І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 32

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

У разі виникнення аварій на експериментальних реакторних установках, коли опромінення визначається дуже швидким утворенням критичної маси, великим потоком нейтронів і у-променів, коли опромінення організму потерпілого продовжується протягом дуже нетривалого часу, персонал повинен терміново залишити реакторний зал. Усіх, хто знаходився в приміщенні, слід, незалежно від самопочуття, направити в медичний пункт або МСЧ (якщо вона знаходиться на території). При надто тяжкому ступені тяжкості ураження приступ блювання може початись через кілька хвилин після опромінення іпереїзд у машині буде провокувати його виникнення. Враховуючи це, якщо стаціонар знаходиться далеко від місця аварії, переводити туди потерпілих слід після закінчення первинної реакції, залишивши їх на час блювання в кабінетах МСЧ. Потерпілих з ураженнями тяжкого ступеня слід розмістити в окремих кабінетах, щоб вигляд блювоти в одного не провокував блювання в іншого.

Після закінчення блювання всіх потерпілих треба перевезти в спеціалізовану клініку.

У разі виникнення аварії на промислових установках з викидом радіоактивних газів і аерозолів дії медичного персоналу повинні бути дещо іншими. По-перше, весь персонал самого залу та найближчих приміщень має якнайскоріше покинути їх, бо на різке збільшення дози випромінювання впливає кожна зайва секунда перебування людини у хмарі аерозолів і газу. Багато ізотопів радіоактивних газів і аерозолів мають період напіврозпаду, який складає декілька секунд. Цим пояснюється різний ступінь ураження осіб, які знаходились близько один від одного, але з невеликою різницею в тривалості перебування. Весь персонал повинен знати про небезпеку брати в руки будь-які предмети, що знаходяться в аварійному приміщенні, сідати там на що-небудь. Контакт з предметами, які дуже забруднені а-, Р-випроміненням, може призвести до локальних променевих опіків.

У раз аварії весь персонал аварійного приміщення повинен терміново одягти респіратори, негайно прийняти таблетку калію йодиду (або випити три краплі настойки йоду, розведеного у склянці води), тому що значна активність випромінювання припадає на долю радіоактивного йоду. Звичайний йод надходить до щитовидної залози і поглинається її клітинами. Насичені звичайним йодом клітини вже не сприймають радіоактивний йод. Після виходу з аварійного приміщення потерпілих ретельно миють з милом під душем і одягають в іншу одежу. Одежу, що була на них, вилучають і піддають дозиметричному контролю. Питання про тривалість миття і стрижку волосся вирішується в залежності від результатів дозиметричного контролю. Всімтерміново дають адсобар. Появу проносу в найближчий час після аварії пов'язують з прийомом йодистого калію (він може спровокувати пронос у деяких людей). Однак, як правило, пронос у перші дні після опромінення із радіоактивної хмари спричиняється променевим ураженням слизової оболонки шлунково-кишкового тракту.

При променевому ураженні тяжкого і надто тяжкого ступенів невідкладна допомога може бути необхідною через виникнення первинної реакції, вираженість проявів якої не притаманна первинній реакції в разі дії загального опромінення легкого і середнього ступенів тяжкості. До таких проявів відносяться насамперед багаторазові приступи блювання, що починаються через 15—30 хв після опромінення, їх треба обірвати внутрім'язовим або внутрівенним введенням 2 мл (10 мг) церукалу (реглану). Внутрівенно препарат уводять або краплинно, або дуже повільно (10—30 хв) , що підвищує його ефективність. Для зменшення приступів блювання вводять 0,5 мл 0,1% розчину атропіну підшкірно або внутрім'язово. Якщо ж блювання стає непереборним внаслідок гіпохлоремії, що розвивається на цьому фоні, вводять внутрівенно краплинно 30—50 (до 100) мл 10% гіпертонічного розчину натрію хлориду. Після цього треба на декілька годин заборонити потерпілому приймання рідини. З метою усунення зневоднювання, викликаного багаторазовим блюванням, призначають сольові розчини: або ізотонічний розчин хлориду натрію (500—1000 мл) внутрівенно чи в крайньому випадку підшкірно, або 500—1000 мл розчину «Трісоль» (5 г хлориду натрію, 4 г гідрокарбонату натрію та 1 г хлориду калію на 1 л води; його інколи називають розчин 5:4:1), або 1000 мл 5% розчину глюкози з 1,5 г хлориду калію та 4 г гідрокарбонату натрію.

У разі тотального опромінення дозою 10 Гр для зменшення блювання і нудоти, що розвиваються навіть при опроміненні малої потужності, використовують нейролептики і седативні препарати. Частіше всього застосо­вують аміназин і фенобарбітал. Ці препарати вводять неодноразово. Протеналежить пам'ятати, що застосування зазначених препаратів поза стаціонаром виключається, бо потребує постійного контролю за рівнем артеріального тиску, який і без їх застосування може бути зниженим;

Рідини в цей період вводять кожні 4 год по 1 л, потім після 24 год такого режиму кожні 8 год, чергуючи розчин «Трісоль» і 5% розчин глюкози з хлоридом калію та гідрокарбонатом натрію.

Введення рідин зменшує інтоксикацію, викликану масивним розпадом клітин. З цією ж метою застосовують при надто тяжкому ступені первинної реакції плазмаферез із заміщенням плазми сольовими розчинами.

Клітинний розпад може викликати ДВС-синдром — згущення крові, швидке її злипання в голці при виконанні пункції вени або появу геморагічних висипів у підшкірній клітковині, незважаючи на нормальний рівень тромбоцитів спочатку. У цьому випадку рекомендують струйне введення свіжозамороженої плазми (60 крапель за хвилину) 600—1000 мл, введення гепарину (краплинно внутрівенно із розрахунку 500—1000 ОД/год або 5000 ОД під шкіру (брюшної стінки тричі на добу), а також плазмаферез.

Надто тяжкий ступінь гострої променевої хвороби може супроводжуватись розвитком колапсу або шоку, потьмаренням свідомості внаслідок набряку мозку. При колапсі, викликаному перерозподілом рідини в тканинах і гіповолемією, досить буває форсованого введення рідини, наприклад сольового розчину або розчину 5% глюкози із розрахунку 125 мл/хв (всього 1 —2 л), і внутрім'язового введення кордіаміну (2 мл); при брадикардії вводять 0,5 мл 0,1% розчину атропіну. Реополіглюкін також можна використовувати для усунення гіповолемії; як дезагрегант він теж знижує гіперкоагуляцію. Однак при набряку мозку реополіглюкін слід використовувати обережно, тому що він може посилити набряк. У разі наявності набряку мозку застосовують сечогінні препарати (40—80 м лазіксу внутрівенно або внутрім'язово); препарат вводять під контролем артеріального тиску. Для усунення набряку мозку можна ввести внутрівенно 60—80 мг преднізолону. Гіпертонічний розчин глюкози (40%)повинен використовуватись з цією метою обережно, бо він може посилити набряк мозку (за рахунок збільшення гіперволемії).

При розвитку шоку слід проводити протишокові заходи: внутрівенне введення великих доз преднізолону — до 10 мг/кг або гідрокортізону— до 100 мг/кг, протишокових рідин під контролем центрального венозного тиску (норма 50—120 мм вод. ст.), 5—10% розчину альбуміну від 200 до 600 мл, дофаміну (під контролем артеріального тиску).

У лікуванні сепсису і септичного шоку головне — знешкодити мікрофлору, яка викликала його. У перші кілька діб слід парентерально вводити великі дози високоактивних антибіотиків широкого спектра дії (із групи напівсинтетичних пеніцилінів або цефалоспоринів і аміноглікозидів), потім, коли буде визначений збудник — препаратів направленої дії; у разі виникнення пневмококового сепсису — великих доз пеніциліну; при синьогнійному сепсисі — карбеніциліну (30 г на добу) в поєднанні з аміноглікозидами (гентаміцин або канаміцин по 240 мг або 3 г на добу відповідно); при стафілококовому сепсисі — цефамезин по 4—6 г на добу. У той же час слід вводити внутрівенно гамаглобулін у дозі 1 г/10 кг одноразово протягом 7—10 днів. Для лікування сепсису застосовують плазмаферез, який здатний активізувати фагоцитоз.

Місцеві гнійні процеси, частіше всього ділянки некрозу, можно купірувати, застосовуючи 4 рази на день аплікації 10—20% розчину димексиду з антибіотиками, насамперед тими, до яких чутлива мікрофлора, що виділена з ділянки некрозу.

У разі розвитку некротичної ентеропатії як ускладнення агранулоцитозу або як самостійного процесу — кишкового синдрому, викликаного променевим ураженням тонкої кишки, насамперед слід дотримуватись режиму повного голодування. Внутрівенно краплинно вводять сольові розчини. Для подавлення інфекції проводять інтенсивну парентеральну антиібіотикотерапію.

При геморагічному синдромі переливають тромбоцитарну масу по чотири дози (доза це 0,7-Ю11 клітин), всього за одну процедуру близько 3 1011клітин двічі на тиждень, а в разі необхідності і частіше. Якщо виникла кровотеча, слід струйно (60 крапель на хвилину під контролем центрального венозного тиску) ввести 600—1000 мл свіжозамороженої плазми, а також застосувати переливання тромбоцитів.

При виникненні гострої променевої хвороби внаслідок аварії на реакторах або вибуху атомної бомби, поряд з зовнішнім у-випромінюванням або нейтронним випромінюванням на потерпілого діють викинуті в повітря радіонукліди, головним чином цезій, плутоній, стронцій, радій, що може призвести до ураження легенів, шлунково-кишкового тракту, печінки і до розвитку пухлинного процесу в цих тканинах (віддалені наслідки). Для попередження наслідків надходження цих речовин в тканини, в кров, для зменшення опромінювання, яке вони викликають при затримці в тканинах, слід застосовувати такі засоби, як лаваж, легенів, а також введення речовин, що зв'язують радіонукліди, так званих хелатів. Як хелати застосовують: для плутонію, церію — пентацин; для цезію — ферік феріцианід.

Невідкладні заходи в разі гострого опромінення такі: слід вивести потерпілого із забрудненого приміщення або від гіпоцентра радіації на відстань понад 2000 м, заборонити сідати на предмети; що знаходяться в забрудненому радіонуклідами приміщенні, або доторкатися до них, замінити одяг, вимити тіло, якщо був вплив радіоактивних речовин з Р- або а-активністю.

Термін виписки зі стаціонару при відсутності місцевих уражень, як правило, не перевищує 2—3-х місяців від моменту опромінення; повернення до трудової діяльності при гострій променевій хворобі IIIII ступенів тяжкості можливе через 4—6 місяців. Після стаціонарного лікування показано перебування в санаторії та наступне диспансерне спостереження.

 

 

Хронічна променева хвороба

Хронічна променева хвороба — це складний клінічний синдром, який розвивається в разі тривалого впливу опромінення в дозах, що перевищуютьдопустимі.

Характерними ознаками її є:

-   тривалість і хвилеподібність перебігу;

-   наявність у клінічній картині як ознак ураження організму від дії опромі­нення, так і проявів відбудовних і пристосувальних реакцій.

Відповідно до існуючої класифікації у розвитку хронічної променевої хвороби виділяють три періоди: 1 — період формування, або власне хронічна променева хвороба; 2 — період відновлення; 3 — період наслідків променевої хвороби.

Захворювання характеризується повільним розвитком; провідними симптомами є зміни в нервовій, серцево-судинній і ендокринній системах, кровотворному апараті, шлунково-кишковому тракті, печінці, нирках; виникає порушення обмінних процесів.

У залежності від шляху надходження можливий розвиток хронічної променевої хвороби: 1 — викликаної впливом загального зовнішнього випромінювання або радіоактивних ізотопів з рівномірним розподілом їх в

4      37 24

організ'мі ( H,   Cs,  Na та ін.); 2 — викликаної впливом ізотопів із вибірковим

226       86 210

депонуванням   Ra,   Sr,   Po та ін.) або місцевим зовнішнім опроміненням. Хронічна променева хвороба, викликана загальним опромінюванням,

зустрічається в осіб, які зазнали впливу іонізуючої радіації протягом трьох-п'яти років і отримали одноразову та сумарні дози, що перевищують допустимі.

Клініка. Період формування хронічної променевої хвороби проходить у вигляді послідовних фаз, які відображаються поняттям ступеня тяжкості. Розрізнюють чотири ступені тяжкості хронічної променевої хвороби.

Хронічна променева хвороба І ступеня характеризується раннім розвитком функціональних оборотних порушень, які носять неспецифічний характер. Основними скаргами хворих є загальна слабість, погане самопочуття, головний біль, зниження працездатності, погіршення апетиту, порушення сну. Хворі в цій стадії  емоційно  лабільні,   відмічається   стійкий   червоний дермографізм,тремтіння пальців рук, загальний гіпергідроз. На фоні астеновегетативного синдрому чітко проявляються симптоми нейроциркуляторної дистонії за гіпотонічним типом, тахікардія, синусова аритмія.

Одним із постійних симптомів є функціональне порушення в шлунково-кишковому тракті у вигляді диспептичних явищ, дискінезії кишечника та жовчних шляхів, хронічного гастриту із зниженням секреторної і моторної функцій шлунка. Можуть спостерігатись також ознаки підвищення проникливості капілярів, що проявляється позитивною пробою Нестерова. Має місце порушення функції ендокринних залоз, у чоловіків відмічається імпотенція, у жінок — порушення оваріально-менструальної функції. У крові змінюється кількість лейкоцитів з тенденцією до лейкопенії, спостерігаються токсична зернистість нейтрофілів, тромбоцитопенія.

Хронічна променева хвороба ІІ ступеня проявляється подальшим розвитком астеновегетативних порушень і судинної дистонії, .пригніченням функції кровотворного апарату і геморагічних проявів. У хворих відзначається виражений астенічний синдром, який супроводжується головним болем, запамороченням, підвищеною збуджуваністю і емоціональною лабільністю, зниженням пам'яті, послабленням статевого почуття і потенції. Більш виразними стають трофічні порушення: дерматити, відшарування нігтів.

З боку серцево-судинної системи відмічається стійка гіпотонія з переважним зниженням діастолічного тиску, приглушеність серцевих тонів; на ЕКГявища міокардіодистрофії. Спостерігаються крововиливи в шкіру і слизові оболонки, геморагічні гінгівіти і стоматити, носові кровотечі.

З боку периферичної крові має місце різке зниження рівня лейкоцитів (до 2,0-10%), що супроводжується нейтропенією і лімфоцитопенією. У кістковому мозку відмічається гіпоплазія усіх видів кровотворення.

Хронічна променева хвороба III ступеня характеризується тяжкими, необоротними змінами в організмі з повною втратою регенераційних можливостей тканини. Хворі різко астенічні, скаржаться на значну загальнуслабість, постійний головний біль, нудоту, блювання, поганий сон, часті кровотечі, зниження пам'яті. З'являються геморагії, некротичні процеси на слизових оболонках. Спостерігається масивне випадіння волосся, ознаки тяжкого некротичного гінгівіту.

Хворі скаржаться на задишку, приступи серцебиття та тупі болі в зоні серця. Межі серця збільшені, вислуховуються глухі тони. На ЕКГ — глибокі дистрофічні зміни в м'язі серця. Різко погіршується апетит, що поєднується з диспептичниіми розладами. У крові різко падає кількість лейкоцитів (до 1,0-109/л) з абсолютною нейтропенією і лімфоцитопенією. Значно знижується кількість тромбоцитів (до 3 г/л). Усі клітини крові дегенеративно змінені. Розвивається тяжка гіперхромна анемія. Приєднання запального процесу може призвести до розвитку панмієлофтизу, що створює можливість розвитку тяжкого сепсису.

Щодо IV ступеня захворювання, то він являє собою термінальний період. Період відновлення починається після припинення опромінення; триває він 2—3 роки.

Зміни з боку крові в цьому періоді зустрічаються рідко, виражені слабо. Поновлюється секреторна функція травних залоз; відновлення функцій серцево-судинної і нервової систем відбувається у більш тривалий термін (через 4—6 років після припинення контакту із випромінюванням). Інколи можливі пізні органічні ураження нервової системи і прискорена вікова інволюція кришталика, а також судин очей (ангіосклероз сітківки ока і катаракта).

Із наслідків найбільш небезпечними є: гіпопластичні стани і дистрофії; гіперпластичні і бластоматозні процеси — лейкози, пухлини; прискорені інволюційні процеси в судинній, нервовій і ендокринній системах.

Клініка хронічної променевої хвороби, спричиненої надходженням радіоізотопів в організм. При наявності в організмі інкорпорованих речовин першочергово в клінічній картині виступають симптоми астенізації, а такожознаки геморагічного діатезу і зміни в системі кровотворення. Взагалі клінічна симптоматика цієї форми променевої хвороби відрізняється своєрідністю вегетативно-судинних порушень на фоні астенізації організму, артеріальної гіпотонії та помірної лейкопенії.

Сьогодні велике значення набуло вивчення впливу на організм людини малих доз радіації. Актуальність цього питання пояснюється тим, що внаслідок дії малих доз виникає досить певна трупа захворювань, які потребують спрямованих медичних заходів, а також це дає змогу оцінити ступінь безпеки медичних опромінювань — діагностичних і лікувальних. Адже згідно з результатами наукових досліджень радіація уражає більше тканин, ніж про те можна зробити висновок на підставі клінічної картини гострої променевої хвороби. Про радіочутливість деяких із тканин свідчить розвиток у них пухлин лише через багато років після променевого впливу.

Діагностика. Поставити діагноз хронічної променевої хвороби важко, особливо в початковій стадії, бо жоден із наявних симптомів не має специфічних рис. При постановці діагнозу велике значення слід надавати санітарно-гігієнічній характеристиці умов праці, професійному анамнезу, розвитку і особливостям клінічної картини.

Лікування. У разі наявності ранніх ознак хвороби призначають перебування на повітрі, лікувальну гімнастику, повноцінне харчування, вітамінізацію. Із медикаментозних засобів показано бром, кальцію гліцерофосфат, фітин, пантокрин, а також засоби, що стимулюють кровотворення (вітамін В12, натрію нуклеїнат або лейкоген). При променевій хворобі II ступеня застосовують стимулятори лейкопоезу (вітамін В12, пентоксил, натрію нуклеїнат), антигеморагічні засоби (аскорбінова кислота, вітаміни В6, Р, К; препарати кальцію), анаболічні гормони (неробол). Головну увагу приділяють боротьбі з гіпопластичними станами кровотворення (багатократні гемотрансфузії, трансплантація кісткового мозку), інфекційними ускладненнями, трофічними і обмінними порушеннями (гормональні препарати, вітаміни, кровозамінники).

Дуже складним залишається виведення радіоактивних інкорпорованих речовин. Так, при наявності в організмі уламків урану використовуються луги, сечогінні і адсорбуючі засоби. Рекомендуються також спеціальні дієти: лужна — у разі інкорпорації урану, магнієва — при інкорпорації стронцію. Для зв'язування і прискорення виведення ізотопів призначають комплексони (тетацин кальцію, пентацин).

Експертиза працездатності. При початкових проявах захворювання показано тимчасове усунення від роботи, пов'язаної з впливом іонізуючої радіації, терміном до року. У раїзі наявності більш виражених проявів хвороби показано направлення хворого на лікарсько-експертну комісію для встановлення ступеня втрати професійної працездатності і трудових рекомендацій. Подальша трудова діяльність в контакті з цим фактором протипоказана.

Профілактика. Необхідна раціональна організація праці, дотримання норм радіаційної безпеки. Всі види робіт повинні мати ефективну екранізацію. При роботах із закритими джерелами випромінювання слід дотримуватись правил схову і переносу ампул з використанням контейнерів, маніпуляторів. Велике значення має дозиметричний контроль, проведення попередніх і періодичних медичних оглядів, а також дотримування медичних протипоказань щодо осіб, які приймаються на роботу з радіоактивними речовинами.

 

 

ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ, ПОВ'ЯЗАНІ ЗІ ЗМІНОЮ АТМОСФЕРНОГО ТИСКУ

Висотна хвороба

Висотна хвороба — захворювання, яке виникає в результаті значного і швидкого зниження парціального тиску кисню (рО2) в навколишньому газовому середовищі.

Ще в 1918 p. Шнайдер запропонував об'єднати патологічні стани, що виникають під час польоту, підйому на висоту, в єдину нозологічну одиницю,яка отримала назву висотної хвороби. Виникає у льотчиків, а також в осіб, які працюють у високогорній місцевості.

Етіологія і патогенез. Основною причиною виникнення висотної хвороби є гостре кисневе голодування. Розвиток кисневого голодування зумовлюється зниженням барометричного тиску з обов'язковим падінням при цьому рО2, в повітрі або зниженням вмісту кисню в повітрі чи то в штучному газовому середовищі герметично замкнених приміщень. Перша ситуація може виникнути під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами відкритого типу або після порушення герметичності кабін закритого типу; друга — внаслідок відмови систем, що регенерують повітря в герметичних кабінах і приміщеннях.

У патогенезі висотної хвороби тісно переплетені адаптивні реакції, що спрямовані на покращання транспорту кисню в клітини, і патологічні реакції, обумовлені дефіцитом кисню. Це можна розглянути в такій послідовності. Дефіцит кисню в навколишньому середовищі призводить до зниження парціального тиску в альвеолярному повітрі й артеріальній крові. Зниження парціального тиску в артеріальній крові спричинює, в свою чергу, подразнення хеморецепторів рефлексогенних судинних зон (сінокаротидної і аортальної). Посилення імпульсації з хеморецепторів є початком багатьох рефлекторних адаптивних реакцій, які визначають підвищення хвилинного об'єму крові, стимуляцію гіпофізарно-надниркової системи і надбульбарних утворень головного мозку, включаючи і кору. Розвиток гіпервентиляції призводить до виникнення гіпокапнії. Вона відіграє певну роль у патогенезі висотної хвороби, тому та може бути причиною порушень регуляції кровообігу і дихання. При значному дефіциті кисню в артеріальній крові на фоні адаптивних реакцій виникають зміни в діяльності центральної нервової системи, які проявляються у вигляді сенсорних і рухових порушень. При цьому в першу чергу страждають найбільш чутливі до нестачі кисню в крові структури: фоторецепторні клітини очей, кора великих півкуль, мозочок.

Клініка. Виділяють дві основні форми висотної хвороби: колаптоїдну інепритомну.

Колаптоїдна форма висотної хвороби виникає у 3% практично здорових людей через 5—30 хв після підйому в барокамері на висоту 5 000 м. В осіб із функціональною недостатністю регуляції серцево-судинної системи вона виникає в 25% випадків, а після підйому на висоту 6000-7 000 м у практично здорових людей в 10—15% випадків. При цьому з'являються загальна слабість, почуття жару в усьому тілі або тільки в голові, змінюється зір, відчувається нестача повітря, шум у вухах, нудота і запаморочення. Змінюються зовнішній вигляд хворого, його поведінка: з'являється блідість шкірного покриву обличчя, підсилюється пітливість, загострюються риси обличчя, воно приймає страждальницький вигляд. Рухова активність спочатку підвищується, а потім заторможується; поза стає скованою, погляд довго фіксується на окремих предметах. Ставлення до всього, що оточує, стає байдужим. Свідомість залишається тривалий час збереженою, але всі вказівки лікаря виконуються повільно і мовби неохоче. Якщо потерпілого не забезпечити нормальним кисневим годуванням, його стан може різко погіршитись — наступить втрата свідомості. Уріджується частота серцевих скорочень, знижується артеріальний тиск, що свідчить про розвиток колаптоїдної форми висотної хвороби.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби