна картина отруєння аміаком характеризується переважно ураженням органів дихання у вигляді катару верхніх дихальних шляхів, рідше — трахеїту і хронічного бронхіту. Відмічаєть­ся також хронічний кон'юнктивіт. Є дані, що свідчать про можливість розвитку диспептичних порушень і помірної анемії. Функція зовнішнього дихання порушується за обструктивним або змішаним типом. У разі тривалої дії аміаку в концентраціях, що незначно перевищують допустимі, можуть бути скарги на зниження працездатності, головний біль, підвищену роздратованість, поганий сон, погіршення апетиту. Ці скарги супроводжуються суттєвими порушеннями в найвищій нервовій діяльності, зниженням біоелектричної активності головного мозку, тенденцією до гіпотензії, тахікардії. Після короткочасної стимуляції гемопоезу спостерігається іноді його пригнічення та погіршення показників неспецифічної резистентності організму (знижується фагоцитарнаактивність лейкоцитів, титру комплементу). Частота таких захворювань, як гострі респіраторно-вірусні інфекції (ГРВІ), ангіна, тонзиліт, збільшується. Відмічається порушення жирового і білкового обміну, підвищується активність глутамінопіровиноградної трансамінази, знижується виведення сечовини, зростає необхідність в аскорбіновій кислоті.

В осіб, які мають великий термін контакту з аміаком, часто розвивається дерматит. У разі дії сечовини, сульфату амонію та аміачної селітри дерматит переважно локалізується на ділянках тильної поверхні кисті. Можливо також утворення ерозії на кінцях пальців з гострим запаленням навколо них. Виражені запалення з тенденцією до утворення виразок, які довго загоюються, виникають під час попадання селітри на тріщини шкіри.

Токсичні властивості комбінованих азотних мінеральних добрив (вуглеаміакатів, плаву) визначаються особливостями дії на організм компонентів, які входять до їх складу (аміак, аміачна селітра і карбамід).

Кальцію ціанамід значно відрізняється від інших азотних мінеральних добрив за характером дії на організм людини. Він має виражену загально-резорбтивну токсичність.

Гострі інтоксикації виникають часто на фоні вживання алкоголю (навіть у невеликих кількостях). При цьому відмічаються загальне нездужання, жар у голові, озноб, охолодження кінцівок, тахіпное, тахікардія, артеріальна гіпотензія. Специфічний прояв гострої інтоксикації кальцію ціанамідом різка гіперемія слизових оболонок очей, ясен і м'якого піднебіння, у сполученні з вираженою гіперемією обличчя, шиї та верхньої половивини тулуба з різко відміченою межею за типом скарлатинозної екзантеми. Після перенесеної гострої інтоксикації можливі залишкові прояви у вигляді осередкового мієліту або поліневриту.

Для хронічної інтоксикації кальцію ціанамідом характерні скарги астенічного і диспептичного характеру, можливе загострення латентного перебігу захворювань травної системи. Подразлива дія препарату на слизовіоболонки виявляється у вигляді системних уражень дихальних шляхів, переднього відділу очного яблука і слизових оболонок ротової порожнини. Якщо пил кальцію ціанаміду потрапляє на шкіру, в легких випадках з'являється більш або менш виражене подразнення. При тривалому контакті може розвинутися екзема з елементами пустулізації. Інколи висипання поширюються по всьому тілі, супроводжуються сильним свербежем. Колір шкіри набуває чорнуватого відтінку. Інколи переважають симптоми припікальної дії препарату у вигляді ерозії і навіть виразок у міжпальцевих складках кистей, на поверхнях, які згинаються, у ділянці підм'язових впадин, кутках рота, на крилах носа. Дія препарату посилюється у разі потрапляння його на пошкоджену та вологу шкіру.

Лікування. У разі потрапляння аміаку в очі слід негайно промити їх водою. Потім застосовують вазелинове або оливкове масло, новокаїн із адреналіном, альбуцид-натрій. При ураженні шкіри її промивають водою, роблять примочки 5% розчином оцтової або лимонної кислоти. Показані інгаляції 10% ментолу у хлороформі, кодеїн, діонін, кисень.

Розвиток спазму голосової щілини є показанням до призначення інгаляцій, атропіну, трахеотомії.

Лікування хворих з набряком легенів унаслідок отруєння передбачає комплекс невідкадних заходів та медикаментозну корекцію провідного синдрому (захворювання верхніх дихальних шляхів, хронічний бронхіт, хро­нічна пневмонія тощо).

Експертиза працездатності. В залежності від тяжкості перенесеної гострої інтоксикації рекомендується перебування в стаціонарі від 3—5 днів до 1,5 місяця. У подальшому після інтоксикації легкого ступеня рекомендується тимчасове переведення на іншу роботу з видачею трудового лікарняного листка на термін до 2 місяців. Після перенесеної інтоксикації середнього або тяжкого ступеня необхідно постійне раціональне працевлаштування.

При початкових проявах хронічної інтоксикації після проведеного лікуваннярекомендується тимчасове (терміном до 2 місяців) переведення на роботу поза контактом з азотними мінеральними добривами. Наявність хронічного бронхіту, емфіземи, пневмосклерозу, особливо дихальної та серцево-судинної недостатності, є основою для надання роботи, яка не пов'язана з дією токсичних речовин, тяжким фізичним навантаженням, впливом несприятливих метеофакторів.

Підставою для визначення групи інвалідності є зниження кваліфікації під час раціонального працевлаштування хворого.

Профілактика. Попереджувальні заходи зводяться до герметизації апаратури, застосування протигазів, ефективної вентиляції, контролю за концентрацією токсичних речовин у повітрі виробничих приміщень, прове­дення попередніх і періодичних медичних оглядів.

ГЛАВА 7

ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ, ЩО ВИНИКАЮТЬ У ПРАЦЮЮЧИХ ПІД ЧАС ВИРОБНИЦТВА ТА ПЕРЕРОБКИ ПОЛІМЕРНИХ МАТЕРІАЛІВ

 

 

Полімерні матеріали — це високомолекулярні сполуки, що досить широко застосовуються в народному господарстві. Макромолекули полімерних матеріалів складаються з великої кількості ланцюжків, які багато разів повторюються.

Розрізнюють природні полімерні матеріали (біополімери, наприклад тваринні і рослинні білки, вуглеводи, натуральний каучук та ін.) і синтетичні полімери (ті, що утворюються штучно), які отримують із низькомолекулярних речовин (мономерів) за допомогою реакцій полімеризації, або поліконденсації (наприклад, поліетилен, капрон, поліпропілен тощо). Основними полімерними матеріалами є: пластичні маси, синтетичні смоли, гуми, волокна, лаки, фарби, клей.

Полімерні матеріали, особливо із штучних полімерів, застосовують для заміни або відбудови функцій тканин і органів, виготовлення пов'язок для ран і опіків, кровозамінників, упаковок для медикаментів, шовного матеріалу, предметів догляду за хворими, деталей для медичної техніки тощо. Полімерні матеріали сьогодні перетворились у постійний фактор середовища життя людини, оскільки використовуються в харчовій промисловості, водопостачанні, будівництві, при виготовленні меблів і багатьох предметів широкого вжитку.

Поряд з досить корисними властивостями полімерних матеріалів має місце і їх шкідлива дія. Вона насамперед визначається особливостями хімічної будови полімерних матеріалів, а також технології отримання, що може викликати небезпеку для людини. Більшість полімерних матеріалів у разі надходження в організм контактує з тканинами, кров'ю, лімфою, ексудатом. Спостерігається два взаємно пов'язаних процеси: деструкція полімерів під впливом речовин, щомають біологічну активність («втома» полімерних матеріалів), і взаємодія продуктів розпаду полімерів з біологічними середовищами, тобто вплив продуктів їх метаболізму на життєдіяльність організму. Схематично взаємодії полімерних матеріалів з організмом має такий вигляд:

 

---------------  Полімерні матеріали                                     ,

■і Ф Біосумісні Біонесумісні

V ї

Фізіологічно активні                                                        Фізіологічне неактивні

 

 

 

 

Що повільно                Що швидко                           Що повільно                     Що швидко

руйнуються                 руйнуються                          руйнуються руйнуються

 

Перетворення полімерних матеріалів в організмі. У разі контакту полімерних матеріалів з організмом вони виділяють не тільки низькомолекулярні власні продукти розпаду, але й остаточні мономери та добавки (пластифікатори, стабілізатори, барвники, наповнювачі, емульгатори тощо), які містяться в них. Первинна біохімічна реакція організму на полімерні матеріали характеризується зниженням парціального тиску кисню у тканинах, зменшенням у них рН, концентрації іонів калію, натрію, кальцію і магнію, накопиченням фізіологічно активних речовин, підвищенням проникності в зоні пошкодження. Проте слід мати на увазі, що взаємодія полімерних матеріалів з організмом ускладнюється декількома факторами. Так, у разі імплантації будь-якого полімерного матеріалу виникає багатостадійний процес міграції низькомолекулярних речовин до межі розподілу з біологічним середовищем. Швидкість дифузії в самому полімерному матеріалі визначається хімічною будовою, складом, структурою і технологічними умовами його переробки. Деякі полімерні матеріали мають домішки, які виділяються із них і метаболізуються   в   організмі.   Встановлено,   що   в низькомолекулярнихречовинах аналогічної будови виникає метаболічне перетворення домішки (окислення, відновлення, гідроліз) з наступною кон'югацією. Наприклад, із фенолформальдегідних смол виділяються такі токсичні речовини, як фенол і формальдегід, із сечовиноформальдегідних пластмас формальдегід, із полістиролу і поліакрилатів стирол і акрилати, із полівінілхлоридупластифікатори і остаточний мономер вінілхлорид.

Полімерні матеріали виробляють і переробляють у вироби на підприємствах машино-, авіа- та суднобудування, хімічної, радіоелектронної, легкої та інших галузей, промисловості. У разі отримання і переробки полімерних матеріалів на робітників впливають фактори, серед яких основними є хімічні речовини. Безпечність умов праці при цьому визначається фізико-хімічними і токсичними властивостями сировинних матеріалів, особливостями технологічного процесу. У процесі виробництва, можуть виділятись різні хімічні речовини стирол, феноли, формальдегід, вінілхлорид, остаточні мономери, добавки і продукти термодеструкції полімерних матеріалів, які можуть призвести до розвитку гострих і хронічних отруєнь, захворювань шкіри, а також таких захворювань, як поліневрити, бронхіальна астма (табл. 12). На ряді виробництв можливе забруднення повітряного середовища пилом полімеру, наповнювачів, стабілізаторів та інших добавок.

Таблиця 12

Професійні захворювання, що виникають у виробництві пластмас та синтетичних тканин

 

Орган, система/захворювання

Виробничі чинники

Шкіра

 

Контактний дерматит (алергічний, токсичний)

Епіхлоргідрін, формальдегід

Вітиліго

Гідрохінон

Токсичний епідермальний некроліз

Акрилонітріл

Склеродермічні зміни

Хлористий вініл

Легені

 

Астма

Фталевий ангідрід, ізоцианати, триметиловий ангідрід, епіхлоргідрін

Пневмоконіоз

Фенольно-альдегідний пил

Лихоманка від полімерних парів

Полівінілхлорид, політетрафлуороетилен

Кістки

 

Акроостеоліз

Хлористий вініл

Печінка

 

Гепатит

Хлористий вініл

Цироз

Хлористий вініл

Нервова система

 

Периферична нейропатія

Метилметакрилат, стірол, акриламід

Енцефалопатія

Хлористий вініл, стірол


Новоутворювання

- головного мозку

Хлористий вініл, формальдегід

Лейкемія

Формальдегід, акрилонітрил, хлористий вініл

Лімфома

Стірол

Гемангіосаркома печінки

Хлористий вініл

 

ПРОФЕСІЙНА ПАТОЛОГІЯ У ПРАЦЮЮЧИХ НА ВИРОБНИЦТВІ

СИНТЕТИЧНИХ СМОЛ

Синтетичні смоли це високомолекулярні сполуки, які одержують у результаті взаємодії мономерів. Вони служать основою для отримання пластмас, хімічних волокон, синтетичних клеїв, лаків, герметиків. Синтетичні смоли широко застосовуються у виробництві медичних полімерів, будівельних матеріалів, у радіоелектрониці, машинобудуванні, у легкій, хімічній промисловості, виготовленні меблів.

У залежності від способу отримання синтетичні смоли поділяють на полімеризаційні (поліакрилові, полівінілхлоридні, полістирольні) і поліконденсаційні (фенолформальдегідні, поліефірні, епоксидні).

Основними видами устаткування для виробництва синтетичних смол є реактори, центрифуги, змішувачі. Недостатньо досконале технологічне устаткування може бути джерелом виділення пилу, газів, парів і аерозолей вихідних мономерів, проміжних та допоміжних хімічних речовин і кінцевих продуктів виробництва. Виділення шкідливих речовин у повітря робітничої зони відбувається також через відсутність спеціальних пристроїв для відбирання технологічних проб і внаслідок нераціональних конструкцій насосів.

У процесі виробництва і застосування синтетичних смол професійними шкідливостями є вихідні продукти (стирол, хлористий вініл), речовини, що сприяють ствердінню (гексаметилендіамін, поліетиленполіамін), пластифікатори (дибутилфталат), розчинники (толуол, хлоровані вуглеводні). До професійних шкідливих факторів під час виробництва синтетичних смол належать також статична електрика, висока температура повітря, теплове випромінювання,  шум.   Окремі  операції пов'язані  зі  значним фізичнимнавантаженням і нервово-емоційним напруженням. Багато операцій з переробки синтетичних смол виконуються у незручній позі, з напруженням зорового аналізатора.

Серед полімеризаційних пластичних мас найбільш розповсюдженими є полівінілхлоридні пластмаси, поліетилен і полістирол.

Полівінілхлоридні пластмаси це різні хімічні сполуки, отримані на основі полівінілхлориду. При виробництві полівінілхлориду і пластичних мас на його основі найбільш шкідливими є такі вихідні хімічні речовини: мономер вінілхлорид; стабілізатори, особливо з'єднання свинцю (свинцевий глет, силікат і карбонат свинцю); пластифікатори (дибутілфталат, трикрезілфталат); розчинники, які застосовуються у виробництві перхлорвінілу (хлорбензол, тетрахлоретан). У працюючих найбільш розповсюдженим є отруєння вінілхлоридом.

Механізм інтоксикації пов'язують з ураженням глибинних,структур мозку, і насамперед ретикулярної формації.

Гостре отруєння характеризується розвитком наркотичного стану. Хворі скаржаться на запаморочення, нудоту, втрату орієнтації, порушення координації рухів. Якщо ж дія етіологічного чинника припинена і хворих виведено на свіже повітря, прояви інтоксикації вінілхлоридом швидко зникають. Та все ж треба мати на увазі, що масивна і тривала дія токсичної речовини може викликати втрату свідомості і навіть смерть у результаті зупинки дихання. При наданні медичної допомоги потерпілі виходять із коматозного стану, але ще протягом кількох днів їх може непокоїти головний біль, запаморочення, загальна слабість.

Хронічне отруєння. У ранній стадії хронічного отруєння полівінілхлоридом спостерігаються вегетативно-судинні, нейротрофічні та сенсорні розлади дистальних відділів кінцівок за типом синдрому Рейно, вегетативний поліневрит, склеродермаподібний симптомокомплекс з явищами акроостеолізу. Для більш пізніх стадій характерний розвиток енцефалопатії зпереважним ураженням стовбурних структур. Вегетативно-судинна дистонія поєднується з порушенням трофіки: виявляються кістково-трофічні ураження в дистальних відділах кінцівок з явищами остеопорозу і остеосклерозу. Розсмоктування кісткової тканини в дистальних фалангах кінцівок (акроостеоліз) спостерігається у виражених випадках, на фоні склеродермаподібних змін із втратою еластичності, потовщенням шкіри пальців рук, осередковими ущільненнями різної площі на долонній поверхні передпліч. Все це нерідко розвивається на фоні церебральних змін у вигляді неврозоподібного синдрому (емоційна нестійкість, збудливість, слабість). При хронічному отруєнні може мати місце і ураження внутрішніх органів у вигляді порушення секреторної і моторної функцій травного тракту, збільшення печінки з незначним порушенням функції та невеликою болісністю при пальпації, ознак дистрофії міокарда. Є свідчення про можливість зміни крові (ретикуло-, еритро-і лейкоцитоз). Виявлено випадки злоякісних новоутворень у працюючих, які мали виробничий контакт з високими концентраціями вінілхлориду.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби