І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 31

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

На перебіг біохімічних процесів у ядрах уражених радіоактивним випромінюванням тканин якийсь вплив чинять радіотоксини, що утворюються, а також зміни нейрогуморальної та гормональної регуляції тканин і клітин. Порушуються обмінні процеси, що призводить до накопичення таких нехарактерних для організму речовин, як гістаміноподібні, токсичні амінокислоти. Все це посилює біологічну дію іонізуючого випромінювання та сприяє інтоксикації організму. Тканинна інтоксикація проявляється клінічними симптомами порушення нервової діяльності, зміною функцій внутрішніх органів (ахілія, міокардіодистрофія, гецатопатія, ендокринопатія, порушення гемопоезу).

Одне з провідних місць у патогенезі променевої хвороби займає ураження органів кровотворення. Кровотворна тканина найбільш чутлива до радіації, особливо бластні клітини кісткового мозку. Тому аплазія кісткового мозку, яка розвивається під впливом радіації, є наслідком пригнічення мітотичної активності кровотворної тканини та масової гибелі малодиференційованих кістковомозкових клітин. Різке зниження активності кровотворення зумовлює розвиток геморагічного синдрому.

У формуванні променевої хвороби певне значення має той факт, що іонізуюче випромінювання чинить специфічну — пошкоджувальну дію на радіочутливі тканини та органи (стовбурні клітини кровотворної тканини, епітелій яєчок, тонкого кишечника та шкіри) та неспецифічну — подразливу дію на нейроендокринну та нервову системи. Доведено, що нервова система має високу функціональну чутливість до радіації навіть у малих дозах.

Роздратування екстеро- та інтерорецепторів призводить до функціональногопорушення центральної нервової системи, особливо її вищих відділів, що рефлекторно може змінювати діяльність внутрішніх органів та тканин. Певне значення при цьому надається ендокринним залозам, перш за все гіпофізу, наднирковій та щитовидній залозам та ін. Звертає на себе увагу можливість виникнення репаративно-регенеративних процесів у вражених органах з перших годин опромінення.

Патолого-анатомічна картина. Найбільш повно вивчена патологічна анатомія так званої кістково-мозкової форми променевої хвороби з переважним ураженням кровотворної тканини, яка розвивається при дії іонізуючого випромінювання в дозах до 100 рад. Характерні для цієї форми гострої променевої хвороби морфологічні зміни проявляються ще в латентному періоді і стають вираженими в період розпалу захворювання. Макроскопічно виявляються ознаки геморагічного діатезу: крововиливи в шкіру, серозні і слизові оболонки, в паренхіматозні органи. Ступінь вираженості геморагічного діатезу коливається в широких діапазонах залежно від тяжкості ураження: додаткові травми посилюють явища кровоточивості. Надмірні крововиливи у шлунок і кишки, в легені, надниркові залози та їх руйнування, великі крововиливи в міокард, які захоплюють провідну систему серця, можуть мати вирішальне значення у прояві захворювання. Кістковий мозок втрачає звичайну консистенцію і стає рідким, його колір визначається домішкою крові; лімфатичні вузли мають вигляд збільшених за рахунок геморагічного просякання тканини. Глибокі порушення в кровотворній системі визначають нахил до кровотечі і частоту розвитку інфекційних ускладнень, які, як правило, проявляються в період розпалу захворювання. До них відносяться виразково-некротичні гінгівіти, некротичні ангіни, пневмонії, запальні зміни тонкого і товстого кишечника. В інших органах знаходяться ознаки порушення кровообігу і дистрофічні зміни. Ураження шкіри (випадання волосся, променеві опіки) можуть проявлятись у разі значного опромінення; в осіб, які потрапили в зону атомного вибуху, вони поєднуються, як правило, з термічними опіками.

Результати мікроскопічних досліджень свідчать про те, що найбільш характерних змін зазнають органи кровотворення. Вони виявляються ще в латентному періоді: у лімфатичних вузлах у перші години після опромінення можна побачити розпад лімфоцитів, особливо в центральній частині фолікулів, тобто в зоні розташування В-лімфоцитів; дещо пізніше виявляються зміни в зоні Т-лімфоцитів. У період розпалу захворювання на фоні різкої гіперемії можна розпізнати в основному елементи строми лімфатичного вузла і плазматичні клітини. Такі ж зміни спостерігаються в мигдалинах та селезінці. У кістковому мозку швидко розвивається аплазія: до кінця третьої доби в ньому залишається близько 10% клітинного складу, що пояснюється посиленим викидом у периферійне русло зрілих форм, припиненням поділу і розпадом клітин; у подальшому мітотична активність на деякий час поновлюється, хоча клітини, які діляться, гинуть під час мітозу. Швидке і значне спустошення клітин супроводжується мов би вікарним повнокров'ям судин кісткового мозку з розривами судинних стінок і утворенням ділянок крововиливи. У період розпалу гострої променевої хвороби в кістковому мозку майже зовсім не залишається звичайної кровотворної тканини, переважають елементи строми і плазматичної клітини. Ураження лімфоїдної тканини і кісткового мозку призводить до зниження імунобіологічної реактивності організму і зумовлює сприятливі умови для розвитку аутоінфекційних ускладнень.

При променевій хворобі розвиваються характерні зміни в статевих залозах, особливо чоловічих. У латентному періоді припиняється мітотичний поділ, розпадається епітелій яєчок і з'являються окремі звироднілі великі та гігантські клітини; у період розпалу захворювання в канальцях яєчок залишаються лише окремі сперматогонії та клітини Сертолі.

Ранні зміни у високочутливій до дії іонізуючого випромінювання слизовій оболонці тонкого кишечника проявляються деструкцією і пригніченням мітотичної активності клітин епітелію кріпт. З'являються патологічні форми мітозу.   Термінальні  зміни  пов'язані  з  розладами  крово-  і лімфообігу,аутоінфекційних процесів: слизова оболонка набрякла, є ділянки некрозу та вкриті виразки, на поверхні яких видно маси фібрину, слиз і колонії мікроорганізмів; майже відсутня лейкоцитарна інфільтрація.

У серцево-судинній системі при гострій променевій хворобі глибокі зміни локалізуються головним чином у мілких судинах, що має значення в розвитку геморагічного синдрому. Морфологічні ознаки збільшеної проникності судин (набряк стінки, відшарування ендотелію, зростаючий периваскулярний набряк) знаходять ще задовго до виникнення крововиливів. А в період розпалу захворювання помітні діапедезні крововиливи, дифузне просочування стінок судин еритроцитами і явища плазморагії.

У легенях при гострій променевій хворобі спостерігаються зміни, що пов'язані, з порушенням кровообігу та інфекційними ускладненнями, серед яких особливої уваги заслуговує так звана агранулоцитарна пневмонія, котра супроводжується випаданням серозно-фібринозно геморагічного ексудату, формуванням ділянок некрозу з колоніями мікроорганізмів без перифокальної запальної реакції.

У нирках при гострій променевій хворобі спостерігаються головним чином порушення кровообігу та висока проникність судин: в їх тканині видно крововиливи, виявляються дистрофічні зміни епітелію закручених канальців.

Для гострої променевої хвороби характерне порушення діяльності залоз внутрішньої секреції, яке спочатку оцінюється як прояв посиленої функції; у подальшому настає відносна нормалізація, а в період розпалу захворювання виявляються ознаки функціонального виснаження залоз.

Класифікація.

А. Променева хвороба, яка викликана дією загального зовнішнього опромінення або радіоактивних ізотопів з рівномірним розподілом їх на організм:

1. Періоди: формування фази, або І, II, III та IV ступінь тяжкості, відновлення,  наслідків  (гіпопластичні  стани;  гіперпластичні  процеси —лейкози; прискорені інволюційні процеси в судинній, нервовій і ендокринній системах).

2.    Форми: перехідна, кістковомозкова, кишкова, токсемічна.

3.       Фази або ступені тяжкості: І первинна загальна реакція; IIлатентна; III — розпал хвороби; IV — відновлювальна.

Б. Променева хвороба, яка обумовлена впливом радіоактивних ізотопів із вибірковим депонуванням або місцевим зовнішнім опроміненням:

1. Період формування патологічного процесу (доклінічна стадія).

2.     Стадія клінічних проявів і виходу захворювання (дистрофічні і
гіпопластичні стани — гіпопластична анемія; інволюційні процеси —
прискорене старіння, пневмосклероз; гіперпластичні процеси — лейкоз,
пухлини, рак шкіри).

Наведена класифікація передбачає можливість як гострого, так і хронічного променевого впливу.

 

 

Гостра променева хвороба

Гостра променева хвороба — група клінічних синдромів, які розвиваються після короткочасного (від кількох секунд до трьох діб) впливу проникаючого випромінювання в дозах, що перевищують середньодопустиму на тіло в 1 Гр (100 рад).

У залежності від сумарного рівня доз, потужності та розподілу по тілу гостра променева хвороба може протікати з переважним ураженням кровотворення (1—10 Гр), кишечника (10—20 Гр), загальними гемодинамічними і токсемічними проявами (20—100 Гр) і мозковими розладами (100 Гр).

Етіологічними чинниками гострої променевої хвороби є: у-нейтронне, рентгенівське і у-, Р-випромінювання ядерних вибухів, зміна режиму або порушення правил роботи на ядерно-енергетичних стаціонарних установках.

У разі дії іонізуючої радіації відбувається одномоментне травмування всіх органів і систем організму, насамперед: гостре ураження спадкових структурклітин; кровотворних клітин кісткового мозку; лімфатичної системи; епітелію шлунково-кишкового тракту і шкіри; клітин печінки, легенів та інших органів.

Променеве ураження — це, по суті, травма біологічних структур, характер якої залежить від кількісного показника енергії, тобто впливи малих доз можуть бути непомітними, а великих можуть викликати згубні наслідки. Суттєву роль відіграє також потужність дози радіоактивного впливу: одна й та сама кількість енергії випромінювання, яка поглинається клітиною, викликає тим більше ураження біологічних структур, чим коротший термін опромінення. Великі дози впливу, які розтягнуті в часі, викликають суттєво менші ураження, аніж ті дози, які були поглинуті за короткий термін.

Основними характеристиками променевого ураження є, таким чином, два ефекти: біологічний та клінічний. З одного боку, вони визначаються дозою опромінення («доза-ефект»), а з другого цей ефект обумовлюється і потужністю дози («потужність дози-ефекту»).

Безпосередньо після опромінення людини клінічна картина буває дуже мізерною, іноді симптоматика зовсім не проявляється. Тому знання дози опромінення відіграє вирішальну роль у діагностиці і ранньому прогнозуванні перебігу гострої променевої хвороби, у визначенні терапевтичної тактики до моменту розвитку основних симптомів захворювання.

Клініка. У клінічному перебігу гострої променевої хвороби (головним чином, кістковомозкової форми) виділяють чотирі фази: І — первинної загальної реакції; II уявного клінічного благополуччя (латентна); IIIвиражених клінічних проявів (розпал хвороби); IV — відновлювальна.

Фаза первинної загальної реакції продовжується від кількох годин до однієї-двох діб, характеризується переважанням нервово-регуляторних здвигів, головним чином рефлекторних (диспептичний синдром); перерозподільними зрушеннями в складі крові (частіше всього нейтрофільний лейкоцитоз); порушеннями діяльності аналізаторних систем. Виявляються симптоми прямого пошкоджуючого впливу іонізуючого випромінювання на лімфоїднутканину і кістковий мозок: зменшення кількості лімфоцитів, гибель молодих клітинних елементів, виникнення хромосомних аберацій у клітинах кісткового мозку і лімфоцитах. Характерні клінічні симптоми в цей період такі: нудота, блювання, головний .біль, підвищення температури, загальна слабість, еритема. Якщо доза опромінення менша 1,5 Гр, цих явищ може не бути; при дії більш високих доз вони виникають, і ступінь їх виразності буде тим більшим, чим вища доза. Нудота, якою може обмежитись первинна реакція в разі виникнення легкого ступеня хвороби, змінюється блюванням; разом з підвищенням дози опромінення приступи блювання повторюються багаторазово. Дещо порушується ця залежність у разі інкорпорації радіонуклідів внаслідок опромінення з радіоактивної хмари: приступи блювання багаторазові і стійкі навіть при дозїі, близькій до 2 Гр. Іноді потерпілі скаржаться на металевий присмак у роті.

Якщо дози зовнішнього опромінення вищі за 4—6 Гр, виникають минущі гіперемія шкіри і слизових оболонок, набряклість слизової оболонки щік, язика. При опроміненні із радіоактивної хмари, коли на шкіру та слизові оболонки одночасно діють у- і Р-компоненти, можливе раннє виникнення ринофарингіту, кон'юнктивіту, променевої еритеми, навіть при променевій хворобі легкого ступеня.

Поступово, протягом кількох годин, прояви первинної реакції стихають: закінчується блювання, стихає головний біль, зникає гіперемія шкіри і слизових оболонок. Самопочуття хворих покращується, але залишаються виражена астенія та дуже швидка втомлюваність.

Фаза уявного клінічного благополуччя триває від 10—15 днів до чотирьохп'яти тижнів і характеризується поступовим зростанням патологічних змін (подальше опустошення кісткового мозку, змін слизової оболонки кишечника, подавлення сперматогенезу, розвиток змін в шкірі, облисіння) на фоні стухання загальних нервово-регуляторних порушень і задовільного самопочуття хворих.

Фаза виражених клінічних проявів характеризується глибоким ураженнямсистеми крові, пригніченням імунітету, розвитком інфекційних ускладнень і геморагічних проявів. У цій фазі розвитку патологічного процесу можлива смерть хворого від глибокого порушення кровотворення, інфекційних ускладнень (геморагічно-некротичні пневмонії), кровотечі. Тривалість III фази у випадках одужання не перевищує 2—3 тижнів. Свідченням сприятливого прогнозу є поява молодих клітинних форм у пунктатах кісткового мозку.

У період відновлювальної фази загальний стан хворих покращується, температура знижується, зникають геморагічні прояви, відбувається відторгнення некротичних мас і загоювання ерозованих поверхонь на шікірі та слизових оболонках; з 2—5-го місяця поновлюється ріст волосся, нормалізується потовиділення. В цілому ця фаза триває 3—6 місяців (інколи 1—3 роки).

Якщо зовнішнє опромінення поєднувалось з проникненням радіонуклідів усередину (а вони безпосередньо діють на слизову оболонку дихальних шляхів і кишечник), то в перші дні після опромінення може бути рідке випорожнення (декілька разів протягом доби).

Усі ці явища найближчими днями проходять, але через деякий час виникають знову. При цьому крім кількісних взаємозв'язків між дозою та ефектом, між потужністю дози та ефектом існує й інший характерний для променевих уражень феномен: чим вища доза, тим раніше настає специфічний біологічний ефект. Цей феномен полягає в тому, що специфічне для первинної реакції блювання при дії більшої дози виникає раніше; основні ж ознаки хвороби — радіаційний стоматит, ентерит, зниження кількості лейкоцитів, тромбоцитів, ретикулоцитів із усіма їх закономірностями, епіляція, ураження шкіри тощо з'являються тим раніше, чим вища доза. Описаний феномен отримав назву залежності «доза-час ефекту», він відіграє важливу роль в біологічній дозиметрії.

У багатьох потерпілих без жорсткої залежності від дози в перші дні хвороби можна виявити минуще збільшення селезінки.  Розпад червоних .клітинкісткового мозку може спричинити невелику іктеричність склер і підвищення рівня непрямого білірубіну в крові, але ці явища незабаром проходять.

Безпосередньо за опроміненням у більшості потерпілих відмічається нейтрофільний лейкоцитоз, вираженість якого не залежить від дози. Чітко залежать від дози опромінення подальші зміни в картині крові, насамперед досить своєрідна динаміка вмісту лейкоцитів, яку можна уявити у вигляді кривої: при дозах, що менші 5 Гр, кількість лейкоцитів поступово падає до 7— 12-го дня (чим вища доза, тим раніше крива досягає мінімального первинного падіння), а потім знову збільшується, залишаючись звичайно нижче нормального рівня. Строк підйому залежить від дози: він тим коротший, чим вища доза. Цей підйом лейкоцитів отримав назву абортивного підйому, він закінчується основним падінням кількості лейкоцитів, коли на 1—2-му тижні настає агранулоцитоз — падіння кількості лейкоцитів нижче ніж 1000 в 1 мкл. Потім при дозах опромінення менше ніж 6 Гр кровотворення поновлюється. Схожою з лейкоцитарною кривою є динаміка вмісту і тромбоцитів і ретикулоцитів. Показники лейкоцитарної кривої мають важливе значення в біологічній дозиметрії. Падіння кількості лімфоцитів має чітке значення лише в перші 2—3 дні після опромінення, потім ця залежність стає менш чіткою.

Клінічна картина гострої променевої хвороби, яка викликана зовнішнім опромінюванням, складається не тільки із ураження системи крові і викликаних депресією кровотворення вторинних патологічних процесів, головним чином інфекційно-запальних, Ураження епітеліальних покривів веде до відповідних порушень: виникають стоматит, ентерит, гастрит, проктит, гепатит.

До кінця першого тижня після опромінення дозою 4-5 Гр з'являється сухість у роті, сліина стає в'язкою і важко відділяється, на слизовій оболонці порожнини рота виникають тріщини, потім некротичні нальоти.

Ураження слизових оболонок порожнини рота розвивається само по собі і може передувати агранулоцитозу, тому що при цих дозах основне і глибоке падіння кількості лейкоцитів відбувається приблизно на 12—20-й день (тимраніше, чим вища доза). З розвитком агранулоцитозу стан слизових оболонок погіршується, затримується їх поновлення, розвиваються інфекційні ускладнення пневмонія, ангіна тощо. Тяжкість стану ускладнюється геморагічним синдромом, зумовленим глибокою тромбоцитопенією, розвитком синдрому дисемінованого внутрісудинного злипання. Зміни в слизових оболонках порожнини рота, носоглотки зумовлюються не тільки променевим ураженням їх безпосередньо, але й променевим ураженням слинних залоз, перші ознаки якого розвиваються в разі опромінення підщелепної ділянки дозою більше як 5 Гр. Через це ураження салівація майже зовсім припинюється, з'являється різка сухість слизової оболонки рота, ксеростомія, яка триває декілька днів і дуже турбує хворих. Ксеростомія стає незворотною в разі опромінення слинних залоз дозою 10 Гр і більше.

У період агранулоцитозу при дозах 4-5 Гр виникають ознаки радіаційної некротичної ентеропатії: підвищується температура тіла до фебрильної, часто до 40°С, з'являються нечасте рідке випорожнення, здуття живота, а при пальпації визначаються шум плеску і бурчання в ілеоцекальній зоні. Некротична ентеропатія в тяжких випадках може супроводжуватись тяжкою діареєю, інвагінацією, проривом кишок і перитонітом. Якщо з будь-якої причини доза опромінення на кишечник перевищила наведену вище загальну дозу, то некротична ентеропатія розвивається ще до агранулоцитозу.

Чутливість різних ділянок шлунково-кишкового тракту до дії іонізуючої радіації неоднакова: найбільш легко вражається ілеоцекальний відділ кишечника, менше страждає порожня кишка. Променевий гастрит на відміну від ентеропатії виникає в разі дії вищезгаданих доз через 1,5—2 місяці після опромінення, коли агранулоцитоз давно вже пройшов, решта запальних процесів стихла, температура нормалізувалась. Приблизно в кінці другого місяця може на короткий термін з'явитись і променевий проктит з такою клінічною симптоматикою: тенезми при нормальному випорожненні, нормальній температурі та відсутності болю в зоні заднього проходу. Черездекілька днів тенезми проходять. Променевий езофагіт, який може розвинутись на кінець другого місяця, характеризується наявністю утруднення під час ковтання, болю під час проходження їжі, особливо твердої.

Усі ці ураження відносяться до категорії первинних, тобто зумовлених безпосередньо дією променевого фактора. На фоні цих первинних порушень виникають різні вторинні процеси: флегмони, інфіковані ерозії, гострий тонзиліт, пневмонія, запалення інших органів. Приблизно через три місяці розвивається променевий гепатит. Він характеризується такими особливостями: помірна гіпербілірубінемія, висока активність амінотрансфераз, помірне збільшення печінки, часто виражений свербіж шкіри.

У разі опромінення, дози якого більші ніж 10 Гр, може виникнути симптоматика прогресуючого ураження центральної нервової системи, що характеризується втратою свідомості. Хворі гинуть при явищах мозкової коми.

Таким чином, якщо при гострій променевій хворобі легкого ступеня через декілька годин після опромінення з'являється нудота і можливий одноразовий приступ блювання, то при гострій променевій хворобі середнього ступеня тяжкості відмічається вже виражена первинна реакція, яка проявляється блюванням через 1 —3 год після опромінення. Термін появи проявів первинної реакції в міру прогресування хвороби зменшується. Так, при гострій променевій хворобі тяжкого ступеня первинна реакція наступає вже через 30 хв, а при надто тяжкій менш як через 30 хв, носить тяжкий, непереборний характер. Ця стадія гострої променевої хвороби в залежності від рівня доз проявляється в кількох клінічних формах: перехідній, кишковій, токсемічній і нервовій.

Перехідна форма: первинна реакція триває 3—4 дні, з 6—8-го дня можуть з'явитись ентероколіт, ентерит, лихоманка. Загальний перебіг захворювання тяжкий, одужання можливе лише при своєчасно початому лікуванні.

Кишкова форма: первинна реакція тяжка і тривала, спостерігається розвиток еритеми, рідкого випорожнення; у перший тиждень виникають виражені змінислизової оболонки порожнини рота та глотки, температура субфебрильна, випорожнення нормалізується; різке погіршення стану наступає на 6—8-й день захворювання лихоманка (до 40°С), тяжкий ентерит, зневоднення, кровоточивість, інфекційні ускладнення.

Токсемічна форма: первинна реакція виникає безпосередньо після дії іонізуючого фактора, можливий короткочасний колаптоїдний стан без втрати свідомості; на 3—4-ту добу розвивається тяжка інтоксикація, гемодинамічні порушення (слабість, артеріальна гіпотонія, тахікардія, олігурія, азотемія), із 3—5-ї доби — загально-мозкові і менінгіальні симптоми (набряк мозку).

Нервова форма: безпосередньо після опромінення можливий колапс із втратою свідомості, після поновлення свідомрсті — в перші хвилини після впливу (у разі відсутності колапсу) виникає виснажливе блювання і пронос з тенезмами; у подальшому порушується свідомість, виникають ознаки набряку мозку, прогресує артеріальна гіпотонія, анурія; смерть наступає на 1 —3-тю добу при явищах набряку мозку.

Лікування та заходи по наданню невідкладної допомоги. Саме по собі променеве ураження не є предметом невідкладної терапії, бо ж вплинути скільки-небудь ефективно на перебіг гострої променевої хвороби, коли всі процеси вже запущені актом опромінення, неможливо. Однак треба розуміти, що різні аварійні ситуації визначають і різний характер ураження, і різні заходи попередження подальшого опромінення людей.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби