І Ф Костюк - Професійні хвороби - страница 33

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 

Непритомна форма часто виникає без будь-яких передвісників. Захворілий не сприймає неприємних відчуттів, втрачає почуття адекватного ставлення до зовнішньої обстановки і свого стану, втрата свідомості наступає раптово. У деяких випадках втраті свідомості передують приступи клонічних судом.

Втрату свідомості при цій формі висотної хвороби відносять до групи гомеостатичних непритомностей, тому що причиною її є гіпоксемія — значне зниження насичення киснем крові. При цьому мозковий кровообіг деякий час після втрати свідомості залишається на досить високому рівні, тому поновлення нормального постачання організму киснем приводить до відновлення свідомості і зникнення всіх симптомів висотної хвороби протягом

10—20 с.

Лікування. Захворілого на висотну хворобу слід переключити на дихання киснем або сумішшю кисню з 3—5% вмістом вуглекислого газу — це єдинний надійний метод лікування цього захворювання. У легких випадках для швидкого і повного поновлення здоров'я достатньо кисневої терапії.

При тяжких формах висотної хвороби, коли захворілий тривалий час знаходиться без свідомості або коли втрата свідомості виникає багаторазово і супроводжується приступами корчів, блюванням, окрім кисневої терапії слід застосовувати медикаментозну терапію. З цією метою призначають: цитрамон, кофеїн, камфору, кордіамін, строфантин, лобелін або цитітон. Для профілактики і усунення постгіпоксичного набряку мозку рекомендуються препарати, що мають дегідратаційні властивості (манітол, декстран, глюкоза).

Експертиза працездатності. При вирішенні питань працездатності слід враховувати характер змін і особливості праці. Перенесення легких форм висотної хвороби, які не призвели в подальшому до стійких негативних змін стану здоров'я, не є протипоказанням до роботи по професії.

Виражені і стійкі зміни призводять до втрати працездатності. Медико-соціально-експертні комісії з урахуванням ступеня вираженості змін, що сталися, визначають ступінь зниження працездатності, вирішують питання щодо необхідності переведення на інвалідність, дають рекомендації стосовно перекваліфікації.

Профілактика. Найбільш ефективним способом профілактики висотної хвороби є використання кисневого устаткування, яке підтримує нормальне надходження, кисню в організм. Для підвищення стійкості до висотної хвороби слід проводити тренування в умовах барокамери — регулярні підйоми на висоту, що поступово збільшується (з 3 000 до 5 000 м), а також в умовах високогір'я.

Велике значення мають попередні і періодичні медичні огляди льотного складу.

Протипоказаннями до піднімання на висоту є будь-які порушення вцентральній нервовій системі, гіпофізарно-ендокринні розлади, захворювання серця і судин, органів чутливості і травних залоз.

 

 

Кесонна хвороба

Деякі технологічні процеси здійснюються за умов підвищеного атмосферного тиску. Наприклад, проходження горизонтальних і вертикальних підземних виробок через обводнені пласти або виконання робіт під водою (можливе тільки за умови витиснення води з робочої камери за допомогою стисненого повітря). Кесонні роботи проводяться у спеціальних пристроях-кесонах і найбільш розповсюджені при будівництві мостів і гребель, фундаіментів під різні споруди, тунелів, метро, у вугільній, гірничодобувній промисловості тощо. Впливу підвищеного атмосферного тиску зазнають водолази, аквалангісти.

Кесонна (декомпресійна) хвороба — патологічний стан, який розвивається внаслідок утворення в крові і тканинах бульок газу в разі зниження зовнішноьго дихання (у людини при виході із кесону, спливанні на поверхню).

Етіологія і патогенез. Кесонна хвороба є наслідком переходу газів крові і тканин із розчиненого стану у вільний газоподібний — у разі зниження навколишнього атмосферного тиску. При цьому утворюються газові бульки, вони порушують нормальний кровообіг, подразнюють нервові закінчення, деформують і ушкоджують тканини організму. Основна частина загального тиску газів в легенях, а отже, і в крові та тканинах припадає на долю азоту, фізіологічно інертного газу, який не бере участі в газообміні. Високий парціальний тиск азоту в легенях, його фізіологічна і хімічна інертність зумовлюють його основну роль в утворенні газових бульок у разі розвитку декомпресії. При зміні парціального тиску азоту у зовнішньому і альвеолярному повітрі термін встановлення динамічної рівноваги для різних тканин організму неоднаковий. Найскоріше насичуються і гублять його кров, лімфа та тканини, що добре перфузуються.

При зниженні навколишнього тиску (вихід робітника із кесона, підйом з глибини на поверхню) газова динамічна рівновага порушується, тканини і рідини організму перенасичуються газами, насамперед азотом. При повільній декомпресії процес виведення надлишкового азоту із тканин до встановлення нової газової рівноваги звичайно протікає без утворення газових бульок. У разі швидкої декомпресії перенасичуваність тканин газами досягає критичного рівня. Складаються умови для утворення бульок у тканинах і рідинах. Є два основних типи бульок. Перший — позасудинні бульки, утворення і зворотний розвиток яких визначається процесом дифузії — обміну газів між булькою і середовищем, що її оточує. Внутрітканинні бульки, напевно, відносяться до цього типу. Вони здатні зростати і тиснути на тканини, що їх оточують, викликаючи їх деформацію, а у хворого відчуття болю. Таким вважається механізм розвитку м'язово-суглобних декомпресійних больових відчуттів хворого.

Другий тип — газові бульки, еволюція яких зумовлена не тільки процесами дифузії, але й злиттям одної з одною або, навпаки, дробленням на більш мілкі. Утворюючись у венозному руслі, вони зливаються одна з одною, що спричинює можливість розвитку гострої аероемболїі в кровеносній системі.

Патолого-анатомічна картина. Найбільш вираженими і специфічними морфологічними проявами в разі швидкої смерті від тяжкої декомпресійної хвороби є наявність численних бульок у венозній системі, переповнена і розтягнута бульками газу права половина серця, явища набряку і емфіземи легенів, численні ділянки крововиливів у різних органах і тканинах.

Клініка. Виділяють три ступені тяжкості кесонної хвороби: легкий, середній і тяжкий.

Для легкого характерні свербіж шкіри, висип, нерізкі болі в м'язах, кістках, суглобах і уздовж нервових стовбурів. Найчастіше стійкий біль виникає в одному або декількох суглобах кінцівок, особливо, в колінних, плечових, а також у променезап'ястних, ліктьових і гомілково-стопних. Біль не має точноїлокалізації. Найбільше він відчувається навколо суглоба, іррадіюючи на всі боки від нього. Біль, як правило, посилюється при пальпації суглоба і згинанні кінцівок. Найчастіше в процес втягуються суглоби і м'язи, на які припадає найбільше фізичне навантаження.

Свербіж шкіри відчувається на тулубі або на проксимальних частинах кінцівок. Він нагадує свербіж шкіри в разі укусу комахи.

Окремі ділянки шкіри мають «мармуровий» малюнок внаслідок емболії судин шкіри. Скупчення газу в підшкірній клітковині дає початок розвитку підшкірної емфіземи.

Захворювання середнього ступеня тяжкості характеризується ураженням внутрішнього вуха, шлунково-кишкового тракту і органа зору. Передусім формується синдром Меньєра в результаті утворення бульок газу в лабіринті внутрішнього вуха. У клінічній картині наявні різка слабість, тяжкість і біль у голові. Ці ознаки поєднуються з запамороченням, блюванням, шумом у вухах, зниженням слуху. З'являються сильна блідість шкірних покривів, підвищене потовиділення. Хворі скаржаться на те, що всі предмети обертаються перед очима; незначний оберт голови посилює болісні відчуття. Можлива втрата свідомості. Шлунково-кишкові ураження характеризуються накопиченням газу в кишечнику, судинах брижі і супроводжуються появою сильного болю в животі, частою дефекацією. Пальпація живота болісна, він напружений. Знижується гострота зору, що супроводжується розширенням зрачків і пригніченням їх реакції на світло.

Тяжкий ступінь кесонної хвороби зустрічається сьогодні рідко. Вона характеризується утворенням емболів у судинах центральної нервової системи, серця і легенів. Хворі скаржаться на загальну слабість і слабість в ногах, різкий кашель, сильний біль у грудній клітці, особливо при диханні, задишку. Згодом з'являються клінічні ознаки набряку легенів. У разі виникнення множинної аероемболії в порожнинах правого серця і судинах легенів накопичується значна кількість газових бульок різного розміру, які викликають порушеннясерцево-судинної діяльності. При цьому у хворих відмічається блідість, різка слабість, часте і поверхневе дихання; артеріальний тиск падає. Сповільнюється пульс, шкірні покриви набувають синюшного відтінку. При виражених явищах гіпоксії може наступити втрата свідомості. Можливий інфаркт міокарда і легенів. Церебральні ураження обумовлені газовими емболами в головному мозку. Після короткочасного прихованого періоду виникають слабість, головний біль. У легких випадках зникає чутливість однієї половини тіла, а в більш тяжких — виникають явища паралічу: втрачається мовлення, з'являються ознаки парезу лицьового нерва, парапарезу нижніх кінцівок. Це супроводжується розладом сечовипускання і дефекації.

Виділяють хронічну декомпресійну хворобу. Розрізнюють дві її форми: первинну і вторинну. Первинна хронічна кесонна хвороба розвивається повіль­но. Основним клінічним проявом цієї форми є деформуючий остеоартроз. Вторинна хронічна форма являє собою комплекс патологічних зрушень внаслідок перенесеної гострої кесонної хвороби, основним клінічним симптомом якої є аеропатичний мієлоз і синдром Меньєра.

При хронічній формі захворювання газові емболи локалізуються в різних органах, головним чином у кістках. Клінічна картина спочатку протікає безсимптомно і лише при ускладненні процесу деформуючим остеоартрозом виникає стійкий больовий симптом і порушення функції кінцівок. Найперше уражується головка і проксимальний кінець діафізу стегна, потім головка і верхня частина діафізу плеча, далі — дистальні відділи стегна, проксимальні кінці великоберцової кісткі, нижні кінці плечової і променевої кісток.

Діагноз кесонної хвороби ставиться на основі характерних скарг і клінічної симптоматики, які з'являються після декомпресії. Поява шкірного свербежу, больових відчуттів, меньєровського синдрому, паралічів, раптовий розвиток колапсу — все це з урахуванням попередньої декомпресії є прямим доказом кесонної хвороби.

Лікування.   Радикальним   способом   лікування   кесонної   хвороби єрекомпресія — тобто вплив на хворого підвищеним тиском в рекомпресійній камері. Метод базується на тому, що при підвищенні тиску газові бульки, які знаходяться в організмі хворого, зменшуються в об'ємі і розчинюються. Рекомпресія сприяє розчиненню бульок, тобто усуває етіологічний фактор хвороби. Лікувальна рекомпресія проводиться за спеціальним режимом. Залежно від стану хворого застосовують і симптоматичне лікування: стимуляцію серцево-судинної системи, угрівання, кисень, засоби, спрямовані на боротьбу з болем, з можливим набряком легенів. Непогані результати дає застосування гіпербаричної оксігенації.

Експертиза працездатності. При легкому ступені хвороби на період лікування видається лікарняний листок терміном на 10 днів. У разі необхідності подальшого лікування в амбулаторних умовах хворий може бути тимчасово переведений на роботу поза дією підвищеного атмосферного тиску та інших несприятливих факторів з видачею трудового лікарняного листка.

При кесонній хворобі середньої тяжкості після періоду тимчасової непрацездатності потерпілому дозволяється повернення на ту саму роботу. Наявність ускладнень у вигляді стійких органічних змін з боку органа зору і шлунково-кишкового тракту веде до стійкої втрати працездатності з досить великим переліком протипоказаних видів трудової діяльності.

Трудовий прогноз при тяжкому ступені кесонної хвороби завжди несприятливий. Хворих належить направити на МСЕК для визначення ступеня втрати працездатності і розробки реабілітаційних заходів.

Профілактика. Попередження декомпресійної хвороби передбачено дотримуванням, насамперед, правил кесонних робіт. Так, максимальний тиск під час їх проведення не повинен перевищувати 3,9 атм. Робочий день у кесоні поділяють на дві частини з перервою між ними не менш 9—10 год поза кесоном. Загальна тривалість робочого дня протягом доби, в тому числі час шлюзування і вишлюзування, залежно від тиску у робочій камері коливається від 6 год до 2 год 40 хв.

Профілактичним заходом проти кесонної хвороби є вдихання кисню, боротьба проти переохолодження працюючих.

Для своєчасного і кваліфікованого медичного обслуговування на кожному будівництві, де ведуться кесонні роботи, організовують амбулаторію або медичний пункт з цілодобовим чергуванням медичного персоналу. При медпункті має бути ізолятор на випадок захворювання кесонною хворобою, лікувальний шлюз.

Особи, які стають до кесонних і водолазних робіт, повинні пройти попередній медичний огляд. Протипоказаннями для прийому на ці роботи є гіпертонічна хвороба, туберкульоз легенів, ураження дихальних шляхів нетуберкульозної етіології, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, хвороби нирок і сечового міхура, цукровий діабет, порушення присінково-завиткового органа, надмірна повнота.

Усі працюючі в кесоні підлягають щотижневому медичному огляду за участю лікаря-терапевта і отоларинголога.

 

ХВОРОБИ, ЩО ВИНИКАЮТЬ ВНАСЛІДОК ДІЇ НЕСПРИЯТЛИВИХ ФАКТОРІВ ВИРОБНИЧОГО МІКРОКЛІМАТУ

Під виробничим мікрокліматом розуміють поєднання температури, вологості, швидкості руху повітря та інфрачервоного теплового випромінювання в робочій зоні. Він значною мірою залежить від метеорологічних або кліматопогодних умов даного регіону, а при певних видах робіт (на відкритому повітрі) може бути повністю зумовлений ними. Крім того, мікроклімат виробничих приміщень залежить від характеру технологічного процесу, умов повітрообміну та інших факторів.

 

 

Перегрів

Перегрів організму — стан, який харатеризується порушенням теплового балансу, підвищенням кількості теплоти в організмі. Перегрів виникає під впливом високої температури навколишнього виробничого середовища, атакож за наявності факторів, які перешкоджають виведенню теплоти в зовнішнє середовище. Перегрів спостерігається на виробництвах з високою температу­рою навколишнього середовища (доменні, мартенівські, прокатні цехи, вугільні шахти з глибоким заляганням вугілля), а також у кліматичних районах з жарким кліматом. Перегріву сприяє зростання теплопродукції, що виникає в разі виконання тяжкої фізичної роботи, особливо в непроникній для парів води одежі, висока вологість і нерухомість повітря.

Патогенез. Механізм дії на організм різних видів теплоти (конвекційна, кондукційна, радіаційна) не однаковий. Конвекційна і кондукційна теплота, передаючись від молекули до молекули, викликає нагрівання поверхні тканин і крові, що в них циркулює. Ця кров переносить теплоту і в більш глибокі тканини та органи.

Радіаційна (інфрачервона) теплота може проникати глибоко в тканини людини.

Пусковим механізмом реакцій фізичної і хімічної терморегуляції в організмі є термічне подразнення шкірних і судинних терморецепторів з наступною відповідною реакцією на це центру терморегуляції. При значному перегріві зміна фізіологічних функцій виникає також внаслідок дії нагрітої крові на центральну нервову систему. Кровоносні судини шкіри розширюються, наповнення їх кров'ю збільшується, підвищується температура шкіри. У разі підвищення температури навколишнього середовища зменшується тепловіддача радіацією, конвекцією, кондукцією і збільшується тепловіддача випаровуванням вологи з поверхні тіла. Так, вважається, що при підвищенні температури навколишнього середовища від 16 до 30°С і роботі середнього ступеня тяжкості у вдягненої людини доля тепловіддачі конвекцією і радіацією знижується з 73 до 8% від загальної тепловіддачі, а тепловіддача випаровуванням вологи збільшується з 27 до 92%. Віддача теплоти з поверхні тіла конвекцією і радіацією припиняється при температурі навколишнього середовища близько 33°С.

Клініка. Виділяють чотири ступені перегріву. При І ступені загальний стан хворого задовільний, скарги на відчування теплоти, в'ялості і сонливості, відсутність бажання працювати і рухатись. Температура тіла при цьому може досягти 37,5°С, знижуються артеріальний тиск (сістолічний і діастолічний), об'єми легеневої вентиляції, вживання кисню та виділення вуглекислоти. Підвищується хвилинний об'єм серця, частішає на 15—20 уд/хв пульс. Може мати місце гіперемія та зволоження шкіри.

Перегрів ІІ ступеня тяжкості характеризується різкою гіперемією шкіри, профузним виділенням поту, відчуттям гарячки. Температура тіла може досягти 38,5°С; систолічний артеріальнй тиск підвищується на 5—15 мм рт.ст., діастолічний знижується на 10—20 мм рт.ст.; пульс частішає на 40—60 уд/хв; хвилинний і систолічний об'єм серця, легенева вентиляція, кількість поглинутого кисню і виділеної вуглекислоти збільшуються.

Перегрів ІІІ ступеня спостерігається при дії температури вище 60°С. Самопочуття таких хворих погіршується, що проявляється відчуттям сильної гарячки, серцебиття, пульсації і тиску у висках, тяжкості в голові і головного болю. Відмічається рухове збудження, шкіра різко гіперемірована, піт стікає краплинами, спостерігається пульсація сонних і височних артерій. Температура тіла досягає 40°С, систолічний AT знижується на 30—40 мм рт.ст., пульс частішає вдвічі і більше в порівнянні з вихідною величиною, досягаючи в середньому 160 уд/хв.

Перегрів IV ступеня характеризується порушенням діяльності серцево-судинної і центральної нервової систем, що має місце при так званому тепловому ударі.

Обличчя спочатку гіпереміроване, у подальшому стає блідо-ціанотичним. Шкіра суха, гаряча або вкривається липким потом; температура піднімається до 41—42°С; зменшується діурез. Дихання поверхневе, часте, неправильне. Пульс частий, малий ниткоподібний, тони серця глухі. Свідомість змінюється від легких ступенів до коми, розвиваються корчі тонічного і клонічного характеру,психомоторне збудження, часто марення, галюцинації, Має місце згущення крові зі зростанням в ній залишкового азоту, сечовини і зменшенням хлоридів. Летальність при цій формі досягає 20—30%.

Своєрідною формою перегріву є сонячний удар. Він спричинюється в основному безпосередньо дією сонячного випромінювання (наприклад, на будівельників, робітників кар'єрів та сільського господарства) і є наслідком впливу інфрачервоного випромінювання на центральну нервову систему. Тяжкість протікання сонячного удару обумовлена ступенем ураження оболонок мозку та інших структур, центральної нервової системи. Проникаючи на значну глибину (2—3 см) у тканини, інфрачервоне випромінювання може спричинити захворювання менінгітом і енцефалітом. Варто зазначити, що в умовах виробництва така патологія не розвивається навіть за високої інтенсивності інфрачервоного випромінювання.

Клініка. При цій формі перегріву з'являються загальна слабість, відчуття нездужання, головний біль, запаморочення, мерехтіння перед очима, стискання в грудній клітці, шум у вухах, іноді носові кровотечі, нудота, блювання, розлади випорожнення, шкіра набуває червоного кольору, особливо на обличчі, посилюється відділення поту. У тяжких випадках виникають виражені порушення з боку центральної нервової системи: потьмарення свідомості, різке збудження, корчі, галюцинації, марення. Температура тіла, як правило, не підвищується.

Страницы:
1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  51  52  53  54  55  56  57 


Похожие статьи

І Ф Костюк - Професійні хвороби